Критичні стани при туберкульозі органів дихання у дорослих - Н.І. Фомічова 2010

Ателектаз

Ателектаз Тканини легень - повне спадіння альвеол, альвеолярних ходів і респіраторних бронхіол. Всі захворювання, які локалізуються в бронхах або паренхімі легень, середостінні та діафрагмі можуть супроводжуватися розвитком ателектазу. Туберкульоз легень ускладнюється ателектазом в 3,9% всіх випадків, а туберкульоз бронхів - у 22,9%. Ателектази, як ускладнення у хворих на туберкульоз органів Дихання, за частотою їх виникнення поступаються лише ателектазам при злоякісних пухлинах легенів.

Патогенез. Основними причинами ателектазів при туберкульозі є розвиток специфічних і неспецифічних ендобронхітів, порушення дренажу бронха внаслідок закупорки його просвіту в'язким харкотинням або казеозом, компресія бронха збільшеними внутрішньогрудними лімфатичними вузлами при первинному туберкульозі, перфорація капсули внутрішньо-грудного лімфатичного вузла з виверженням казеозних мас у просвіт бронха і його обтурацією (при пухлиноподібній формі туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів), розпад паренхіми ураженої туберкульозом ділянки Легені з наступним розвитком перикавернозних ателектазів, циротичних змін перибронхіальної зони і стінки бронха. Кровотечі в просвіт і навколо бронха також можуть викликати бронхостеноз і ателектаз. При ураженні невеликих базальних ділянок легені розвиваються так звані дископодібні ателектази.

При туберкульозі бронха, якщо наступає звиразкування вогнища специфічного запалення, небезпека розвитку обтурації та ателектазу різко збільшується, причому можливий набряк слизової оболонки та розростання туберкульозних грануляцій. За таких умов виразки і грануляції поступово перетворюються в зрілу сполучну тканину, що поступово призводить до рубцювання та стенозу бронха, що може стати причиною розвитку ателектазу.

Перикавернозний ателектаз можна спостерігати як товстостінне кільце навколо роздутої каверни. Дистальні кавернозні ателектази розміщуються між каверною і грудною кліткою та в більшості випадків мають клиновидну форму. Виникають вони внаслідок обтурації бронхів, які розміщуються дистальніше від каверни. Такі ателектази звичайно не призводять до утворення нових каверн.

Ателектаз може бути визваний стенозом бронха, який знаходиться поблизу каверни, але проксимальніше від неї. Через порушення дренажної функції цього бронха каверна не може випорожнитися. Повітря в порожнині всмоктується, і стінки можуть спадатися. Цей механізм визнається найважливішим щодо рубцювання порожнин у легенях. Такий же механізм розвитку ателектазу і при стенозі з обтурацією крупних бронхів - він виникає в цілому сегменті.

Частіше ателектази туберкульозної етіології виникають справа, особливо в правій верхній і середній частках, що пояснюється їх анатомофізіологічними особливостями. Рідко ателектази туберкульозної етіології зустрічаються в нижній частці правої легені.

Таким чином, причиною ателектазу при туберкульозі завжди є обтурація, стеноз або компресія відповідного бронха. Блокада казеозними масами сегментарних бронхів є найлегшою формою ателектазу порівняно з ателектазом, обумовленим стенозом.

В післяопераційному періоді може розвинутись ателектаз в результаті гіповентиляції легень, накопичення значної кількості в'язкого харкотиння, звуження просвіту бронхів, пригнічення кашльового рефлексу і порушення бронхіальної прохідності.

Якщо причину ателектазу своєчасно ліквідувати, то й останній буде усуненим, легенева тканина знову стане повітряною і умов для розвитку патологічного процесу в ній не буде. Проте, якщо ателектаз тривалий час залишиться не усуненим, приєднається неспецифічний запальний процес, що ще більше погіршить стан хворого.

Патофізіологія ателектазів. Ателектаз легені або її частки супроводжується порушенням дихання, функції серцево-судинної системи, біохімічними змінами крові, мікроелементів та імунологічної реактивності організму.

