Антибіотики (властивості, застосування, взаємодія) - М.П. Черенько 1999

Хронічна специфічна інфекція

Група хронічної специфічної інфекції включає деякі поширені види її (туберкульоз, Сифіліс, актиномікоз) та низку менш поширених форм (туляремія, бруцельоз, проказа, лейшманіоз).

Характерними ознаками всіх видів цієї інфекції є хронічний перебіг та подібні морфологічні реакції тканин на збудника, важливим елементом яких є утворення так званої нестійкої гранульоми.

Більшість цих захворювань (туберкульоз, сифіліс) дуже контагіозні і можуть набувати епідемічного характеру, особливо за несприятливих соціальних умов життя. Ці види інфекції становлять інтерес для хірургів у зв’язку із застосуванням у комплексі їх Лікування на певних стадіях перебігу та за певних локалізацій хірургічного методу, а також у зв’язку з необхідністю запобігання тяжким помилкам (з тяжкими наслідками) в диференціальній діагностиці цих захворювань, більшість яких лікується консервативно, з різними видами банальної (неспецифічної) інфекції та з хворобами іншої етіології.

ТУБЕРКУЛЬОЗ

Збудником туберкульозу є туберкульозна паличка (mycobacterium tuberculosis), що була відкрита Р. Кохом у 1882 р. Існує три типи збудника — людський (typus humanus), бичачий, чи коров’ячий (typus bovinus), та пташиний (typus avium). Існують також нетипові бактерії. Заразними для людини є перші два типи — людський та коров’ячий, рідко — нетипові бактерії (у людей із зниженим імунітетом). Джерелом інфекції для людей, окрім хворої на туберкульоз людини, можуть бути також хвора на цю інфекцію корова (бик), її м’ясо та молоко.

Збудник туберкульозу являє собою тонку пряму чи дещо зігнуту паличку завдовжки 1,5—4 мкм і завтовшки до 0,5 мкм, яка не утворює спор та капсул, не має джгутиків. Вона — аероб, грампозитивна, забарвлюється за Цілем—Нільсоном у червоний колір. Свіжі культури мікобактерій, виділені від хворих людей, ростуть дуже повільно (3—4 тиж) на різних середовищах (картопля, яйце, бульйони тощо) за наявності в них гліцерину. Паличка туберкульозу рогатої худоби має як деякі морфологічні, так і культуральні відмінності — вона товща та коротша, не потребує для росту присутності гліцерину. Мікобактерії туберкульозу не продукують екзотоксинів. Вірулентність їх пов’язана з комплексом ліпідів і ліпоїдів та іншими сполуками (чинником вірулентності). Мікобактерії виробляють Ферменти лецитиназу, каталазу, пероксидазу, уреазу.

Продукт життєдіяльності мікобактерій був відкритий Р. Кохом і названий туберкуліном. Його використовують в діагностиці туберкульозу. Він існує переважно в очищеній формі, приготований з так званого старого туберкуліну і складається з чистих мікобактеріальних білків та домішки полісахаридів.

Туберкульоз — часте захворювання, особливо у країнах з низьким рівнем економіки і незадовільними житловими умовами та низьким рівнем охорони здоров’я і медичної допомоги.

Проте в останні роки захворюваність на туберкульоз зросла навіть у країнах, де він не мав значного поширення, що певного мірою обумовлено зниженням уваги до його профілактики.

Поліпшення соціально-економічних умов життя людей відіграє головну роль у запобіганні та ліквідації туберкульозу.

Зараження туберкульозом, себто проникнення мікобактерій у Організм, відбувається переважно через дихальні шляхи (повітряно-крапельним способом), рідко — через травний канал (осідаючи на слизовій оболонці), у разі якого уражається як початковий відділ (ротоглотка), так і переважно середній (сліпа кишка), рідко — кінцевий (пряма кишка).

Опірність щодо туберкульозу найнижча в дитячому віці та після 65 років.

Різні Тканини та органи мають не однакову чутливість до мікобактерій. Найчутливішими є лімфовузли (вони уражені у 100 % інфікованих дітей), менінгеальна оболонка, а також Селезінка (особливо у дітей). Чутливі також нирки, Надниркові залози, маткові труби, Гіпофіз. Мало чутливі і рідко уражуються Шлунок, підшлункова та щитовидна залози, Яєчка та ін.

Інфікування (Первинний туберкульоз) у переважної більшості людей відбувається у дитячому віці трахео-бронхіальним шляхом і звичайно пов’язане з контактом з хворими на активну форму легеневого туберкульозу. Таким контактам сприяють скупчення людей за поганих житлових та санітарних умов, громадський транспорт тощо.

Первинна тканинна реакція в легенях людини за інфікування її мікобактеріями туберкульозу виявляється утворенням у них так званого первинного комплексу. Останній складається з невеликого фокусу специфічної пневмонії та ураження регіонарного середостінного лімфовузла — специфічного лімфаденіту. Морфологічні прояви інфікування тканини мікобактеріями полягають у розвитку неспецифічної реакції (гіперемії, набряку), лейкоцитарної інфільтрації та розвитку проліферації клітин сполучної тканини й формуванням під дією мікобактерій та їх продуктів специфічного елементу туберкульозу, так званого горбика (tuberculum, мал. 79) або ж гранульоми (конгломерат горбиків). Особливістю цієї гранульоми (завбільшки від просяного зерна і більше) є її схильність до змертвіння та розпаду.

Мал. 79. Туберкульозний горбик (tuberculum)

Фундаментальною одиницею туберкульозного ураження, центром горбика є так звані епітеліоїдні клітини. Постійними елементами горбика є також гігантські клітини Лангганса та лімфоцити (останні по периферії горбика), а також сполучна тканина.

Епітеліоїдні клітини — це переповнені дезінтегрованими продуктами загиблих лейкоцитів та мікобактерій великі мононуклеари з блідою та піноподібною від високого вмісту ліпідів цитоплазмою.

Скупчення мононуклеарів нагадують тісно упаковані клітини епітелію, через що й названі вони були епітеліоїдними клітинами. Злиття цитоплазм мононуклеарних клітин в полінуклеарні утворює гігантські клітини, які є як у центрі, так і в зовнішній частині горбика. В центрі горбика містяться казеозні (сироподібні) некротичні маси (вид сухого некрозу). Гранульома туберкульозу, як й інші гранульоми, має імуногенне походження (І.В. Давидовський, 1969). У своєму розвитку вона проходить 4 фази: первинна альтерація тканин, розвиток клітинної гранульоми, деструкція клітин гранульоми та кінцевий склероз чи інкапсуляція осередку.

Первинний комплекс (туберкульоз) не має специфічних та виразних клінічних проявів. Відзначаються незначна слабкість, алергічні явища, зокрема на шкірі гомілок, з’являються вузлова еритема чи інші шкірні висипки, часто збільшуються лімфовузли шиї, підвищується Температура тіла до субфебрильних значень та з’являється кашель. Часте первинне інфікування через його малосимптомність не діагностується. Через 2— З тиж первинний комплекс у основної маси інфікованих починає затухати, обмежується (інкапсулюється) фіброзною сполучною тканиною (оболонкою), пронизується солями кальцію (під дією фосфату з загиблих клітин), утворюючи так звані петрифікати. У частини інфікованих первинний комплекс не повністю інкапсулюється, і мікобактерії в ньому (особливо в лімфовузлі) повністю не гинуть, тому процес тліє. Про це свідчать випадки активізації первинного комплексу з дисемінацією мікобактерій та розвитком захворювання через багато років, незважаючи на підвищення імунітету до мікобактерій.

У 1—2 % інфікованих первинний комплекс не інкапсулюється, а призводить до розвитку туберкульозу легень та (рідше) інших органів.

Як первинне інфікування, так і захворювання на туберкульоз раніше спостерігалось у дитячому та юнацькому віці. Зараз в економічно розвинутих країнах, в тому числі й в Україні, хворіють на туберкульоз дорослі та люди похилого віку, серед яких є багато і первинно інфікованих у цьому віці. Розвитку захворювання сприяє багато чинників. Серед них анемія, гіпопротеїнемія гіповітаміноз, Цукровий діабет, інші порушення обміну та спадкова схильність.

