Антибіотики (властивості, застосування, взаємодія) - М.П. Черенько 1999

Гостра специфічна інфекція

ПРАВЕЦЬ

Правець (tetanus)—тяжке інфекційне захворювання, поширене у багатьох країнах світу. Захворювання відоме з давніх часів під різними назвами. Ще тоді звернули увагу на зв’язок між пораненнями і розвитком цього захворювання. Гіппократ, у якого від правця помер син, описав його перебіг понад 2430 років тому. Тоді ж було помічено, що правець значно частіше виникає під час війни, проте пояснити це явище в той час не могли. Першим запідозрив заразне походження правця М.1. Пирогов. Лише через 18 років, у 1883 р., Н. Монастирський уперше у мазках, взятих з рани хворого, виявив під мікроскопом мікроорганізми, а в 1884 р. італійці Карлє і Раттоне експериментально модулювали це захворювання. 1884 р.Ніколаєв навів докази наявності збудника правця в грунті. С. Кітазато (1889) повідомив про одержання чистої культури мікроба.

Збудником правця є правцева паличка (Bac.tetani), яка належить до анаеробних мікробів. Тим не менше, з точки зору біології, патанатомічних змін чи клініки, вона не має нічого спільного з анаеробами, які спричинюють газову гангрену.

Епідеміологія, Етіологія І Патогенез. Паличка правця має три характерні ознаки: є анаеробом, утворює спори і виділяє токсин.

Вона міститься в грунті, а спори її є в травному каналі овець, коней і інших свійських тварин. Паличку правця неодноразово виявляли на забрудненому одязі, білизні, волоссі, а також у зруйнованих зубах. У зовнішнє середовище паличка потрапляє з випорожненнями людини і тварин.

Збудник правця дуже стійкий. Він протягом одної години витримує нагрівання до 80 °С. У висушеному вигляді може зберігати свою життєздатність без доступу світла до 10 років. Спори правця не завжди гинуть після кип’ятіння протягом 30—60 хв. У зовнішньому середовищі вони можуть зберігатися протягом тривалого часу (роки). Коли спори потрапляють у сприятливі умови, вони проростають і з них знову утворюються правцеві палички, які швидко розмножуються.

Правцева паличка має довжину від 2 до 4 мкм, ширину — від 0,3 до 0,6 мкм. За формою вона нагадує барабанну паличку.

Крім людини, до правцевої палички чутливими є свійські тварини: коні, вівці, велика рогата худоба, свині, собаки, коти. У разі проникнення палички правця через грануляції пуповини, що відпала, може розвинутися правець у новонароджених.

Вхідними воротами для правцевої палички є випадкові рани, механічні й термічні поверхневі пошкодження шкіри, відмороження, Опіки. Паличка правця може проникнути в Організм при кримінальних абортах, Операції на товстій кишці, видаленні сторонніх тіл тощо.

Окремо треба виділити правець після так званих чистих операцій. Причиною його може бути погано простерилізований кетгут або недостатньо оброблене операційне поле.

Правець після ін’єкцій виникає через неякісно простерилізовані шприци.

У всьому світі щорічно від правця гине понад 160 000 людей, що перевищує кількість померлих від холери, віспи, чуми, сказу, разом узятих. За міжнародною статистикою, правець займає третє місце серед причин смерті.

Під час Великої Вітчизняної війни правець зустрічався у 0,6—0,7 випадку на 1000 поранених, частіше — після осколкових пошкоджень.

Правець залишається великою проблемою в країнах, що розвиваються. За даними ВООЗ, правець не становить серйозної небезпеки в країнах з арктичним і помірним кліматом.

Захворюваність і смертність від правця залежать від багатьох чинників:

1) частоти, тяжкості і локалізації інфікованих ран; 2) можливості їх інфікування правцевою паличкою; 3) оксичності і сероварів (серологічних варіантів) правцевої палички; 4) часу, що минув з моменту поранення до моменту Лікування; 5) якості хірургічної обробки рани; 6) стану імунітету і неспецифічної реактивності організму; 7) віку і статі пораненого; 8) складу грунту та кліматичних умов.

Встановлено, що асоціації правцевої палички з іншими мікроорганізмами, особливо анаеробними, діють сильніше, ніж чиста її культура.

Наявність на території великої кількості травоїдних тварин сприяє забрудненню грунту виділеннями, які містять як спори, так і правцеві палички.

Попадання палички в рану не обов’язково призводить до розвитку правця. Іноді з рани висіюють паличку правця без клінічних ознак захворювання. Аби за наявності мікроба розвинувся правець, потрібні відповідна його вірулентність, місцеві сприятливі умови, Гіпоксія, наявність гематоми, сторонніх тіл (розчавлена рана з некротичними тканинами без доступу кисню), а також знижена опірність організму.

Характерним для правцевих паличок є те, що вони, проникнувши в рану, не поширюються за її межі. У цей час деякі автори вказують на можливість переміщення збудника в організмі і навіть виражену бактеріемію.

Інкубаційний період при правці коливається від кількох діб до 3 міс, частіше це 10—14 діб. Щоправда, в літературі описані випадки, коли правець розвивався вже через одну добу і через 3 міс. Що коротший інкубаційний період, то тяжчий перебіг захворювання.