Так, при ателектазі частки легені збільшується частота дихання, що можна пояснити зменшенням дихальної поверхні легенів та їх дихальної екскурсії, що обумовлене застоєм крові в ателектазованій частці, підвищенням температури тіла у частини хворих, шунтуванням венозної крові в артеріальне русло. Ателектаз призводить до зменшення резервного об’єму вдиху та видиху, ЖЄЛ, хвилинної вентиляції, частоти і глибини дихання при хвилинній вентиляції легенів. Все це є ознаками дихальної недостатності, яка при ателектазах виявляється в надмірній вентиляції. При прогресуванні процесу надмірна вентиляція вже не може забезпечити необхідного насичення артеріальної крові киснем, і тоді розвивається артеріальна гіпоксемія. При ателектазі легень ДН може спостерігатися у випадках нормального насичення артеріальної крові киснем, що забезпечується надмірною вентиляцією. Ступінь ДН можна визначити по характеру і ступеню задишки. У хворих із хронічним ателектазом легень до легеневої недостатності в наступному приєднується серцева, що різко погіршує їх стан.

Існування ателектазу легені протягом місяця спочатку призводить до підвищення судинного опору в зоні вентиляції, що припинилася, потім відбувається запустіння капілярів і скидання венозної крові через артеріо-венозні анастомози у велике коло кровообігу. Об’єм додаткової порції крові, що надходить у Легеневі вени, а значить, і додаткове навантаження на міокард, залежать від площі легеневої тканини, яка виключена із акту дихання. Шунтування збільшує навантаження на лівий шлуночок, що в умовах гіпоксії, яка збільшується, негативно впливає на його функції.

Класифікація. Ателектази легень за походженням ділять на вроджені і набуті; за клінічним перебігом - гострі і хронічні; за об'ємом ураження - тотальні і обмежені (ателектаз легені, частки, сегменту, субсегменту, дископодібні ателектази); за механізмом розвитку - обтураційні, компресійні, нейрорефлекторні, конгестивні або шокова легеня; за станом функції дихання і органів кровообігу - на компенсовані, субкомпенсова- ні і декомпенсовані.

Клінічні прояви і Діагностика (схема 10). Клінічна картина ателектазів залежить від об'єму ураження тканини легені, супутніх захворювань і стану функції серцево-судинної системи. Загрозу розвитку критичного стану становлять часткові і тотальні ателектази.

Характерною ознакою ателектазу є сухий кашель, частий, надмірний. Кожний кашльовий поштовх супроводжується болем у відповідній половині грудної клітки. Кашель підсилюється при незначному фізичному навантаженні, наростає задишка, ціаноз, частота пульсу, підвищується Температура тіла, з'являється загроза розвитку гострої легеневої недостатності.

При огляді хворого відмічається відставання в диханні відповідної половини грудної клітки, міжреберні проміжки на боці ателектазу звужені, Ребра зближені, грудна стінка западає. Легеня зменшується в об'ємі. Нижня межа її на боці ателектазу піднімається доверху, органи Середостіння змішуються в хвору сторону (позитивний симптом «виделки»). Перкуторно над зоною ателектазу визначається притуплення звуку, а над прилеглими ділянками легені - тимпаніт. При аускультації на стороні ураження дихання різко ослаблене або повністю відсутнє, голосове тремтіння ослаблене, хрипи не вислуховуються.

Такі чіткі прояви клінічної картини ателектазу при туберкульозі легень частіше зустрічаються при обтурації крупних бронхів казеозними масами, Кров’яними згустками, при стенозах.

Для гострого розвитку тотального ателектазу легені (у випадку обтурації головного бронха казеозними масами) характерна зненацька поява болю в грудній клітці, задишка, тахікардія, ціаноз, висока температура тіла. Наведене є передумовою для розвитку критичного стану в результаті виникнення гострої дихальної і серцевої недостатності.

Підозра на ателектаз виникає при наявності наведених вище клінічних проявів і даних фізичних методів обстеження. Загальний аналіз крові при ателектазі легені не має особливого значення. Діагноз підтверджується рентгенологічним дослідженням ОГК хворого. Типові ателектази виявляються на прямій і боковій рентгенограмах. На оглядовій рентгенограмі ателектаз визначається як гомогенне затемнення (матова легеня) з демаркаційною лінією, більше з одного краю, часто співпадає з межею відповідної частки легені. Купол діафрагми визначається вище звичайного, ребра зближені, міжреберні проміжки звужені. При ателектазі всієї легені на рентгенограмі визначаються значно зменшені в розмірі всі її частки у вигляді затемнення навколо кореня.