Важливе значення мають підвищена чутливість, сенсибілізація організму до мікобактерій туберкульозу. Серед місцевих чинників сприяють розвитку туберкульозу силікоз та інші антракози легень.

Туберкульоз, як і будь-який інший запальний процес, супроводжується явищами ексудації, альтерації та проліферації клітин, співвідношення між якими широко варіюють залежно від особливостей (вірулентності) збудника та реактивності організму (також характеру терапії) і визначають розвиток, або, переважно, ексудативно-інфільтративних, або некротично-продуктивних (проліферативних) форм туберкульозу.

Туберкульозний процес поширюється в легенях контактним, бронхіальним та лімфогенним і гематогенним шляхами, зумовлюючи різні форми захворювання легень та плеври, а нерідко й інших органів. Деструкція бронха призводить до виділення в його порожнину продуктів некрозу тканин та мікобактерій і поширення останніх по Легені з розвитком кавернозних форм, а руйнування судин з проривом мікобактерій в Кров’яне русло обумовлює так звану міліарну форму туберкульозу.

Поряд зі специфічними змінами при туберкульозі спостерігаються нерідко й неспецифічні реакції та порушення — кровотеча, Ателектаз частки легені (у разі стиснення бронха при лімфаденіті, частіше бронха середньої частки правої легені, або внаслідок закупорювання бронха з середини), емфізема легень тощо.

При первинному інфікуванні можливе ураження й інших органів. Мікобактерії з первинного комплексу в легенях можуть потрапляти в Кровообіг (у разі руйнування судин, надходження навантажених мікобактеріями макрофагів), заноситись у різні органи, зокрема кістки, нирки, Лімфатичні вузли та осідати там, спричинюючи їх захворювання. Всі ці форми позалегеневого туберкульозу, що виникають шляхом дисемінації мікобактерій з первинного легеневого комплексу, належать до так званого вторинного туберкульозу, який до недавнього часу складав основу так званого хірургічного туберкульозу.

Поняття «хірургічний туберкульоз» дещо штучне, оскільки практично туберкульоз всіх локалізацій, у тому числі й найпоширеніша з них — легенева (фіброзно-кавернозні форми, Туберкулома, Емпієма плеври та бронхо-плевральні нориці тощо), є об’єктом також хірургічного лікування. Легеневий туберкульоз, частка якого складає понад 75 % від усіх локалізацій, за умови діагностики його в ранніх стадіях та за наявності високоефективних засобів, зокрема хіміотерапевтичних (антибіотики та ін.), успішно лікується консервативними методами, і кількість його хірургічних форм прогресивно зменшується. Проте в комплексі лікування нелегеневого туберкульозу, що належить головним чином до вторинного, особливо туберкульозу периферичного (кістково-суглобовий, лімфатичних вузлів та туберкульоз внутрішніх органів, зокрема нирок, статевих органів тощо), хірургічний метод посідає вагоме місце.

Туберкульоз травного каналу переважно спостерігається в ділянці ілеоцекального кута, супроводжується ураженням його стінки та брижових лімфовузлів. Розпад останніх зумовлює туберкульозний Перитоніт з утворенням численних специфічних гранульом, зрощень та продукцію ексудату в черевну порожнину. Туберкульоз травного каналу може бути як первинним, так і вторинним. При легеневій формі туберкульозу, ураженні травного каналу, гортані, а також часто і лімфовузлів шиї внаслідок заковтування бактерій харкотиння містить мікобактерії туберкульозу.

Туберкульоз ротоглотки, зокрема мигдаликів, за відсутності легеневого, може бути первинною формою.

Зовсім рідко первинний фокус туберкульозу може розвинутись на ушкодженій шкірі (зокрема, на руках).

Найчастіше це буває у тих, хто контактує з м’ясом, у лікарів та ветеринарів.

Всі інші локалізації туберкульозу, зокрема так званого хірургічного (кістковий, нирковий, лімфатичних вузлів шиї та деяких інших органів), незалежно від наявності чи відсутності легеневого, майже завжди є вторинними, тобто є наслідком дисемінації мікобактерій з легеневого первинного комплексу.

Оперативні втручання при туберкульозі бувають радикальними, з видаленням ураженого органа чи його частини (частка легені чи вся легеня, Нирка, придаток яєчка, лімфатичні вузли тощо), допоміжними, що не ліквідують осередку, але сприяють вилікуванню процесу (перетин так званих шварт чи торакопластика при легеневому туберкульозі; остеопластична фіксація хребта та ін.), коригуючими, які виправляють та усувають наслідки туберкульозу, тобто викривлення хребта, укорочення ніг тощо.

Туберкульоз легень. Первинний туберкульоз легень, який раніше, як правило, спостерігався у дітей та підлітків, зараз зустрічається і у дорослих. Через схильність до генералізації ураження плеври та лімфовузлів дуже рідко лікується хірургічними методами. Хірургічному лікуванню підлягають, як правило, Вторинні форми туберкульозу легень (виникають з первинних осередків первинного комплексу внаслідок активізації процесу) з наявністю каверн, бронхоплевральних фістул і емпієм або великих казеозних осередків (казеом чи туберкулом), які переважно розвиваються у хворих з інфільтративними та дисемінованими формами туберкульозу. Фіброзно-кавернозні форми та казеоми чи туберкуломи (мал. 80) не мають схильності до генералізації та не чутливі до туберкуліну, тому перебігають переважно як локальні ураження, що сприяє успіху оперативного лікування їх (М.М. Амосов, 1958, М.С. Пилипчук, 1973).

Мал. 80. Туберкулома у правій (а) та лівій (б) легенях

Туберкульоз кісток та суглобів — найпоширеніша форма нелегеневого (периферичного) туберкульозу. На його частку припадає до 10 % захворювань на туберкульоз. Вважається, що Кістково-суглобовий туберкульоз розвивається внаслідок фіксації та розвитку мікобактерій у кістках в період гематогенної дисемінації з первинного комплексу в легенях, чим і пояснюється ураження ним переважно в дитячому віці. Цьому сприяє сенсибілізація до туберкульозу червоного кісткового мозку. Уражуються як трубчасті, так і плоскі кістки (хребет, лопатка, ключиця та ін.). Найчастіше процес локалізується у хребетному стовпі, стегновій та великогомілковій кістках, рідше — в кістках рук. Серед суглобів уражуються переважно кульшовий та колінний.

У 90 % хворих у трубчастих кістках процес розпочинається в епіметафізах, оскільки там у судинах затримуються мікобактерії. Тут формується невеликих розмірів колоподібний осередок деструкції, первинний остит (туберкульозний Остеомієліт). Цю стадію П.Г. Корнєв (1971) називає преартритичною. Поширюється процес у напрямку суглоба, охоплюючи його (артритична стадія), і лише зрідка по кістці, поза суглобом, утворюючи специфічні напливні холодні абсцеси в м’яких тканинах, які після проривання утворюють фістули на шкірі.

Діафізи трубчастих кісток уражаються рідко. Це буває лише у маленьких дітей. У дорослих спостерігається туберкульоз цієї локалізації на фалангах пальців рук.

У разі переходу туберкульозного процесу з епіметафізу на суглоб у останньому розвивається специфічний артрит — ексудативний синовіїт (частіше), або (рідше) фунгозний остеоартрит з переважанням продуктивно-альтернативного запалення, заповненням порожнини суглоба грибоподібними грануляціями, з деструкцією хрящів та суглобових кінцівок кісток.

Первинне (позакісткове) ураження синовіальної оболонки суглобів унаслідок гематогенної дисемінації буває рідко.

Первинний остит — осередок сироподібного некрозу (злиття туберкульозних горбиків), який після гнійного розплавлення перетворюється на кісткову каверну — порожнину в кістці. Процес поширюється активно, головним чином у напрямку суглоба і лише в 5—10 % — назовні з переходом на кортикальний шар кістки та окістя, м’які тканини, шкіру.

Деструкція шкіри призводить до утворення нориць з виділенням рідкого біло-сірого гною, іноді з маленькими шматочками некротичної кістки (секвестру). Кістка навколо каверни остеопоротична, реакція окістя майже відсутня. Лише у разі діафізарної локалізації туберкульозу спостерігається значне розростання окістя (періосту), через що кістка (палець) збільшується в об’ємі в середній частині, стає веретеноподібною.