Тривалість інкубаційного періоду при правці залежить від таких чинників:

1) місцеві (необроблена, розчавлена рана, наявність в ній сторонніх тіл, ділянок некрозу, забруднення рани землею, асоціація палички правця з іншими мікроорганізмами, зокрема стрептококом);

2) загальні (переохолодження, перевтома, анемія, інфекційні захворювання).

Потрапивши в рану, паличка правця починає продукувати сильний екзотоксин, який має дві фракції — тетаноспазмін (зумовлює судомні скорочення м’язів) і тетанолізин (зумовлює гемоліз еритроцитів).

Тетаноспазмін — це нейротоксин, який уражає центральну нервову систему. Відносно його дії існує кілька думок. Одні вважають, що токсин з рани осьовими циліндрами периферичних нервів (по передніх, моторних, корінцях) просувається у Спинний мозок, де уражає клітини передніх рогів. Частина токсину потрапляє в лімфу і Кров, а з ними — у закінчення моторних нервів і далі в клітини передніх рогів спинного мозку і рухові ядра стовбурної частини головного мозку. З утворених тут осередків збудження рефлекторно уражаються м’язи, зумовлюючи типовий для правця симптом — їх ригідність.

На думку інших учених, токсин з місця поранення відразу проникає в кров і лімфу і тільки звідти уражає рухові центри і нервово-м’язові сполучення.

Токсин пошкоджує й деякі внутрішні органи (серцевий м’яз, печінку, Легені). Він уражає вищі вегетативні центри стовбура мозку, що призводить до тахікардії, гіпотензії, вираженої пітливості.

Патологоанатомічні зміни. Правець не зумовлює в тканинах специфічних змін. Під час гістологічного дослідження в головному мозку виявляють іноді набрякання і вакуолізацію гангліозних клітин. У м’язах зустрічаються осередки некрозу, крововиливи, розриви м’язових волокон.

Класифікація. За місцем проникнення збудника в організм розрізняють: рановий, післяін’єкційний, післяопіковий, післяопераційний правець, а також правець після відморожень, електротравм. Окремо виділяють правець новонароджених і післяпологовий.

За поширенням його класифікують таким чином. Загальний правець: висхідна форма частіше буває у тварин, низхідна — частіше спостерігається у людини. При цій формі спочатку з’являються напруження м’язів голови, шиї, загальна скутість. Згодом у процес втягуються м’язи всього тулуба і кінцівок, виникають загальні клонічні судоми.

Змішана форма характеризується однорідними проявами висхідного і низхідного правця.

Є ще місцевий (обмежений) правець, який характеризується обмеженим ураженням м’язів з локалізацією в ділянці поранення (кінцівок; голови — правець розвивається під дією токсину на Черепні нерви, буває у разі ураження лицевого нерва, проявляється судомами мімічних м’язів, за ураження IX—ХІ пар черепних нервів порушуються смакові відчуття; тулуба, в тому ж числі правець внутрішніх органів; поєднання обмежених локалізацій, наприклад рука+тулуб, рука+ ГОЛОВА та ін.).

Місцевий правець звичайно передує загальному, але своєчасно не розпізнається.

За клінічним перебігом виділяють 4 форми правця: блискавичну, гостру, підгостру і хронічну.

За тяжкістю перебігу процесу розрізняють дуже тяжку, середнього ступеня і легку форми правцю.

Клінічна картина. Загальний правець починається з незначно виражених продромальних явищ: слабкість, дратівливість, швидке настання втоми, головний біль, пітливість, біль і незначне посмикування м’язів у ділянці рани.

Після продромального періоду з’являється перша грізна ознака захворювання — ригідність м’язів. При висхідному правці вона виникає спочатку в м’язах поблизу рани, при низхідному — захоплює жувальні м’язи (тризм — trismus). Вони не мають антагоністів, тому раніше судомно скорочуються. Хворий відчуває утруднення під час відкривання рота, короткотривалі судоми і біль у жувальних м’язах («замкнена щелепа»). Ознаки ці неухильно наростають.

Хворих турбують тягнучий біль і ригідність м’язів шиї, потилиці, спини, поперекової ділянки. Виникають утруднення під час ходьби, тяжкість у спині і поперековій ділянці. Іноді з’являються біль у животі і напруження м’язів передньої черевної стінки, що може бути причиною помилкового діагнозу гострої хірургічної патології органів черевної порожнини. У літературі описано випадки помилкових оперативних втручань на органах черевної порожнини при правці.

Часто правець починається з порушення ковтання і болю у горлі, що є підставою для направлення таких хворих на консультацію до оториноларинголога.

У зв’язку зі скороченням мімічних м’язів обличчя хворого набуває характерного вигляду — «сардонічна посмішка» (risus Sardonicus).

Всі ці явища супроводжуються відчуттям страху, порушенням сну, загальною слабкістю, а іноді збудливістю, пітливістю, підвищенням температури тіла.

Згодом тонічні судоми охоплюють усі м’язи тулуба. Позаяк м’язи спини сильніші за м’язи передньої поверхні тулуба, під час їх скорочення хворий вигинається дугою, лежить на п’ятках і потилиці. Положення таке дістало назву опістотонусу — opisthotonus(мал.78). Кінцівки в цей час зігнуті в ліктьових і кульшових суглобах.