Class="center">СХЕМА 10 СХЕМА ДІАГНОСТИКИ АТЕЛЕКТАЗУ ЛЕГЕНІ У ХВОРИХ НА ТУБЕРКУЛЬОЗ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

При підозрі на ателектаз показана фібробронхоскопія. При ателектазі бронхозалозистого походження при бронхоскопії знаходять гіперемію і потовщеня слизової стінки бронха, часто ділянка запалення набуває форми конуса, що виступає в просвіт бронха, сірувато-білого кольору. При перфорації цієї ділянки в просвіті бронха знаходять казеозні маси, які обтурують просвіт бронха. Стінка бронха має ознаки запалення, край перфоративного отвору нерівний. Просвіт бронха значно звужений. Внаслідок набряку та інфільтрації слизової оболонки навколо перфорації сам отвір в стінці бронха часто непомітний. Він може бути закритий грануляціями і виразкою на слизовій оболонці.

Ателектази після кровотеч у хворих на туберкульоз органів дихання розвиваються в кінці першої або на другу добу, супроводжуються погіршенням загального стану, наростанням задишки, підвищенням температури тіла, наявністю кров’яних згустків при бронхоскопії. Для їх своєчасної діагностики потрібний систематичний рентгенологічний контроль.

Якщо туберкульоз легень ускладнюється туберкульозом бронхів, а останній веде до обтурації бронха, то туберкульозне ураження слизової оболонки бронха при бронхоскопії виявляється у вигляді яскравого почервоніння слизової стінки бронха, її інфільтрації на обмеженій ділянці. На фоні інфільтрації можуть виявлятись ерозії і виразки, грануляції і горбики, вкриті гнійними нашаруваннями. Бронх стенозований, просвіт його не визначається.

НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА

Надання невідкладної допомоги має бути спрямоване на відновлення вентиляції легені (схема 11).

Хворим на туберкульоз легень, який ускладнився ателектазом, що пов'язаний із закупоркою дренажного бронха слизом, харкотинням, кров'ю, казеозними масами виконують термінову бронхоскопію, призначають відхаркуючі і муколітичні препарати. Проводять вливання розчинів ферментів і антисептиків у трахеобронхіальне дерево, катетеризацію відповідного бронха. Аспірація вмісту бронха через бронхоскоп і промивання бронхів фізіологічним розчином веде до відновлення прохідності бронха і ліквідації ателектазу. При ускладнені ателектазу гострою легенево-серцевою недостатністю треба негайно надати допомогу щодо її усунення.

При туберкульозному уражені слизової оболонки бронхів, її набряку призначають преднізолон по 30 мг 3 рази на день 2-3 дні внутрішньо-бронхіально, потім дозу зменшують, переходять на прийом препарату внутрішньо. Після ліквідації невідкладного стану показана подальша адекватна інтенсивна терапія туберкульозу, внутрішньобронхіальні вливання протитуберкульозних препаратів, промивання бронхів антисептичними розчинами 1-2 рази на тиждень, дихальна гімнастика, масаж грудної клітки, протизапальні препарати, підтримка активного кашлю, антибіотики широкого спектру дії. При поширених та ускладнених ателектазах, які не піддаються консервативному лікуванню, показане хірургічне видалення ураженої ділянки легені.

СХЕМА 11 СХЕМА НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ ПРИ ТОТАЛЬНИХ АБО ЧАСТКОВИХ АТЕЛЕКТАЗАХ У ХВОРИХ НА ТУБЕРКУЛЬОЗ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

ПРИКЛАД ІЗ КЛІНІЧНОЇ ПРАКТИКИ

Хвора Л., 18 років, поступила в загальносоматичну лікарню з попереднім діагнозом позашпитальної правосторонньої верхньочасткової плевропневмонії. Стан тяжкий. Частота дихальних рухів до 40 за 1 хвилину, пульс 100 за 1 хвилину, аритмічний. Температура тіла 39,5°С, болісний сухий кашель, не припиняється ні вдень, ні вночі, носить «бітональний» характер, напад кашлю виникає при незначному фізичному навантаженні. Пацієнтка скаржиться на виражене потіння вночі, поганий апетит, втрату маси тіла, слабкість.

З анамнезу встановлено, що захворювання розвинулося поступово, протягом місяця, проте до лікаря не зверталася, думала що хворіє на гостре респіраторно-вірусне захворювання, не лікувалася. Лише поява вищезазначених симптомів примусила пацієнтку викликати швидку допомогу, якою вона і була госпіталізована в лікарню. Виявилося, що хвора з осередка туберкульозної інфекції першої категорії, проживає в ньому протягом останнього року, але сама на туберкульоз ніколи не хворіла, хіміопрофілактику, як контактна особа, не отримувала. Крім того, з’ясовано, що дівчина отримала дві ревакцинації БЦЖ - в 7 і 14 років, післяприщепні знаки 4 мм і 2 мм відповідно. Динаміка туберкулінових реакцій за пробою Манту з 2 ТО була такою: 15 років - папула 6 мм, 16 років - папула 3 мм, 17 років - гіперемія, 18 років (безпосередньо в лікарні) - папула 12 мм із везикуло-некротичною реакцією.