У разі переходу процесу на суглоб в останньому, якщо це ексудативна форма, на синовіальній оболонці утворюються численні горбики, особливо їх багато в заворотах (міліарна форма), спостерігаються набрякання та гіперемія синовії, набряк ворсинок, накопичення серозного ексудату з фібрином у порожнині суглоба, Хрящ каламутніє, стає пухким. Суглоб різко набрякає, спостерігаються плавання, коливання колінної чашечки.

У цій стадії анатомічні зміни ще оборотні, під впливом лікування ексудат може всмоктатись, горбики також або частково розсмоктатись чи інкапсулюватись. У разі поширення процесу в суглобі з синовіальної оболонки на хрящі, зв’язки, суглобову капсулу та кістку розпад конгломератів специфічних горбиків призводить до гнійного артриту або ж емпієми суглоба. Набряклі ворсинки синовії в суглобі можуть відокремлюватись, утворюючи так звані рисові тіла.

При продуктивно-альтернативній, або ж фунгозній, формі ураження (артриті) вся порожнина суглоба заповнюється м’якими специфічними грануляціями, які часто поширюються на хрящі та кістки, через що суглоб різко збільшується. Ексудату в порожнині суглоба практично немає.

Внаслідок дистрофічно-склеротичних змін у м’яких тканинах навколо суглоба та стискання кровоносних судин Шкіра над суглобом бліда, розтягнена, а сам суглоб на тлі атрофії м’язів кінцівки має вигляд пухлини, через що цю форму артриту називали «білою пухлиною».

У процесі розвитку розсмоктуються та відокремлюються некротичні маси, рубцюються вогнища (постартритична стадія). Повної ліквідації процесу, однак, майже не буває. Рецидиви та загострення спостерігаються часто. Після затихання процесу в суглобі розвивається фіброзна контрактура, чи анкілоз, за рахунок розвитку губчастої кісткової речовини, хрящі не відновлюються. Туберкульоз кісток та суглобів без адекватного лікування супроводжується руйнуванням їх та інвалідизацією хворих.

При туберкульозному спондиліті переважно уражуються тіла хребців, зокрема їх передній відділ, де формується первинний остит, звідки процес переходить на міжхребцеві диски.

З огляду на таку динаміку П.Г. Корнєв (1971) розрізняє переддискову, дискову та постдискову фази туберкульозного спондиліту.

Загальними клінічними та морфологічними особливостями кістково- суглобового туберкульозу є значний (якщо уражені суглоби, — різкий) біль, навіть за невеликих морфологічних змін, та різкі порушення функції суглобів, кінцівок та хребта. Дуже рано спостерігаються нейротрофічні (атрофічні та дистрофічні) Зміни в кістках та м’язах — Остеопороз, атрофія м’язів та зниження їх тонусу, пригнічення репаративних процесів (відсутня або мало виражена реакція окістя) та порушення імунітету і алергізація організму.

Діагностика кісткового та суглобового туберкульозу грунтується на даних анамнезу (враховують вік хворого), фізичного, серологічного та інструментального (рентгенологічного тощо) методів обстеження хворого, результатах дослідження крові, сечі, суглобового ексудату, виділень з нориць чи пунктату тощо. Значна роль у діагностиці туберкульозу належить виявленню туберкульозної алергії. Туберкулінодіагностику запропонував Р. Кох у 1880 р., який вводив підшкірно малі дози туберкулопротеїну — туберкуліну («старого»). Цей препарат погано очищений, містить багато домішок, і тому його важко дозувати. В наш час використовують очищений дериват протеїну, рекомендований ВООЗ. Стандартний препарат його вміщує 50 000 ОД у 1 мг. Вводять у розведеному вигляді інтрадермально за методом Манту в дозі 0,1 мл деривату туберкулопротеїну (застосовують розчини протеїну).

Реакцію оцінюють через 24—72 год за розмірами ділянки гіперемії та набряку шкіри в місці ін’єкції (волярна поверхня передпліччя).

Більшість учених вважають, що діаметр плями гіперемії в 10 мм і більше свідчить про позитивну реакцію, тобто туберкульозну алергію внаслідок інфікування чи хвороби, особливо в тому разі, коли є інші клінічні ознаки недуги. Треба зважати, що позитивна реакція може бути також у людей, які були імунізовані вакциною БЦЖ.

Лікування туберкульозу, зокрема кістково-суглобового, здійснюється комплексом загальних і місцевих заходів.

Серед загальних заходів дуже важливими є вітамінізоване Харчування зі збалансованим співвідношенням білків, вуглеводів та жирів, а також антибактеріальна (фтивазид, препарати ізоніазиду, ПАСК), зокрема антибіотична (стрептоміцин, рифампіцин, канаміцин тощо) терапія, спрямована як на специфічну, так і на банальну, зокрема грампозитивну, мікрофлору.

Велика роль серед загальних заходів належить створенню добрих санітарно-гігієнічних умов у стаціонарах (палати з достатньою кількістю кисню та сонячного світла, перебування хворих у ліжках на повітрі) та забезпеченню санаторно-кліматичного лікування.

Місцеві заходи передбачають насамперед іммобілізацію хребта чи кінцівок переважно гіпсовими пов’язками, скелетним чи нашкірним витяганням та адекватним положенням у ліжку. Можливі також інші ортопедичні та хірургічні втручання, якщо в них виникає потреба. Так, у артритичній фазі роблять пункцію суглоба чи абсцесу, у постартритичній (відповідно дисковій та позадисковій) — резекцію суглоба та артродез, корекцію хребта, пластичне подовження ноги та ін.

Туберкульозний спондиліт. Туберкульоз хребетного стовпа — найчастіша форма кісткового туберкульозу. На його частку припадає близько 40 %. Захворювання розпочинається звичайно в дитячому віці (3— 15 років), переважно в 3—5 років, і є наслідком гематогенного занесення мікобактерій з первинного осередку в легенях. Головною є дискова форма, рідко — позадискова. Процес розпочинається з оститу в тілі хребців грудного чи поперекового (частіше) відділу, рідко — шийного. Процес поширюється в напрямку диску, руйнує його, після чого переходить на суміжний хребець — верхній чи нижній, зумовлюючи підвивих хребта з утворенням гострого горба. У разі поширення по передній поверхні хребця виникають напливні абсцеси попереду та з боків хребта. У дорослих туберкульозний остит поширюється по передній поверхні тіла суміжних хребців, тому у них підвивих хребта та горби бувають рідко.

Деструкція 2—3 чи більше хребців призводить до різкого порушення рухів у хребті, укорочення його (за нормальної довжини ніг та рук) та викривлення (кіфоз чи кіфосколіоз), іноді — до стискання та ушкодження спинного мозку. У більшості хворих утворюються напливні абсцеси. Останні при туберкульозі у верхньогрудному відділі розташовуються тут же спереду чи з обох боків за типом «гнізда ластівки» або дещо вище. За ураження нижньогрудного чи поперекового відділу абсцеси спускаються вниз по щілинах люмбальних м’язів за ходом нервових та судинних стовбурів у пахвинну ділянку або в ділянку крижів. У разі шийної локалізації туберкульозного спондиліту напливні абсцеси розташовуються або в над- чи підключичній ділянці, або в заглотковому просторі.

Клініка туберкульозу спинного хребта: інтоксикація, слабкість, зниження апетиту, анемія, нерідко субфебрильна температура тіла, тахікардія, різкий біль у хребті при рухах в ньому (внаслідок подразнення та стискання корінців спінальних нервів), який іррадіює в руки (якщо уражений шийний відділ), в спину чи ноги (при грудному чи люмбальному спондиліті), нерідко парестезія і навіть парез чи параліч ніг. У крові, крім низького рівня гемоглобіну, спостерігається лімфоцитоз.

Мал. 81. Туберкульозний спондиліт:

а — порушення рухомості у хребетному стовпі (у нормі під час згинання утворюється рівномірна дуга, хворий з ураженням хребетного стовпа щадить спину і присідає, згинаючи ноги та спираючись руками на стегна); б — утворення різної за формою деформації (горба)

Місцеві ознаки спондиліту: деформація хребетного стовпа (навіть горб або незвичне викривлення хребта) та тулуба, зокрема грудної клітки (мал. 81, б); порушення рухомості хребетного стовпа, особливо при нахиленні вперед: хворі згинають ноги в кульшових суглобах, а не хребет, щоб нахилитись (мал.81, а); явища радикуліту та інші неврологічні порушення.