Мал. 78. Опістотонус у хворого на правець

Ригідність міжреберних м’язів різко обмежує дихальні рухи грудної клітки, яка стає малорухомою. Коли судомними скороченнями охоплюється діафрагма, може виникнути різке порушення Дихання аж до асфіксії. Судоми виникають під впливом найменших слухових чи зорових подразнень. Крапля води, що падає з крана, промінь сонця, скрип ліжка — все це може спричинити їх появу. Спочатку судоми рідкі, але у разі прогресування хвороби вони стають щораз частішими і виникають уже спонтанно.

Тривалість незначних судом не перевищує 1—2 с з інтервалами в кілька годин, середніх — 2—5 с з інтервалами 10—15 хв.

Судоми супроводжуються сильним болем. Вони іноді такі сильні, що призводять до розриву м’язів і перелому кісток.

Через тонічні скорочення м’язів промежини порушуються акти дефекації і сечовиділення.

У деяких випадках тонічні (характеризуються тривалим спазмом) і клонічні (спазм м’язів чергується із їх розслабленням) судоми можуть охоплювати м’язи лише певної ділянки тіла (місцева форма правця).

Притомність при правці збережена, що робить стан хворого ще тяжчим. Знижується артеріальний тиск, з’являються тахікардія і аритмія, зменшується виділення сечі (олігурія).

Клінічна картина тяжкої форми низхідного правця наростає до 2— 3-го тижня. За сприятливого перебігу всі ці явища поступово затихають: частота і сила судом зменшуються, Температура тіла знижується, зменшується тризм, поліпшується ковтання. Судомні скорочення м’язів зникають у такій послідовності, в якій з’явилися: жувальні, мімічні м’язи, м’язи шиї, тулуба, кінцівок.

Кожна з клінічних форм правця має свої особливості. Так, за блискавичної форми симптоми розвиваються швидко, протягом 12—24 год. Захворювання перебігає тяжко, судоми з’являються, часто супроводжуються загрозливою асфіксією. Температура тіла підвищується до 39—40 °С, прискорюється серцебиття. Через 1— 2 доби настає смерть.

У разі гострої форми симптоми захворювання розвиваються протягом 24—48 год (всі симптоми захворювання). Приступи судом повторюються по кілька разів на годину. Часто протягом 4—5 діб хворий помирає.

Повільніше розвивається Клініка у разі підгострої форми (інкубаційний період триває 4—6 діб). Симптоми виражені нерізко, судоми з’являються рідко, кілька разів на добу. Решта симптомів виражена помірно. Частіше захворювання закінчується одужанням.

Хронічний правець буває рідко і характеризується легшим перебігом. При ньому спостерігається обмежене ураження м’язів з локалізацією в ділянці поранення.

Розрізняють ще пізній і рецидивний правець. Перший може розвинутися через кілька місяців або й років після одержання хворим травми. Причиною його є активізація латентної інфекції під впливом провокуючих чинників: травма, оперативне втручання (зокрема, пізнє видалення стороннього тіла).

Причиною рецидивуючого правця є також активізація латентної інфекції.

Коли наявна класична тріада симптомів (тризм, дисфагія, ригідність потиличних м’язів), діагноз правця не складний. Наявність лише одного з компонентів тріади не є підставою для встановлення діагнозу правця. Тризм може бути проявом стоматологічної патології, а ізольована дисфагія або ригідність м’язів потилиці — наслідком нервово-психічного захворювання.

У цей період лікування, розпочате при типовій клінічній картині, можна вважати запізнілим. Важливо встановити діагноз на ранніх стадіях захворювання. Основною ознакою є симптом підвищеної рефлекторної збудливості. Його можна перевірити, постукуючи кінчиками пальців по привушній ділянці, що супроводжується спазмом м’язів обличчя. Лорін та Епштейн запропонували досліджувати рефлекс жувальних м’язів шляхом постукування по шпателю, покладеному на нижні Зуби. У хворих на правець, за відсутності явних клінічних ознак, спостерігаються судомні, тривалі скорочення жувальних м’язів.

До ранніх проявів правця належать також тягнучий біль і посмикування м’язів у ділянці рани, надмірне потовиділення, яке не відповідає температурі тіла, біль у спині.

Діагноз правця підтверджується виявленням у матеріалі некротичних тканин тонких бацил з подібними до барабанних паличок спорами, а також виявленням правцевого токсину в культурах при тестах «токсин—антитоксин» у мишей.

Лікування хворих на правець ставить перед собою мету максимального знищення збудника правця, нейтралізації токсину, який циркулює в крові, забезпечення вільного проходження дихальних шляхів, пригнічення рефлекторної збудливості посмугованих м’язів, а також запобігання ускладненням.

Тому лікування правця повинно проводитися у таких напрямках: 1) специфічна терапія; 2) протисудомна терапія; 3) поліпшення загального стану, корекція білкового, водно-електролітного балансу та кислотно-основного стану; 4) Хірургічне лікування; 5) допоміжні засоби.

Специфічна терапія включає використання протиправцевої сироватки (ППС). Доза сироватки для дорослих становить 100 000—150 000 АО, для дітей — 20 000—80 000 АО, для новонароджених — 10 000—20 000 АО. Перед уведенням лікувальної дози проводять внутрішньошкірну і підшкірну проби за Безредком. Спочатку вводять 0,1 мл розведеної (1:100) сироватки внутрішньошкірно, через 20 хв — 0,1 мл нерозведеної сироватки підшкірно. За негативного результату (діаметр папули не перевищує 0,9 см) решту підігрітої сироватки вводять внутрішньом’язово і внутрішньовенно. Половину дози сироватки вводять внутрішньовенно крапельно (розводять у ізотонічному розчині натрію хлориду у співвідношенні 1:10), другу половину — одномоментно внутрішньом’язово.