Стан хворої був дуже тяжким, наростали явища гострої дихальної і серцевої недостатності. Перкуторно над верхньою часткою правої легені визначалося притуплення звуку, над прилеглими ділянками - тимпаніт. При аускультації цієї ж частки правої легені дихання майже відсутнє, голосове тремтіння ослаблене, хрипи не вислуховуються.

На оглядовій рентгенограмі грудної клітки визначається: верхня частка правої легені інтенсивно гомогенно затемнена, нижній контур тіні чіткий, остання зливається з тінню середостіння, яке зміщене в бік ураження, розширене. Купол діафрагми справа - на рівні 4-го ребра, зліва - на рівні 6-го ребра. Корінь правої легені підтягнутий догори, зовнішній контур його поліциклічний, зливається з описаним затемненням у верхній частці. На томограмі через правий корінь визначаються збільшені трахеобронхіальні та бронхопульмональні Лімфатичні вузли з чіткими напівкруглими опуклими контурами.

В клінічному аналізі крові лімфопенія, помірний лейкоцитоз без зсуву вліво, моноцитоз та незначно збільшена ШОЕ.

В результаті аналізу історії хвороби і результатів дослідження дійшли висновку, що дане захворювання не може бути пневмонією. Хворій показана термінова фібробронхоскопія з метою з’ясування діагнозу.

При бронхоскопії просвіт правого верхньочасткового бронха майже не визначається за рахунок здавлення його ззовні. Слизова оболонка стінки бронха над місцем здавлення гіперемована. У промивних водах бронхів методом мікроскопії мазка виявлені мікобактерії туберкульозу.

Отже, у дівчини, яка раніше не була інфікованою МБТ, через те, що вона проживала в осередку туберкульозної інфекції, відбувся «віраж» туберкулінових реакцій, про що свідчить їх динаміка. Пацієнтка не отримувала хіміопрофілактику щодо захворювання на туберкульоз, і первинне інфікування закінчилося розвитком туберкульозу внутрішньо- грудних лімфатичних вузлів. При появі перших симптомів захворювання, найвірогідніше спочатку це була інфільтративна форма туберкульозного бронхоаденіту, до лікаря не звернулася, рентгенологічного дослідження своєчасно зроблено не було. Без специфічного Лікування туберкульозний процес прогресував, і гіперпластичні зміни в уражених лімфатичних вузлах трасформувалися в казеозно-некротичні. Суттєво збільшені лімфатичні вузли здавили стінку прилеглого бронха, що порушило його прохідність і стало причиною ателектазу.

Таким чином, клінічний перебіг захворювання, анамнестичні дані, результати туберкулінодіагностики, рентгенологічне, лабораторне і бронхоскопічне дослідження дозволили виставити діагноз: ВДТБ трахеобронхіальних і бронхопульмональних лімфатичних вузлів справа, туморозна форма, Дестр-, МБТ+ М+ К0, Резист 0, ГістО, Кат.1, туберкульоз правого верхньочасткового бронха, інфільтративна форма, ателектаз верхньої частки правої легені, ДН II - III ст.

Хвору переведено до протитуберкульозного диспансеру, призначено інтенсивну протитуберкульозну терапію в сполученні з антибіотиками широкого спектру дії, преднізолоном, серцевими засобами, бронхолітиками, дезінтоксикаційною терапією. Внутрішньобронхіально введено розчини антисептиків, протитуберкульозні розчинні препарати, муколітики.

На третій день лікування у хворої знизилася температура, зменшився кашель, у легенях справа з'явилися крупноміхурцеві хрипи на фоні бронхіального дихання. Рентгенологічно відмічалося часткове просвітлення верхньої частки правої легені. Один раз на п'ять днів хворій проводилося промивання бронхів фізіологічним розчином із наступним введенням 5 мл 10% розчину ізоніазиду.

Через 6 місяців лікування на оглядовій рентгенограмі органів грудної клітки та томограмах визначалося: легеневі поля прозорі з обох боків на всьому протязі, розміри правого кореня зменшилися, покращилася диференціація його структурних елементів, уражені лімфатичні вузли ущільнилися. Бронхологічна картина нормалізувалася. Хвора продовжила лікування.