У період активного процесу у хворих на спондиліт спостерігається гіпертонія м’язів спини, які подібно віжкам двома валиками чи жмутами спрямовуються вгору до ділянки ураженого хребця (симптом П.Г. Корнєва, або симптом віжок). Згодом гіпертонія м’язів змінюється на склеротичне ущільнення їх.

Головним методом діагностики спондиліту є рентгенологічне дослідження — знімок у двох проекціях (фас та профіль). Виявляють деструкцію та сплющення хребців, у більшості — підвивих.

Лікування зводиться передусім до іммобілізації хребта гіпсовою пов’язкою-ліжечком, що охоплює голову (потилицю), шию, груди та таз (мал. 82). У стадії затухання у разі значних деформацій хребетного стовпа, при підвивихах його виконують коригуючі ортопедичні операції.

Загальне лікування — таке саме, як і при інших формах кісткового туберкульозу, включно із санаторно-курортним. Оскільки курс лікування тривалий, діти шкільного віку в період лікування також навчаються.

Туберкульозний коксит. Туберкульоз кульшового суглоба, або коксит, складає до 20 % від усіх форм кістково-суглобового туберкульозу. Захворювання майже завжди уражує один бік. Коксит, як і спондиліт, спостерігається в дитячому віці, переважно в 5—10 років, і належить до найтяжчих форм кісткового туберкульозу. Первинний остит (кісткова каверна) розвивається переважно у губчастій речовині кісток, що утворюють вертлюжну западину (у 2/3 хворих), рідше — в головці або шийці стегнової кістки (П.Г. Корнєв, 1971). Первинний осередок (остит) варіює у розмірах від горошини до сливи та більше. Форма його переважно куляста чи овальна. Вміст первинного осередку частіше має вигляд сироподібної маси з маленькими секвестрами (останні схожі на шматочки цукру, що тане), рідше це грануляції або ж гній.

Мал. 82. Гіпсова пов’язка-ліжечко для лікування хворого на туберкульозний спондиліт

Процес первинного оститу у більшості хворих прогресує та поширюється в напрямку суглоба з переходом на останній, і лише у невеликої кількості хворих, особливо у разі локалізації оститу в периферичних відділах вертлюжної западини чи в ділянці шийки стегна, поширюється позасуглобовим шляхом на кісткову тканину з виходом через навколишні тканини продуктів некрозу та утворенням у них напливних абсцесів і нориць.

Перехід туберкульозного процесу з кістки на суглоб відбувається переважно поступово, шляхом контактного ураження синовіальної оболонки, рідше — шляхом проривання в суглоб первинного осередку (оститу) через зруйнований хрящ. Ураження синовіальної оболонки виражається в гіперемії, набряку, накопиченні серозно-фібринозного ексудату (неспецифічні зміни), появі на поверхні специфічних горбиків та розвитку туберкульозних грануляцій.

Сироподібний розпад грануляцій призводить до перетворення серозного ексудату у гнійний. Ексудат може проривати капсулу, внаслідок чого утворюються напливні абсцеси.

Ріст грануляцій з синовіальної оболонки поширюється на суглобовий хрящ, руйнуючи його (іноді повністю — у разі росту грануляцій під ним, між ним та кісткою) та на суглобо-

творчу поверхню кісток з деструкцією їх (вторинний остит). Деструкція елементів сустава призводить до підвивихів та вивихів стегна. З часом запальний процес у суглобах затихає, і туберкульоз переходить у постартритичну фазу (метатуберкульозний остеоартроз). У суглобі та навколо нього утворюється сполучна тканина, розвиваються зрощення, які обмежують, відмежовують сироподібні некротичні маси та грануляції, котрі нерідко стають причиною загострення та рецидиву процесу. Іноді суглобові поверхні кісток зрощуються між собою або фіброзними спайками, або ж безпосередньо, утворюючи анкілоз. Процес деструкції в кістках припиняється, кінці їх стовщуються, прояви остеопорозу зменшуються. Проте кісткова тканина не відновлюється. Особливо довго зберігаються порожнини первинного оститу (кісткові каверни) з секвестрами в них та грануляціями (ризик загострення процесу в наступні місяці чи роки). Ступінь морфологічних змін у суглобі варіює від деформівного артрозо-артриту до повного руйнування суглоба та розвитку псевдоартрозу (інтраартикулярного чи, рідше, екстраартикулярного — при повному вивиху стегна).

Клінічні прояви кокситу залежать від багатьох чинників, насамперед від стадії процесу, локалізації первинного оститу, характеру його поширення та інтенсивності, віку хворого та його імунологічної й неспецифічної реактивності.

Мал. 83. Туберкульозний коксит: а — загальний вигляд; б — рентгенограма кульшового суглоба, ураженого туберкульозом (постартритична стадія)

У першій стадії, преартритичній, симптоми захворювання не досить виражені та непостійні. Загальні явища полягають у відчутті втоми, кволості, особливо при рухах (ігри чи інші навантаження), періодичному болю у нозі (нерідко в колінному суглобі), особливо вночі. Іноді хворі оберігають ногу від навантаження та накульгують. Оскільки явища інтоксикації нечітко виражені, велике діагностичне значення в цей час мають специфічні реакції на інфікованість організму туберкульозними мікобактеріями (туберкуліновий тест за Манту та ін.). Головним у діагностиці туберкульозного кокситу у стадії первинного оститу є рентгенологічне дослідження (рентгенографія у фас та профіль) кульшового суглоба, яке дає змогу виявити характерні зміни в сусідніх кістках — осередок деструкції в кульшовій чи стегновій кістках, часто з наявністю в ньому дрібних секвестрів, та остеопороз кісток, що утворюють суглоб.

У артритичній стадії туберкульозного кокситу клінічні явища звичайно виражені різко, особливо у стадії розпаду. Це явища загальної інтоксикації, порушення рухомості в суглобі, майже постійний біль у суглобі, особливо під час руху (як активного, так і пасивного), порушення ходьби та згинання, іноді прискорення росту кінцівки внаслідок подразнення ростової зони та гіперемії епіфіза (якщо ще не закрились епіфізарні пластинки), атрофія та контрактура м’язів ноги на боці ураження (мал. 83, а).

При контрактурі нога набуває положення згинання в кульшовому та колінному суглобах та приведення її до середини (внутрішня ротація). Місцевими симптомами кокситу є також збільшення його об’єму, особливо при ексудативній формі артриту та при утворенні напливних абсцесів, які спостерігаються переважно спереду великого вертлюга, під паховою зв’язкою та в ділянці привідних м’язів стегна. Окрім згаданих вище трофічних порушень у тканинах ноги — атрофії м’язів на ураженій кінцівці, важливим раннім симптомом кокситу є потовщення складки шкіри на ній (симптом Александрова).

Мал. 84. Туберкульозний гоніт. Ексудативна форма (водянка суглоба)

Рентгенологічними ознаками в початковій стадії артритичної фази (синовіту) є розширення суглобової щілини та остеопороз кісток, а пізніше — звуження щілини суглоба, порушення контурів суглобової поверхні та руйнування кісток суглоба.

У постартритичній стадії (стадія наслідків туберкульозного кокситу) спостерігаються тяжкі порушення функції суглоба (ходьби, рухомості), положення тіла, спричинені руйнуванням суглобових структур (мал. 83, б), підвивихами та вивихами стегна, відставанням у рості, сколіозом та іншими дегенеративно-дистрофічними процесами. Рентгенологічно це виявляється як ознаками деструкції суглоба, підвивихами та вивихами стегна, так і елементами репаративно-пристосовного характеру (кінцевим розростанням кісток та склеротично-атрофічними явищами, псевдонеоартрозом).

Лікування туберкульозного кокситу, як і інших форм кістково-суглобового туберкульозу, комплексне: ортопедичні (іммобілізація гіпсовими пов’язками та — рідше — витягання), хіміотерапевтичні і Хірургічні Методи та санаторно-курортне лікування.

Туберкульоз колінного суглоба (гоніт) посідає третє за частотою місце серед форм кістково-суглобового туберкульозу. Як і коксит, він спостерігається в дитячому та юнацькому віці і розвивається шляхом метастазування мікобактерій з первинного осередку.