Сироватку вводять 2—3 доби підряд, поступово зменшуючи дозу. Курсова доза сироватки — 200 000— 350 000 АО. Сьогодні за кордоном деякі автори відмовляються від Введення сироватки через ризик надчутливості, можливі алергічні реакції аж до анафілактичного шоку.

Треба пам’ятати, що сироватка ефективна як профілактичний засіб, бо вона нейтралізує лише токсин, що вільно циркулює в крові. На фіксований нервовою тканиною токсин жоден із сучасних препаратів не діє. Тому сироватку треба вводити у перші 2—3 доби.

Специфічна терапія включає і внутрішньовенне введення не менше як 10 000 ОД людського правцевого імуноглобуліну, розбавленого ізотонічним розчином натрію хлориду.

У літературі вказується на сприятливий лікувальний ефект гомологічного антитоксину, тобто сироватки крові, одержаної від імунізованих або гіперімунізованих анатоксином донорів. Введення антитоксину треба поєднувати з антибіотикотерапією (внутрішньом’язово або внутрішньовенно) та ректальним уведенням у вигляді свічок 1 г метронідазолу через кожні 8 год, що знищує всі живі мікроорганізми та запобігає подальшому виробленню токсину.

Важливе місце в комплексному лікуванні правця займає активна протисудомна терапія. При легких формах захворювання з інкубаційним періодом понад 2 тиж, рідкими приступами судом добрий терапевтичний ефект дають уведення нейроплегічних препаратів, 25 % розчину магнію сульфату (20—30 мл внутрішньом’язово), застосування хлоралгідратових клізм. З нейроплегічних препаратів використовують аміназин, який справляє заспокійливий, протисудомний, аналгезуючий вплив (4 мл 2,5 % розчину 4—5 разів на добу внутрішньом’язово).

При середньому ступені тяжкості правця з частими сильними судомами, розладами дихання показано введення великих доз нейроплегічних (50 мг аміназину через 6 год), антигістамінних (димедрол, супрастин) препаратів у поєднанні з наркотичними засобами або хлоралгідратовими клізмами.

У разі тяжкого перебігу правця, вираженого порушення дихання, яке загрожує асфіксією, частими болючими судомами застосовують міорелаксанти і проводять штучну вентиляцію легень. Хворого інтубують, вводять йому міорелаксанти, підключають до апарата для штучної вентиляції легень і здійснюють поверхневий наркоз закисом азоту. Якщо треба продовжувати таку терапію тривалий час, виконують трахеостомію. При цьому використовують міорелаксанти ангидеполяризуючої дії (тубарин, тубокурарин). Штучна вентиляція легень може проводитися тривалий час (іноді до 14 діб).

З метою корекції білкового, водно-електролітного балансу та кислотно-основного стану проводять коригуючу інфузійну терапію.

Хірургічне лікування правця полягає у широкому розкритті рани (особливо за сліпого поранення), вирізуванні некротизованих тканин, видаленні сторонніх тіл (уламки, скалки дерева, клапті одягу тощо), забезпеченні доброго відтоку ранового секрету, місцевому введенні антибіотиків. Рану ретельно промивають перекисом водню і пухко тампонують. За значних уражень кінцівки з масивним розчавленням тканин показана ампутація.

Певну роль у лікуванні правця відіграють Гіпербарична оксигенація та антибіотикотерапія. Треба пам’ятати, що більшість бактероїдних мікроорганізмів стійкі до антибіотиків, а результатів посіву часто треба чекати кілька діб. У такому разі показані антибіотики широкого спектра дії (хлорамфенікол, метронідазол).

Хворий на правець вимагає за собою особливого догляду. Передусім він повинен бути поміщений в ізольовану, затемнену і тиху кімнату , аби уникнути будь-яких подразників Для догляду за хворим виділяється спеціальний середній і молодший медперсонал, який працює під керівництвом лікаря.

Велика увага повинна бути приділена харчуванню хворого (їжа має бути висококалорійною, вітамінізованою з великою кількістю рідини). У paзотризму хворого треба годувати рідкою їжею через поїльник з гумовим наконечником або через назогастральний зонд.

У разі затримки сечовиділення показана катетеризація м’яким катетером, у разі запору — очисні клізми. Судно повинно бути гумовим.

Незважаючи на застосування сучасних методів лікування правця, смертність при цьому захворюванні ще досить висока. Важливу роль у її зниженні відіграє правильна організація лікування таких хворих у спеціалізованих реанімаційних відділеннях, куди вони доставляються санітарною авіацією в супроводі анестезіолога-реаніматолога. Думка про те, що хворі на правець нетранспортабельні, сьогодні переглянута. Під прикриттям потенційованого барбітурового наркозу у більшості хворих настає виражена релаксація без пригнічення кровообігу і дихання. В такому стані хворого у відповідному супроводі можна перевозити вертольотом, літаком, автомобілем, обладнаними реанімаційною апаратурою.

З епідеміологічної точки зору хворі на правець не заразні і небезпеки для оточення не становлять. Хворому потрібне щоденне лабораторне та рентгенологічне дослідження (для своєчасної діагностики ателектазу легень).