Selection/5.html">Контрольні запитання і ЗАВДАННЯ З ЕТАЛОНАМИ ВІДПОВІДЕЙ

Задача. Хвора К., 43-х років, поверталася з роботи додому, коли раптово з’явилися сухий нападоподібний кашель, біль у грудній клітці справа, кровохаркання, задишка. Жінка звернулася в лікарню. Було зроблено оглядову рентгенографію ОГК, яка виявила затемнення верхньої частки правої легені. Лікар з’ясував, що в підлітковому віці пацієнтка хворіла на туберкульоз, довготривало лікувалася з хорошим ефектом. Давно не перебуває під спостереженням фтизіатра, флюорографію робить щороку. Тривалий час почувала себе добре. Теперішній стан не може нічим пояснити. Отже, з підозрою на рецидив туберкульозу пацієнтку направлено в протитуберкульозний диспансер.

Об’єктивно: стан хворої середньої тяжкості через виражений бронхолегеневий синдром. Кровохаркання не припиняється. Хвора збуджена. Частота дихання 28 за хвилину, частота пульсу 82 за хвилину. При перкусії над правою легенею від верхівки до 3-го ребра - притуплення звуку, при аускультації там же - різко послаблене дихання, хрипи не вислуховуються. Тони серця приглушені, діяльність ритмічна. З боку інших органів і систем патології не виявлено.

Хворій зроблено праву бокову рентгенограму ОГК, томограму на рівні коренів легенів, фібробронхоскопію. За даними комплексного рентгенологічного дослідження встановлено, що верхня частка правої легені гомогенно затемнена, зменшена в об’ємі, міжчасткова Плевра чітко визначається на рівні 3-го ребра, Трахея зміщена вправо, правий купол діафрагми майже на 3 см вище, ніж лівий. Правий корінь дещо деформований, склеротично змінений, підтягнутий догори, має включення у вигляді крупновогнищевих множинних високоінтенсивних неправильної форми затемнень з чіткими контурами.

Фібробронхоскопія виявила таке: верхньочастковий бронх справа деформований, слизова оболонка його запалена, через її інфільтрацію та набряк діаметр бронха значно звужений, у просвіт виступає щільне утворення сірувато-білого кольору, яке суттєво порушує прохідність.

В аналізі крові клінічному - норма. У промивних водах бронхів методом мікроскопії мазка МБТ не виявлено, атипові клітини відсутні. При гістологічному дослідженні матеріалу з ураженої ділянки бронха - ознаки неспецифічного запального процесу.

Хворій було надано відповідну допомогу та через 2 доби повторно зроблено оглядову рентгенографію ОГК, за результатами якої з’ясовано, що верхня частка правої легені нормальної прозорості, її легеневий малюнок склеротично змінений, під ключицею визначається одинична високоінтенсивна вогнищева тінь із чіткими контурами, купол діафрагми справа - на рівні VІ-го ребра. В правому корені - множинні петрифікати.

Запитання 1. Що сталося з пацієнткою, який діагноз? Оберіть правильну відповідь.

A. Рецидив туберкульозу.

B. Центральна форма раку.

C. Інфаркт верхньої частки правої легені.

D. Ателектаз верхньої частки правої легені.

E. Осумкований Плеврит.

Запитання 2. Яке дообстеження остаточно з’ясує діагноз?

A. Багаторазове дослідження промивних вод бронхів на МБТ і атипові клітини.

B. Повторна фібробронхоскопія.

C. Плевральна пункція.

D. Дослідження згортальної системи крові.

E. Комп’ютерна томографія ОГК.

Запитання 3. Як трактувати дані, які отримано за результатами останньої рентгенографії ОГК?

A. Нормальна рентгенологічна картина.

B. Вогнищевий туберкульоз верхньої частки правої легені у фазі ущільнення.

C. Залишкові зміни клінічно вилікуваного вогнищевого туберкульозу верхньої частки правої легені.

D. Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів справа, ускладнений туберкульозом бронха.

E. Залишкові зміни клінічно вилікуваного первинного туберкульозного комплексу правої легені.

Запитання 4. Який різновид ателектазу виник у даної пацієнтки?

A. Гострий, набутий, частковий, обтураційний.

B. Гострий, набутий, частковий, компресійний, компенсований.

C. Гострий, набутий, частковий, сегментарний, субкомпенсований.

D. Гострий, обмежений, нейрорефлекторний, субкомпенсований.

E. Гострий, набутий, дисковидний, декомпенсований.

Запитання 5. Загроза розвитку якого невідкладного стану, в першу чергу, існує для даної пацієнтки, якщо не надати допомогу з приводу ателектазу?