Первинний гоніт, як і коксит, зустрічається у формі ексудативного та продуктивного, або фунгозного, артриту. Ексудативний артрит супроводжується гіперемією та набряком синовіальної оболонки (синовіт) з накопиченням у порожнині суглоба серозного ексудату з великою кількістю фібрину. Утворення туберкульозних горбиків на синовіальній оболонці незначне. У цій стадії зміни в суглобі оборотні. Проте часто осідання фібрину, особливо в заворотах суглоба, може призвести до розмежування його порожнин на окремі камери, а подальша організація його та горбиків (поряд із розсмоктуванням останніх) — зумовити обмеження рухомості (контрактуру) в суглобі. Ураження ворсинок синовіальної оболонки та відокремлення їх у порожнину суглоба, як і випадання в останній згустків фібрину, призводять до утворення в суглобі так званих рисових тіл — білої зернистої маси. У разі тривалого перебігу ексудативного туберкульозного синовіту (за несвоєчасного чи недостатнього лікування хворих) процес може перейти в другу форму — фунгозну.

Туберкульозний синовіт характеризується появою болю у суглобі, особливо під час рухів, порушенням його функції (обмеженням об’єму рухів та навантаження на кінцівку), нерідко незначним підвищенням температури тіла, головним болем, пітливістю, особливо вночі, деякою кволістю. Суглоб збільшується в об’ємі за рахунок накопичення ексудату та набряку тканин навколо нього, контури його згладжуються (мал. 84), помітна атрофія м’язів ноги та збільшення товщини шкірної складки на ураженій кінцівці (симптом Александрова).

Спостерігається так зване балотування колінної чашечки, яке є патоіномонічним симптомом наявності в суглобі рідини. Симптом виявляють шляхом натискання на суглоб з боків його обома долонями і поштовховим натисканням першими пальцями на колінну чашечку в напрямку донизу та назад. Після пускання вона одразу ж відскакує вгору, ляскаючи по кістковій поверхні стегна.

Фунгозна форма гоніту супроводжується розвитком у суглобі (окрім інфільтрації синовіальної оболонки ексудатом та лейкоцитами) грибоподібних грануляцій, усіяних туберкульозними горбиками. Грануляції звичайно проростають у хрящ, останній розсмоктується та відокремлюється. За недостатнього лікування процес поширюється на кісткові кінці суглоба, його капсулу та зв’язки, внаслідок чого виникають підвивихи та вивихи, а розпад грануляцій призводить до накопичення в суглобі гнійного ексудату, який поширюється за межі суглоба, утворюючи напливні абсцеси та фістули внаслідок розплавлення шкіри. Фістули часто спричиняють розвиток у тканинах вторинної банальної інфекції (суперінфекція), що значно погіршує стан хворого та може призвести до сепсису.

Фунгозна форма туберкульозного артриту характеризується тяжкими змінами в суставі та навколишніх тканинах. Суглоб різко збільшується в об’ємі, стає щільним, пухлиноподібним, м’які тканини набрякають, судини стискаються, і шкіра над ним стає блідою («біла пухлина»). Через збільшення суглоба на тлі атрофії м’язів кінцівка набуває веретеноподібної форми (мал. 85).

Мал. 85. Туберкульозний гоніт. Продуктивна, або грануляційна (фунгозна), форма (tumor albus)

Функція суглоба різко порушується — рухи в ньому обмежені (контрактура) та супроводжуються болем, пересування на ногах стає неможливим.

У більшості хворих туберкульозний гоніт є наслідком переходу туберкульозного процесу (первинного туберкульозного оститу в епіметафізі гомілки та стегна) на суглоб, тобто це вторинний процес, як артритична стадія кістково-суглобового туберкульозу. В фазу оститу (преартритичну) Скарги хворих нечітко виражені. Спостерігаються нерізко виражений періодичний біль у суглобі та деякі порушення функції як суглоба, так і всієї кінцівки (швидка втома та оберігання від навантаження). З розвитком артриту клініка стає чіткою. Перебіг хвороби залежить від морфологічної форми її — ексудативна чи фунгозна — та реактивності організму хворого.

Мал. 86. Туберкульоз трубчастої кістки — spino ventosa (а) та лімфатичних вузлів шиї (б)

Лікування туберкульозного гоніту, як і кокситу, здійснюється консервативними засобами (хіміотерапевтичні препарати, фізіотерапевтичні процедури, санаторно-кліматичне лікування, багате на Вітаміни харчування тощо), ортопедичними та хірургічними методами (гіпсові пов’язки з іммобілізацією кульшового, колінного та гомілковостопного суглобів, після затихання запального процесу різні операції — від дренування та некректомії аж до резекції суглоба та пластично- коригуючих втручань, зокрема подовження ноги шляхом сегментарної остеотомії тощо).

Ураження туберкульозом інших кісток та суглобів спостерігається набагато рідше, ніж хребетного стовпа, кульшового та колінного суглобів. За зниженням частоти ураження інші суглоби розташовуються в такому порядку: гомілковостопний (5—7 %), плечовий, ліктьовий, променевозап’ястковий та ін. Ці Артрити виникають за такою ж самою схемою, як коксит і гоніт, тобто переважно внаслідок поширення процесу з кісток на суглоб. Ураження діафізів трубчастих кісток, зокрема коротких (п’ясткових, передпліччя, фаланг пальців), зустрічається рідко.

Особливостями туберкульозу рідкісних локалізацій (артрит та остит) є їх часте виникнення у дорослому віці та не така тяжка інвалідизація хворих. Туберкульоз діафізів довгих та коротких трубчастих кісток зумовлює веретеноподібну деформацію їх — spino ventosa (мал. 86, а).

Туберкульоз лімфатичних вузлів є частою формою позалегеневого туберкульозу як первинного, так і, особливо, вторинного. Спостерігається переважно у дітей та юнаків, рідко буває у молодих людей.

Найчастіше уражуються лімфатичні вузли шиї, бронхіальні, трахеальні (середостінні) та мезентеріальні лімфовузли. Лімфаденіт поверхневої (зовнішньої) локалізації спостерігається головним чином на шиї — піднижньощелепні, підборідні та бічні югулярні лімфовузли впродовж судинного пучка шиї (включно з надключичними).

Лімфатичні вузли шиї інфікуються через слизову оболонку порожнини рота та носа, куди мікобактерії потрапляють або при первинному інфікуванні організму травним шляхом, або з харкотинням під час кашлю у хворих на туберкульоз легень. Лімфовузли Середостіння та мезентеріальні уражуються у разі проникнення мікобактерій через дихальні шляхи та травний канал з осередків інфекції відповідно у легенях та кишечнику.

Особливістю туберкульозу лімфатичних вузлів є множинність їх ураження з утворенням конгломератів. Туберкульозний лімфаденіт середостіння та мезентеріальний і позаочеревинний (як лімфогенні метастази туберкульозної інфекції легень, кишечнику та інших органів, рідше як наслідок гематогенної дисемінації мікобактерій із первинного комплексу в легенях) розглядаються у відповідних розділах спеціальної хірургії. Туберкульоз зовнішніх (периферичних) лімфатичних вузлів, насамперед шиї, традиційно вивчається в курсі загальної хірургії.

Туберкульоз лімфатичних вузлів шиї має дві клініко-морфологічні форми. При одній з них у лімфовузлах превалюють продуктивний процес, явища проліферації сполучної тканини та утворення специфічних гранульом, і тому лімфовузли щільні, безболісні, рухомі і не зрощені зі шкірою та між собою. При другій формі, яка характеризується превалюванням ексудативно-некротичного процесу, вони бувають зрощені між собою та зі шкірою (наслідок періаденіту), болісні, щільно-еластичні або м’які, утворюють великі пакети.

Некроз у лімфовузлах з розрідженням некротичних мас і утворенням гною призводить до появи численних нориць на шкірі шиї, через які виділяються рідкий сіро-білуватий гнійний ексудат та крихти некротичних мас.