Профілактика правця. Профілактичні заходи при правці діляться на неспецифічні і специфічні.

Неспецифічна профілактика правця полягає в проведенні своєчасної і повної хірургічної обробки рани, очищенні її від сторонніх тіл, некротичних тканин, мікробів, згустків крові.

Первинну хірургічну обробку рани доповнюють уведенням антибіотиків.

Специфічна профілактика має за мету підвищити імунітет до правцевого токсину.

На відміну від інших інфекційних захворювань, після правця не виробляється специфічний імунітет. Про це свідчать численні спостереження над людьми, які повторно захворіли на правець. Мабуть, та кількість тетаноспазміну, яка здатна спричинити захворювання у людини, не має достатніх імунологічних властивостей.

Специфічна профілактика правця включає активну імунізацію незалежно від одержання травми і активно- пасивну за підозри на захворювання на правець.

Активна імунізація здійснюється адсорбованою коклюшно-дифтерійно-правцевою (АКДП) і адсорбованою дифтерійно-правцевою вакцинами всім дітям віком до 1 року (1-ша і 2-га ін’єкції з проміжками 6—8 тиж, 3-тя — через 4—6 міс), а також правцевим анатоксином усьому населенню, яке проживає в районах з показниками захворюваності на правець 1 і більше на 100 000 населення, всім працівникам сільського господарства, будівельникам, робітникам і службовцям залізничного транспорту, водопровідних, асенізаційних і очисних споруд, торф’яних розробок і лісозаготівель, працівникам лабораторій, які працюють з правцевою культурою, робітникам віваріїв, спортсменам, допризовникам.

Правцевий анатоксин уводять по 0,5 мл (2 щеплення і 2 ревакцинації).

Від повноти активної імунізації залежить подальша активно-пасивна імунізація у разі одержання травми (екстрена профілактика). Вона здійснюється при всіх відкритих пошкодженнях, опіках, відмороженнях, гангрені і некрозі тканин, укусах тварин, кримінальних абортах, пологах, які відбулися не в стаціонарі, абсцесах, проникаючих пораненнях органів травлення, видаленні сторонніх тіл.

Активну імунізацію проводять правцевим анатоксином і людським правцевим імуноглобуліном, рідше — протиправцевою сироваткою.

Схема екстреної специфічної профілактики правця залежно від умов і ситуацій наводиться у спеціальній інструкції.

Прогноз при правці залежить від тривалості інкубаційного періоду (що він коротший, то тяжчий перебіг захворювання), клінічної форми правця, реактивності організму, своєчасної специфічної і неспецифічної профілактики, повноти лікування.

СИБІРКА

Сибірка (anthrax) — гостре специфічне інфекційне захворювання, яке виникає внаслідок проникнення в організм палички сибірки (Bac.anthracis). Випадки захворювання на сибірку спостерігаються у всіх країнах світу. В минулому сибірка належала до найпоширеніших інфекційних захворювань. Зараз вона зустрічається частіше в економічно відсталих, аграрних країнах.

Етіологія. Паличка сибірки була виявлена у 1850 р. Давеном і Рейєром у крові тварин, які загинули. Пастер і Кох встановили морфолого- біологічні властивості цього мікроба. Палички утворюють стійкі спори.

Джерелом і факторами передачі палички сибірки є переважно свійські тварини, а також Шкіра, шерсть, роги, копита і продукти Харчування тваринного походження (м’ясо, молоко і ін.).

Джерелом зараження можуть бути й інші тварини — кіт, ведмідь, сірий щур, птахи, собака, біла миша. Описані випадки передачі сибіркової палички кровосисними комахами.

Зараження частіше відбувається під час забою худоби, зняття шкури з тварин, розрізування м’яса худоби, яка хворіла на сибірку.

Найчастіше захворювання спостерігається теплої пори року.

Залежно від шляхів проникнення в організм спор можуть бути різні клінічні форми сибірки: легенева (виникає у разі вдихання мікробів), кишкова (у разі харчування зараженим м’ясом, молоком). Хвороба має дуже тяжкий перебіг і часто закінчується смертю.

У хірургії більше значення має шкірна форма сибірки, яка проявляється утворенням специфічної виразки — карбункулу (pustula maligna, carbunculus malignus).

У основі патогенезу сибірки лежить специфічна токсемія, яка зумовлюється сибірковим токсином.

Зараження відбувається у разі попадання спор на пошкоджену шкіру, слизові оболонки дихальних шляхів і травного каналу. Зараження самими паличками відбувається рідше.

Інкубаційний період при сибірці відносно короткий — від кількох годин до кількох діб.

У патогенезі шкірної форми сибірки можна виділити такі різновиди: карбункульозну, едематозну, бульозну, еризипелоїдну. Кожна з цих форм унаслідок генералізації процесу може призвести до виникнення сибіркового сепсису.

У ділянці проникнення збудника виникає осередок коагуляційного некрозу шкіри і підшкірної основи. Ступінь місцевих змін залежить як від вірулентності мікроба, так і від чутливості до нього організму. У разі високої вірулентності мікроорганізму і чутливості організму до сибірки місцеві зміни можуть бути виражені слабко або їх зовсім не буває. Захворювання перебігає за типом сибіркового сепсису.