Ураження лімфовузлів шиї майже завжди двобічне (мал. 86, б). Лімфовузли мають різні розміри, нерідко угрупування складаються з одного великого лімфовузла, навколо якого є ланцюг малих лімфовузлів. У хворих часто спостерігаються загальні патологічні реакції — субфебрильна температура тіла, кволість, знижений апетит, анемія, лімфоцитоз, збільшення ШОЕ. Хворі бліді, виснажені. Ці загальні порушення особливо характерні для туберкульозу лімфатичних вузлів шиї з утворенням гнійних абсцесів та нориць, так званої скрофулодерми. Спостерігаються набряк обличчя та губ, значна інтоксикація, нерідко приєднується вторинна гнійна інфекція.

Діагностика туберкульозного лімфаденіту складна. Задавнені форми майже не зустрічаються, особливо такі, як скрофулодерма — лімфаденіт з набряком обличчя, абсцесами підшкірної основи та норицями. Диференціювати туберкульозний лімфаденіт треба з банальним лімфаденітом, лімфогранулематозом, лейкемічними лімфаденопатіями, метастазами раку в лімфовузли шиї. Важливу діагностичну роль відіграють специфічні тести на туберкульоз і, особливо, пункційна біопсія.

Лікування хвороби комплексне: хіміотерапевтичні специфічні засоби (стрептоміцин, фтивазид, ПАСК, рифампіцин, ізоніазид тощо), загальнозміцнювальні (вітаміни, білки, добре харчування), ультрафіолетове та сонячне опромінення, за ускладнення банальною інфекцією — інші антимікробні, зокрема антибіотичні, препарати після визначення чутливості до них мікрофлори. Добре обмежені конгломерати лімфатичних вузлів можуть бути радикально видалені з подальшим специфічним консервативним лікуванням.

СИФІЛІС

Мал. 87. Спірохета (treponema pallidum)

Сифіліс — венерична хвороба, спричинюється блідою спірохетою, або трепонемою (treponema pallidum). Спірохета була відкрита в 1905 р. Ф. Шаудіним і Е. Гофманом. Вважається, що сифіліс був ендемічною хворобою Західної півкулі і в середні віки був завезений у Європу матросами Колумба. Назва «сифіліс» походить від імені героя поеми Фракастро «Сифілус, або ж французька хвороба» чабана Сифілуса. Бліда трепонема — шпороподібно звита тонка рухома спірохета завдовжки 5—15 мкм; факультативний анаероб, що забарвлюється за Романовським—Гімзою в блідо-рожевий колір, добре культивується у тканинах. Зараження нею відбувається, головним чином, статевим шляхом від хворого до здорового як гетеро-, так і гомосексуально, хоча можливе й пряме зараження та внаслідок потрапляння трепонем у рану на шкірі. Зараження відбувається й непрямим шляхом, через побутові речі, інфіковані трепонемами (ложки, чашки, зубні щітки, мундштуки, рушники тощо).

У організм трепонеми проникають переважно через ушкодження на слизовій оболонці чи шкірі. Проте вони здатні проникати навіть через неушкоджену слизову оболонку. В організмі людини трепонеми поширюються дуже швидко — уже через 2 доби після зараження їх можна виявити в лімфатичних регіонарних вузлах. Інкубаційний період звичайно становить 3 тиж від моменту зараження до розвитку хвороби.

Лабораторна діагностика здійснюється мікроскопічним шляхом. У темному полі виявляють характерної форми рухливі спірохети (мал. 87). Є також серологічний метод — реакція зв’язування комплементу за Вассерманом. Для цього досліджують сироватку крові хворого чи спинномозкову рідину (у разі прогресивного паралічу). Як антиген Вассерман брав екстракт печінки хворого на сифіліс, зараз джерелом антигену є волове Серце. Спірохети дуже легко виявити на ранніх стадіях сифілісу і дуже важко — у пізніх.

Сифіліс має стадійний перебіг. Розрізняють первинний, вторинний та третинний періоди хвороби. Первинний сифіліс виявляється розвитком на 5-ту — 8-му добу після пенетрації спірохет у слизову оболонку чи шкіру так званого твердого шанкру. Це запальна реакція слизової оболонки чи шкіри на інокуляцію спірохет, яка характеризується ексудацією, інфільтрацією лімфоцитами та макрофагами, проліферацією елементів сполучної тканини та дегенерацією і некрозом епітеліальних клітин. Клініко-морфологічним виявом цієї реакції є невелика щільна тверда безболісна виразка на слизовій оболонці переважно статевих органів — статевому члені чи статевих губах (у разі статевого зараження) або, рідше, на слизовій оболонці чи шкірі в інших місцях (слизова оболонка прямої кишки, губ чи язика, шкіра промежини тощо) при статевому та побутовому зараженні.

Виразка (шанкр) має кулясту форму, яскраво-рожевий колір, чіткі в формі валика краї, трохи виступає над поверхнею слизової оболонки чи шкіри. Розвиток твердого шанкра завжди супроводжується регіонарним лімфаденітом, зокрема пахвинним у разі статевого інфікування. Лімфатичні регіонарні вузли безболісні, невеликі, рухомі, тверді, не зрощені зі шкірою.

Твердий шанкр, чи сифіліс первинного періоду, звичайно спонтанно зникає через 2 тиж після появи, не залишаючи шраму. Через місяць чи пізніше минає й лімфаденіт. Через 5—8 тиж настає другий період захворювання, вторинний сифіліс, що є проявом генералізованого ураження організму. Він характеризується загальними явищами (кволістю, ознобом, головним болем, загальною лімфаденопатією, болем у тілі, збільшенням мигдаликів, а також місцевими сифілідами — макульозно-папульозною, рідше пустульозною, висипкою на шкірі, слизових оболонках рота, піхви, рідко — кон’юнктиви. Навколо статевих органів та анального каналу внаслідок подразнення шкіри виділеннями розвиваються пласкі кондиломи, а пізніше — індуративний кератоз.

Папули на руках та підошвах спонтанно зникають. У нелікованих хворих вони можуть бути протягом 3 років. Вторинний сифіліс дуже заразний. У крові, виділеннях у цей період міститься велика кількість трепонем.

Третинний період, чи третинний сифіліс, частіше розвивається за вторинним, рідше через кілька років (іноді через десятки років) після нього. Він спостерігається у нелікованих чи недостатньо лікованих хворих.

Морфологічним субстратом його є утворення так званої гуми, переважно поодинокої, рідше — численних, у різних органах та тканинах. Гума є проліферативно-некротичною формою обмеженого запалення, нестійкою гранульомою, зумовленою первинною спірохетемією. Утворюється переважно у внутрішніх органах, зокрема в серці та великих артеріях, ЦНС, печінці, рідше — в легенях, яєчку та нирках. Рідше гуми розвиваються в м’язах, кістках, суглобах, на шкірі та слизовій оболонці. Вони можуть утворюватись у будь-яких ділянках тулуба. Мікроскопічно структура гуми включає периваскулярну проліферацію строми органів, лімфоцитарну та плазмоцитарну інфільтрацію, фібробласти, атрофію спеціалізованої тканини облітерацію судин, насамперед артерій. Останнє зумовлює дегенеративно-некротичний процес у гумі та її розпад з утворенням великих дефектів у органах чи виразок у поверхневих тканинах.

Епітеліоїдні клітини та клітини Лангганса в гумі бувають рідко, практично їх немає, що відрізняє гуму від туберкульозних гранульом. Макроскопічно гума має гумову (гутаперчову) щільність, сіро-жовтуватий колір, не просвічується.

Сифілітичні гуми рідко розсмоктуються без розпаду та утворення виразок. На місці їх залишаються грубі, втягнуті деформівні шрами.

Некроз та розпад гум, що спостерігається у основної маси хворих, призводить до необоротних змін серцево-судинної, центральної нервової та м’язово-скелетної систем. У одного з 13 нелікованих пацієнтів це обумовлює серцево-судинні захворювання, у одного з 25 — каліцтво (параліч), у одного з 44 — необоротні пошкодження ЦНС, у одного з 200 — сліпоту (Н.М. Sommers, 1980).

Розпад поверхневих гум спричинює утворення глибоких виразок, які часто проникають через всю товщу м’яких тканин та кісток (мал. 88), і в останніх утворюються отвори, спотворюючи зовнішність хворого, наприклад, зяяння носа у разі руйнування кісток носа, порушуючи функції органів та тканин та загрожуючи ускладненнями гострої гнійної інфекції.

Мал. 88. Сифіліс кісток гомілки (о) та ебурнеації кістки — склероз та зникнення кістковомозкового каналу (б)

Сифілітичні виразки мають обрубані краї, неначе пробиті, жовтувато-сіре, кольору старого сала, дно.

У третинному періоді сифілісу уражаються як плоскі (кістки лицевого скелета, черепа, ключиці), так і довгасті трубчасті кістки (гомілки, плеча тощо), що виявляється періоститом, оститом, а також остеомієлітом. Сифілітичний періостит супроводжується значною остеобластичною періостальною реакцією локально обмеженого типу з утворенням болісних вузлів окістя та деформацією кісток, а остит — осередковою деструкцією кістки з утворенням невеликих секвестрів та значним розростанням окістя.

Сифілітичний остеомієліт, поряд з осередковим некрозом та секвестрацією кістки, супроводжується різкою остеобластичною реакцією окістя, яка часто призводить до ліквідації кістковомозкової порожнини, її осифікації та кальцинації, внаслідок чого кістка, наприклад, гомілки, набуває вигляду щільного деформованого утворення — ебурнеація кістки, або ж слонова кістка (мал. 88, б).

Безболісні сифілітичні вузли навколо великих суглобів — колінного, ліктьового тощо, утворюються за рахунок фіброзу підшкірної основи.

Клінічно третинний сифіліс кісток виявляється нічним болем у кістках та незначними порушеннями функції кінцівок за значних морфологічних змін у кістках. Неадекватність порушень функції структурним порушенням кісток пояснюється зниженням больової чутливості у хворих через ураження нервової системи.

При природженому сифілісі ураження кісток має характер деформації та ебурнеації. Найчастіше воно локалізується в кістках лицевого скелета та гомілках, які стають шаблеподібними.

Лікування сифілісу специфічне: антибіотики, зокрема препарати групи пеніциліну. Ранні форми сифілісу, первинний та вторинний, потрібно диференціювати з банальними виразками, лімфаденітом, простими кондиломами навколо анального отвору, з іншими поверхневими запальними і дистрофічними процесами. Деструктивні зміни в кістках лікують пластично-хірургічним та ортопедичним шляхом.

Для профілактики ускладнень пізнього сифілісу (третинного) необхідні своєчасна діагностика та адекватне лікування ранніх форм хвороби (первинного та вторинного).

При гумозному сифілісі неможливо відновити морфологічний стан органів та тканин і їх функцію. Величезну роль у боротьбі з сифілісом відіграють Профілактика захворювання, запобігання позашлюбним статевим стосункам, підвищення рівня культури статевих відносин тощо.

АКТИНОМІКОЗ

Серед численних фунгозних захворювань актиномікоз становить найбільший інтерес для хірургів. Актиномікоз (aktis — промінь, mykes — гриб) — хронічне специфічне захворювання запального походження, яке спричинюється променевими грибами — актиноміцетами, зокрема Actinomyces israelii. Актиноміцет — це тонкий ниткоподібний мікроорганізм, що ближче стоїть до мікробів, ніж до грибів (гілчасті нитки його легко фрагментуються в бацилярні форми). Він є звичайним сапрофітом організму, що вегетує в порожнині рота та кишечнику як людини, так і тварин, особливо свійських, анаероб. Особливістю цього мікроорганізму є утворення ним шляхом консолідації тіл гранул чи зерен жовтуватого кольору, так званих сірчаних гранул. За певних умов мікроорганізм проникає у тканину і в симбіозі з вульгарною мікрофлорою спричинює запальний нагнійний процес у них. У порожнині рота він міститься в зубних відкладеннях, ясенних кишенях, порожнинах уражених карієсом зубів, криптах мигдаликів тощо. Захворювання зустрічається як у людини, так і у тварин — корів, рідше — коней, собак. Головним джерелом актиноміцету у людини є ротоглотка. Зараження людини відбувається ендогенними мікроорганізмами (аутоінвазія), хоча можливе зараження і екзогенним шляхом (при вживанні людиною забруднених актиноміцетами злаків чи води). Мікроорганізми поширюються лімфатичними судинами та контактним шляхом. Уражуються всі тканини, але особливо сполучна, зокрема жирова.

Захворювання перебігає у трьох формах — шийно-лицевій, бронхо-легеневій та кишковій. Актиномікоз ЦНС, нирок, яєчників та генералізована форма його бувають рідко. Найпоширенішою є шийно-лицева локалізація. Вона складає 60 % від загальної маси уражень. На бронхо-легеневу та кишкову форми припадає близько 20 % на кожну.

Шийно-лицева форма буває, як правило, після видалення зуба чи іншого втручання в ротовій порожнині, внаслідок яких утворюється рана, що полегшує проникнення збудників у тканини. Захворювання розвивається повільно. В ділянці кута нижньої щелепи з’являється щільний, майже безболісний інфільтрат (набряк), шкіра над поверхнею якого має рожево-синюшний колір. Обличчя стає асиметричним (ураження майже завжди однобічне). Згодом у центрі інфільтрату виникає розм’якшення внаслідок некрозу та розплавлення тканин і утворення абсцесу (мал. 89). Останній прориває назовні переважно через кілька отворів, нориць. Через них виділяється рідкий гній з жовтуватими крихтами чи зернами (гранулами), які звуться сірчаними (мал. 90). У них скупчуються мікроорганізми.

Ці гранули є специфічними елементами виділень при поверхневій формі актиномікозу і допомагають у діагностуванні захворювання. Навколо запального осередку ураження у тканинах, зокрема нориць, унаслідок сенсибілізуючого впливу актиноміцетів інтенсивно розвивається фібропластична реакція з утворенням фіброзної тканини та склерозу, що призводить до зморщення шкіри в ділянці розташування інфільтрату, утворення складок вздовж лінії натягу шкіри (лінії Лабмера). Внаслідок втягнення в запальний процес жувальних м’язів обмежується розкривання рота (тризм), порушуються функції жування і травлення.

Мал. 89. Шийно-лицева форма актиномікозу

Запальний процес часто поширюється на окістя та кістку нижньої щелепи, спричинюючи актиномікотичний періостит та остеомієліт. Ще до розвитку його в щелепі при актиномікозі шийно-лицевої локалізації спостерігаються явища порушення обміну в кістках щелепи у вигляді остеопорозу. З утворенням нориць на шкірі захворювання ускладнюється приєднанням гнійної вульгарної інфекції, що збільшує біль та інтоксикацію. У більшості випадків на загальному стані хворих це майже не позначається.

Мал. 90. Міцели актиноміцетів (так звані сірчані пробки у центрі актиномікотичного абсцесу)

Крім щелепно-лицевої форми актиномікозу, зустрічаються, хоча і дуже рідко, інші за локалізацією зовнішні форми захворювання, зокрема актиномікоз сідниць (мал. 91) та промежини. Вони перебігають як багатовузловий склероз підшкірної основи з абсцесами, синюшним кольором шкіри та наявністю нориць на цій ділянці.

Діагностика захворювання грунтується на типових клінічних та морфологічних проявах, а також на результатах мікробіологічного дослідження виділень з нориць — виявлення актиноміцетів і особливо їх скупчення, тобто сірчаних гранул чи міцел, свідчить про актиномікоз.

Бронхолегенева форма розвивається у разі попадання актиноміцетів у дихальні шляхи хворих із запальними та іншими процесами в останніх та із загальними захворюваннями, зі зниженою опірністю організму. Збудники проникають у легеневу паренхіму, утворюючи масивні осередки пневмонії за типом інтерстиціальної з розвитком невеликих численних абсцесів(з малою кількістю кров’янистого харкотиння) та фіброзу паренхіми легень. Процес може поширюватись на плевру і навіть Ребра з утворенням фістул на поверхні шкіри грудної клітки, а також у діафрагмі з проникненням у черевну порожнину. За цієї форми актиномікозу різко порушується загальний стан хворого: спостерігаються пекучий біль у грудях, особливо при ураженні плеври (симптом Спасокукоцького), схуднення, гарячка, кашель з малим виділенням харкотиння та домішками крові, інтоксикація, слабкість, пітливість, особливо вночі, задишка. Остання особливо характерна у разі поширення процесу на середостіння. Під час рентгенологічного дослідження виявляють широкі поля пневмонії з частим ущільненням базальних відділів легень. Дуже важливими є результати мікробіологічного дослідження харкотиння (наявність друз — сірчаних гранул), а також гістологічного дослідження біоптатів та препаратів видалених тканин.