Ураження шкіри при сибірці залежить від специфічних продуктів життєдіяльності палички, так званого чинника смерті. Коли в ділянці проникнення паличок сибірки мало і продукованого ними «чинника смерті» недостатньо, зміни з боку шкіри мають незначний, обмежений характер. За наявності у первинному осередку великої кількості збудників вони можуть проникати в кровоносне русло і осідати в місцях вторинної локалізації.

Клінічна картина шкірної форми сибірки залежить від її різновиду. Карбункульозну форма спостерігається найчастіше (99,1 %). Локалізація карбункула залежить від професійних чинників і особливостей життя населення. Найчастіше уражаються Щоки, повіки, лоб, шия, кисті і передпліччя. Не буває сибіркових карбункулів на долонях, вушних раковинах.

Місцеві зміни при сибірковому карбункулі характеризуються появою незначного свербіння. Потім на шкірі з’являється щільна червоного кольору свербляча пляма, як після укусу комахи. Згодом свербіння посилюється, а в центрі ущільнення з’являється невеликий пухирець, на місці якого утворюється виразка. Остання починає швидко збільшуватися в розмірах.

Після проривання пухирів і утворення виразки свербіння минає, але з’являються загальні явища: підвищується температура тіла, з’являються головний біль, безсоння, знижується апетит. Підвищення температури тіла відбувається паралельно до збільшення карбункулу. Навколо виразки утворюється запальний валик, який виступає над поверхнею шкіри.

У цей час з’являється м’яка припухлість тканин навколо виразки, яка поширюється на сусідні ділянки. Дно виразки западає і набуває багряного кольору. З виразки виділяється значна кількість серозне» або серозно-кров’янистої рідини. Біля виразки утворюються дочірні везикули, які з часом зливаються між собою. Копи цього не настає, везикули досягають великих розмірів, що призводить до збільшення карбункулу (іноді до 10 см в діаметрі).

Характерною особливістю сибіркового карбункулу є некротична виразка із значним серозним виділенням, вдавленим темним центром, оточена запальним обідком і вінцем з везикул. Вона має щільну основу, оточена набряклими тканинами.

Сибірковий карбункул, на відміну від інших банальних карбункулів, не болючий. Його часто супроводжує регіонарний лімфаденіт. Збільшені Лімфатичні вузли дещо чутливі, але не болючі.

Через деякий час ексудація з виразки зменшується, некротизовані ділянки підсихають. Центральна частина карбункула стає темнішою і горбистою. Температура тіла в цей час знижується. Карбункул прикривається струпом. Набряк поступово зникає. Краї струпа відокремлюються від шкіри і починають виступати над її поверхнею. Наприкінці 3-го тижня повністю відшаровується, і зрюється гранулююча виразка з «значним гнійним виділенням. Це буває тоді, коли процес проникає у підшкірну основу. За некрозу лише шкіри струп відпадає без утворення грануляцій, після повної епітелізації виразки. Згодом гранулююча виразка рубцюється і епітелізується.

Едематозна форма сибірки перебігає дуже тяжко. Першою її ознакою є виникнення незначного свербіння в ділянці проникнення мікробів. Пізніше з’являється набряк, який швидко прогресує. Температура тіла протягом 2—3 діб досягає свого максимуму і тримається до кінця некротизації та початку утворення струпа Набряк не болючий, щільний. Згодом він вкривається дрібними пухирцями, наповненими серозною рідиною, та ділянками некрозу. На 3-тю або 4-ту добу пухирці лопаються і починає виділятися у великій кількості серозна рідина. На 8-му — 10-ту добу пухирці і ділянки некрозу вкриваються струпом.

З моменту лопання пухирців і початку некротизації шкіри захворювання має такий самий перебіг, як у разі карбункульозної форми сибірки. Хвороба характеризується загальними проявами: температура тіла досягає 40 °С, з’являються марення, мозкові розлади, судоми, блювання. На 3-тю — 4-ту добу може настати смерть.

Бульозна форма сибірки, як і едематозна, зустрічається рідко.

Ще рідше зустрічається еризипелоїдна форма сибірки.

Цей різновид шкірної форми сибірки характеризується легким перебігом і сприятливим завершенням.

У діагностиці сибірки важливу роль відіграє лабораторне Бактеріологічне дослідження. При шкірній формі досліджують вміст везикул, карбункулів, виділення з виразок або струп, що відпав.

Кров для дослідження (1 мл) беруть із вени, бажано в період гарячки. Її засівають безпосередньо на живильне середовище, а також роблять мазки на предметному склі.

Лікування шкірної форми сибірки повинно бути консервативним. Не дозволяється проводити активні заходи (розрізувати, зондувати, вишкрібати). Розтинають пухирі лише у разі нагноєння їх з утворенням гнояка.

Лікування треба починати з надання спокою ураженій ділянці. Основну роль відіграють специфічна терапія, застосування антибіотиків, хіміопрепаратів.

Специфічна терапія полягає у введенні специфічної сироватки. Дорослим у разі легкого перебігу вводять 40—50 мл, при захворюванні середньої тяжкості — 50—75 мл, при тяжкому перебігу — від 75 до 100 мл.

Паралельно з протисибірковою сироваткою застосовують специфічний протисибірковий у-глобулін: при легкому перебігу захворювання — 20 мл, при середньої тяжкості— 30—40 мл, при тяжкому і дуже тяжкому — 60—150 мл.

Специфічну протисибіркову сироватку і у-глобулін застосовують у поєднанні з антибіотиками. Курсова доза препаратів групи пеніциліну становить 3 000 000—5 000 000 ОД.