Кишкова форма актиномікозу розвивається у разі проникнення мікрофлори через слизові оболонки травного каналу, що буває переважно в ділянці ілеоцекального кута (червоподібний відросток, сліпа кишка та термінальний кінець здухвинної кишки). Ураження розпочинається з клітковини навколо цих органів і за перебігом нагадує гострий апендицит, термінальний ілеїт, пухлину сліпої кишки та кишкову непрохідність. Процес поширюється поза слизовою оболонкою (остання залишається інтактною) по клітковині, м’язах та серозній оболонці органів з переходом на клітковину, Сечовий міхур та інші органи.

Мал. 91. Актиномікоз сідниці

Супроводжується болем, іноді за типом кольки, підвищенням температури тіла, іноді до високих показників, ознобом, блюванням, схудненням. Під час дослідження живота нерідко спостерігаються подразнення та напруження його стінки, часто в ньому можна промацати пухлиноподібні утворення (маси).

Лікування актиномікозу комплексне: консервативно-хірургічне. Гнійні поверхневі осередки розкривають і дренують, внутрішні видаляють (сегментарна чи часткова резекція легень, видалення ураженої петлі кишки та ураженої клітковини чи розкриття гною яка і його дренування). Консервативне лікування здійснюється актинолізатом та антибіотиками. Серед останніх головним є бензилпеніциліну натрієва сіль у великих дозах (20 000 000 ОД через 6 год). Його можна поєднувати із стрептоміцину сульфатом чи іншими сульфаніламідами. Антибіотики широкого спектра дії призначають у разі резистентності банальної мікрофлори до препаратів групи пеніциліну. Препарати йоду, зокрема йодонат, повідон-йодид, застосовують головним чином місцево — при шкірних формах захворювання. У цих же випадках призначають також рентгенотерапію осередків інфекції.

Актинолізатотерапія проводиться за методом Г.Р. Сутєєва (внутрішньом’язово) та Д.І. Асніна (інтрадермально).

При внутрішньом’язовій терапії актинолізат уводять у сідничний м’яз по 3 мл 2 рази на тиждень, а при інтрадермальній — у шкіру передньої поверхні передпліччя. Дози при інтрадермальному введенні актинолізату підвищують поступово — з 0,5 мл до 2 мл. Кожну наступну дозу збільшують на 0,2 мл і в одну точку вводять не більше ніж 0,5 мл, тобто при досягненні дози в 2 мл препарат уводять у 4 точки. Як і при внутрішньо-м’язовій терапії, препарат вводять 2 рази на тиждень. Курс лікування становить 3 міс. Інтрадермальна Методика дещо ефективніша, хоча й складніша. Актиномікоз за умови своєчасної діагностики та адекватного лікування відносно рідко призводить до фатальних наслідків (це буває головним чином при бронхо-легеневому та абдомінальному актиномікозі).

СИНДРОМ НАБУТОГО ІМУНОДЕФІЦИТУ (СНІД)

Умовно до хронічної специфічної інфекції можна зарахувати синдром набутого імунодефіциту (СНІД), що став відомий з 1981 р. Це вірусне захворювання, яке уражує імуногенні клітини, внаслідок чого в організмі розвиваються опортуністична інфекція та специфічні пухлини. Хвороба спричинюється ретровірусом — вірусом імунодефіциту людини типу І (ВІЛ І). Цей вірус має винятковий тропізм до СД₄ молекул, що містяться в Т-хелперіндукуючих клітинах (лімфоцитах) та макрофагах — моноцитах. Проникнення в ці клітини вірусу та його реплікація в них призводять до продукції прогену та деструкції або функціональної неповноцінності клітин.

Вірус імунодефіциту передається статевим шляхом, під час переливання крові та її компонентів від інфікованих ВІЛ І донорів, використання голок, шприців та інших інструментів, заражених вірусом тощо. Передача вірусу СНІДу відбувається також інфікованою матір’ю дитині в перинатальний період. Зараження ВІЛ-інфекцією можливе також хірургів унаслідок поранення (голкою, скальпелем тощо) під час оперування ними інфікованих вірусом імунодефіциту.

ВІЛ-інфікованість встановлюють за допомогою серологічного дослідження — ідентифікації анти-ВІЛ-специфічних антитіл у сироватці крові. Вона може тривалий час не виявлятись клінічно, проте вважається, що протягом 7—10 років захворюють практично всі інфіковані ВІЛ. Захворювання може розпочинатись гостро у вигляді мононуклеозоподібного синдрому, після якого настає тривалий асимптомний (на роки) період — до появи різноманітних локальних проявів.

ВІЛ-інфекцію класифікують таким чином (К. Едвард і І. Бавчер, 1994):

I. Гостра ВІЛ-інфекція — мононуклеозний синдром.

II. Безсимптомна інфекція.

III. Стійка генералізована лімфоаденопатія.

IV. Інші ВІЛ-хвороби:

А. Конституціональні — СНІД-асоційований комплекс (САК);

B. З неврологічними хворобами САК;

C. З симптоматичними або інвазивними вторинними інфекційними хворобами;

D. Вторинні злоякісні пухлини;

E. Інші хвороби (тромбоцитопенія).

Серед загальних порушень відзначаються — слабкість, схуднення, лихоманка, пітливість тощо. Місцеві (системні) розлади індивідуально широко варіюють. Це переважно інфекції чи захворювання, що розвиваються внаслідок зниження резистентності організму хворого. Серед них — Пневмонія, генералізована лімфоаденопатія, грибковий езофагіт чи тривалий ентероколіт, безкам’яний холецистит, проктосигмоїдит з фістулами та періанальними абсцесами, особливо у гомосексуалів, слизово-дермальний простий герпес (понад 5 тиж), гістоплазмоз та Токсоплазмоз, лімфома, не пов’язана з лімфогранулематозом (хворобою Ходжкіна), Саркома Капоші у людей віком до 60 років (саркома кровоносних судин) тощо.

Лімфоми належать до В-клітинних пухлин з високим ступенем злоякісності.

У більшості хворих синдром розвивається у перші 2 роки (хоча тривалість інкубаційного періоду складає 1—10 років) після інфікування і середня тривалість хвороби до фатальних наслідків складає також близько 2 років. СЛІД, спричинений ВІЛ І типу, інтенсивно поширюється у світі, особливо у США та Європі. В Африці зустрічається переважно ВІЛ II типу. СНІД, зумовлений цим типом, є. ендемічною хворобою.

СНІД, що має перебіг за типом банальної інфекції, створив для хірургів проблему диференціальної діагностики його з цією хірургічною інфекцією та ускладнив лікування хворих.

Хірургічні захворювання у хворих на СНІД часто мають відмінний перебіг. Метою диференціальної діагностики є уникнення помилкових оперативних втручань у хворих на СНІД за наявності у них деяких симптомів хірургічних захворювань, зокрема болю (внутрішні, особливо абдомінальні, прояви СНІДу).

Ретельне серологічне дослідження крові у хворих з підозрою на СНІД робить непотрібною діагностику лімфом шляхом пункційної біопсії.

Вірус СНІДу (ВІЛ І) легко і швидко інактивується нагріванням та дезінфекційними засобами (глютаральдегідом, перекисом водню тощо). Профілактика СНІДу полягає в зміні характеру статевих стосунків, уникненні безладних контактів з невідомими партнерами, в серологічному тестуванні крові (та препаратів) донорів тощо.

Профілактика зараження медперсоналу під час хірургічних операцій та маніпуляцій, крім уважності та суворого дотримання правил асептики, вимагає від хірургів та медсестер, що виконують різні процедури, особливо інвазивні, надягати маски та непроникні для води халати, по дві пари рукавичок. Весь інструментарій та використаний матеріал старанно стерилізують та дезінфікують, зберігають в окремих приміщеннях чи відведених для цього місцях. У разі випадкового поранення (прокол шкіри тощо) треба негайно обробити уражену ділянку розчином йоду спиртовим (після видавлювання краплин крові) та ввести імуноглобулін.