Деякі автори хворим з легкою формою сибірки призначають лише антибіотики: бензилпеніциліну натрієву сіль — по 500 000—1 000 000 ОД внутрішньом’язово 6—8 разів на добу протягом 5—7 діб, тетрациклін, окситетрациклін.

Для лікування сибірки застосовують органічні препарати миш’яку (сальварсан). Він ефективний лише в комплексі з іншими лікувальними засобами і, насамперед, з протисибірковою сироваткою. Вводять сальварсан внутрішньовенно по 0,6—0,9 г.

Поряд із специфічною терапією, застосуванням антибіотиків і сульфаніламідних препаратів у комплекс лікування сибірки повинна бути включена і дезінтоксикаційна терапія: щоденні внутрішньовенні вливання розчину «Трисоль» (для відновлення об’єму циркулюючої крові, зняття задишки, ціанозу, спраги) з доданням 400 мл поліглюкіну, реополіглюкіну, а також кортикостероїди.

Профілактика сибірки буває загальною і індивідуальною.

Загальна профілактика передбачає:

1) суворий Санітарний нагляд за виявленням, обліком, паспортизацією і знезараженням скотомогильників;

2) проведення профілактичної роботи серед населення, котре проживає на території, яка є зоною ризику щодо сибірки, а також серед тих, хто займається заготівлею, збереженням, транспортуванням, переробкою і реалізацією сировини тваринного походження;

3) планову вакцинопрофілактику осіб з ризиком щодо зараження сибіркою;

4) активне виявлення і лікування хворих;

5) активне виявлення інфікованих об’єктів і предметів, їх знезараження;

6) санітарно-освітню роботу серед населення.

Індивідуальна профілактика полягає в імунізації людей проти сибірки. Планові щеплення проводять:

а) тим, хто працює із живими культурами збудника сибірки, зараженими лабораторними тваринами або досліджує матеріал, інфікований збудниками сибірки;

б) зооветпрацівникам і іншим особам, зайнятим передзабійним утриманням худоби, а також забоєм, розбиранням туш та зняттям шкури;

в) особам, які зберігають, транспортують і проводять первинну переробку сировини тваринного походження.

Для імунізації людей проти сибірки використовують живу суху вакцину. Первинну імунізацію (скарифікування або підшкірне введення) проводять дворазово з інтервалом в 21 добу.

У разі прямого контакту людей з матеріалом, який містив сибіркові палички або спори, їх участі у забої і розбиранні туш тварин, які виявилися хворими на сибірку, особам, які доглядають за хворими тваринами і брали участь у їх захороненні, вживали в їжу м’ясо хворої тварини,, показана екстрена профілактика. її проводять лише в ранні строки після зараження (не пізніше ніж 5 діб).

Для екстреної профілактики застосовують антибіотики і протисибірковий у-глобулін (20—25 мл).

СКАЗ

Сказ (lyssa, rabies, hydrophobia) — це гостре інфекційне захворювання, яке спричинюється вірусом і уражає ЦНС. Ще стародавні лікарі Сходу за 3000 років до нашої ери описали захворювання, яке нагадує сказ. Сказ був відомий індійцям, слов’янам, арабам, стародавнім євреям. У Талмуді описується 5 ознак захворювання у собаки: паща його роззявлена, слина тече, вуха звисають, хвіст висить між ногами, голос хриплий або зовсім нечутний. Рекомендувалося убити її здалека стрілою.

До кінця XVIII ст. у світі було опубліковано вже понад 300 праць, присвячених сказу.

На міцну наукову основу вчення про сказ було поставлено завдяки дослідженням Луї Пастера. Ним відкрита антирабічна сироватка. 6 липня 1885 р. цей метод уперше був застосований Пастером для запобігання захворюванню людини, укушеної хворою на сказ собакою. Пастер висунув думку, що збудником сказу є субмікроскопічний мікроб. Ця думка пізніше була підтверджена Ремлєнже (1903).

Етіологія і патогенез. Сьогодні відомо, що збудником сказу є великий вірус (діаметр 100—150 мкм).

До XVIII ст. сказ був відомий як захворювання диких тварин, свійські ж тварини не відігравали значної ролі в його поширенні. Лише у XIX ст. було висловлено думку, що на сказ хворіють собаки.

Людина заражується сказом частіше від бездомних собак. Вірус проникає в організм людини у разі попадання слини і сечі хворих на сказ тварин під час укушення, лизання, дряпання. Тварини заразні ще в інкубаційний період. З рани збудник проникає в ЦНС. Що ближче до голови місце проникнення віруса, то воно небезпечніше. Особливо небезпечні укуси в голову і шию.

Поширюється вірус периневральними просторами нервових стовбурів, а також лімфогенно і гематогенно.

Крім нервової Тканини, вірус виявляють у слинних і слізних залозах.

Патологоанатомічні зміни. Під час розтинів великих макроскопічних змін у тканинах при сказі помітити не вдається. Наявні незначний набряк і гіперемія головного мозку, невеликі петехіальні крововиливи в підкіркових вузлах і навколо дна IV шлуночка.

Клінічна картина. Інкубаційний період при сказі триває від 10 діб до 1 року і більше. У середньому 40 діб. Продромальний період захворювання характеризується підвищенням температури тіла, загальним нездужанням, головним болем. Хворі збудливі, сон у них неспокійний. Через 1—2 доби з’являється головна ознака захворювання: на тлі підвищеного м’язового тонусу виникають спастичні судоми ковтальних м’язів. Судоми з’являються при згадці про воду, її питті. Пізніше причиною судом можуть бути рух повітря, яскраве світло. З часом виникають тонічні і клонічні судоми інших груп м’язів. Підвищується температура тіла, з’являється тахікардія. Притомність потьмарена, можуть з’являтися слухові і зорові галюцинації. Через 2—3 доби збудження змінюється паралітичною стадією: хворий слабне, судоми зменшуються, після чого настає смерть. Триває захворювання 4—10 діб.

Діагноз сказу ставлять на підставі даних анамнезу і клініки. Швидкого серологічного тесту для виявлення сказу немає.

Лікування. Успішної терапії сказу не розроблено. Спроби застосувати різні сироватки, хіміотерапевтичні препарати, антибіотики позитивних наслідків не дали. Тому відразу після зараження конче потрібні первинна хірургічна обробка рани, активна і пасивна імунізація.

Активна імунізація здійснюється антирабічною вакциною. Якщо раніше імунізація не проводилася, то дорослі і діти повинні отримати 6 ін’єкцій: першу — відразу після зараження,

інші — на 3-тю, 7-му, 14-ту, 30-ту, 90-ту добу. Вакцину вводять внутрішньом’язово в дозі 1 мл.

Пасивну імунізацію проводять хворим з масивними укусами або у разі пізнього звернення їх по допомогу. Вводять імунний у-глобулін у дозі 0,25 мл на 1 кг маси тіла.

Неспецифічне лікування полягає в первинній хірургічній обробці рани. Пошкоджені тканини вирізують у межах здорових. Рану залишають відкритою.

Поряд із описаним вище лікуванням проводять симптоматичну терапію: призначають дезінтоксикаційні, серцеві, знеболюючі, антигістамінні препарати, гіпербаричну оксигенацію.

Профілактика сказу буває індивідуальною і загальною. Індивідуальну профілактику здійснюють у осіб, які належать до групи ризику, через можливість зараження вірусом сказу. Це собаколови, мисливці, працівники лабораторій з діагностики сказу і листоноші у осередку інфекції. Для цього використовують антирабічну вакцину за такою схемою: дворазове введення підшкірно 5 мл вакцини з інтервалом 10 діб і ревакцинація щороку.

Загальна профілактика — це знищення бродячих і хворих на сказ собак, профілактичні щеплення собак.

Прогноз у разі нелікованого сказу безнадійний. Всі хворі, як правило, помирають.

ДИФТЕРІЯ РАН

Дифтерія — гостре інфекційне захворювання, спричинене бацилами Лєффлєра. Воно уражає слизові оболонки зіва, мигдаликів, носа, гортані, трахеї, статевих органів. З хірургічної точки зору більший інтерес становить інфікування дифтерійною паличкою ран (diphteria vulnemm).

Етіологія і патогенез. Дифтерійна паличка поширена у зовнішньому середовищі, а також міститься в організмі людини. У вигляді сапрофіта вона паразитує в зіві, кишечнику, на поверхні ран. Паличка не утворює спор. При нагріванні до 60 °С швидко гине.

Зараження ран відбувається під час контакту з хворими на дифтерію (кашель, чхання, через посуд тощо).

Дифтерійна паличка виробляє сильний токсин, який пошкоджує серцево-судинну систему і спричинює параліч деяких нервів, що проявляється розладом акомодації, парезом м’язів глотки.

Потрапляючи у рану, бацила дифтерії зумовлює в ній специфічне запалення.

Клінічна картина. При дифтерії рана різко змінюється, її зовнішній вигляд: на поверхні з’являються сіро-жовті фібринозні нальоти, міцно спаяні з підлеглою тканиною. Під фібринозними плівками сгіостерігається некроз тканин. З рани виділяється серозна і серозно-кров’яниста рідина. Шкіра довкола рани гіперемійована, тканини набряклі. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені. У разі приєднання банальної інфекції підвищується температура тіла.

Зараження рани дифтерійною паличкою супроводжується загальною реакцією організму, що характерна для дифтерії: паралічем окремих нервів, токсичним ураженням серцевого м’яза, що може призвести до раптової смерті.

Точний діагноз дифтерії рани можна поставити лише на підставі результатів бактеріологічного дослідження.

Небезпека дифтерійного зараження ран полягає в тому, що вони дуже погано загоюються і є небезпека попадання мікробів у кровоносне русло.

Лікування. При дифтерії ран хворий стає джерелом інфекції і повинен бути ізольованим. Лікування треба починати відразу після встановлення діагнозу. Підшкірно, внутрішньо- м’язово або внутрішньовенно вводять антитоксичну протидифтерійну сироватку — 20 000 — 40 000 АО (після попереднього проведення проби за методом Безредка). Рану прикривають пов’язками, змоченими антисептиком або протидифтерійною сироваткою.

У разі асоціації дифтерійної палички з банальною мікрофлорою протягом 6—8 діб вводять антибіотики (від 1 000 000 до 10 000 000 ОД бензилпеніциліну натрієвої солі).

Хірургічне втручання показане лише за наявності гнійних напливів, флегмони.

Поряд із названими вище заходами проводять симптоматичну терапію.