A. Легеневої кровотечі.

B. Інтоксикаційного синдрому.

C. Гострої дихальної недостатності.

D. Спонтанного пневмотораксу.

E. Гострої серцевої недостатності.

Запитання 6. Яка головна причина виникнення ателектазу в цієї пацієнтки?

A. Розвиток ендобронхіту.

B. Обтурація бронха кальцинатом.

C. Компресія бронха петрифікованими лімфатичними вузлами.

D. Обтурація бронха згустком крові.

E. Деформація, рубцювання та стеноз бронха.

Запитання 7. Якою має бути невідкладна допомога даній хворій?

A. Видалення бронхоліта, аспірація вмісту бронхів, антибіотики широкого спектру дії, ізоніазид, бронхолітики, промивання бронхів антисептиками, зупинка кровохаркання.

B. Інтенсивна протитуберкульозна терапія, в тому числі Введення препаратів внутрішньобронхіально, аспірація вмісту бронхів.

C. Масаж грудної клітки, активний кашель, протитуберкульозна терапія.

D. Резекція ураженої частки легені та видалення кальцинатів із кореня.

E. Видалення бронхоліта, аспірація вмісту бронхів, зупинка кровохаркання, протикашльові препарати, інтенсивна протитуберкульозна терапія.

Відповіді та їх обгрунтування.

Відповіді на запитання: 1 D, 2 В, 3 Е, 4 А, 5 С, 6 В, 7 А

1. У хворої ателектаз верхньої частки правої легені. Про це свідчать раптове погіршення її стану (серед повного благополуччя) з вираженого бронхолегеневого синдрому (сухий нападоподібний кашель, біль у грудній клітці справа, кровохаркання, задишка); відсутність інтоксикаційного синдрому; дані фізикального обстеження (над правою легенею від верхівки до 3-го ребра визначається притуплення перкуторного звуку, при аускультації там же - різко послаблене дихання, хрипи не вислуховуються); типова рентгенологічна картина (гомогенно інтенсивно затемнена верхня частка правої легені, зменшена в об’ємі, міжчасткова плевра чітко визначається на рівні 3-го ребра, трахея зміщена в бік ураження, правий купол діафрагми і корінь підтягнуті догори); дані фібробронхоскопії (верхньочастковий бронх справа звужений, деформований, склеротично змінений, слизова оболонка запалена, набрякла, в просвіті бронха візуалізується щільне, сірувато-білого кольору утворення, яке суттєво порушує його прохідність); відсутність змін у клінічному аналізі крові, що суперечить запальній етіології процесу у легеневій тканині; відсутність МБТ і атипових клітин у промивних водах бронхів; ознаки неспецифічного запального процесу слизової оболонки бронха за результатами гістологічного дослідження; дуже швидка нормалізація рентгенологічної картини у верхній частці правої легені після надання невідкладної допомоги; наявність в анамнезі жінки захворювання на туберкульоз із ураженням внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, котрі після вилікування пацієнтки перетворилися на крупні кальцинати, які постійно давили на стінку прилеглого, склеротично зміненого, бронха, що призвело до його запалення, перфорації з обтурацією.

2. Саме повторна фібробронхоскопія остаточно з’ясує діагноз, тому що після видалення бронхоліту, проведення протизапальної терапії (антибіотики широкого спектру дії, промивання бронхів розчинами антисептиків тощо) прохідність бронха повинна відновитися, що має підтвердитися швидкою позитивною рентгенологічною динамікою. Отже, наявність ателектазу частки легені не викликатиме сумніву, якщо динаміка рентгенологічних даних (відновлення прозорості ураженої частки легені) співпаде з отриманими при повторній фібробронхоскопії даними (відновлення прохідності відповідного бронха).

3. Залишкові зміни клінічно вилікуваного первинного туберкульозного комплексу правої легені. Про це свідчать, по-перше, дані анамнезу про захворювання на туберкульоз у підлітковому віці та вилікування від нього; по-друге, наявність на рентгенограмі ОГК саме залишкових змін туберкульозу в правому корені та верхній частці правої легені - множинних петрифікатів та одиничної високоінтенсивної тіні з чіткими контурами відповідно, рентгенологічні ознаки активного туберкульозу в теперішній час відсутні; в третіх, клінічні ознаки активного туберкульозу також відсутні - немає інтоксикаційного синдрому, нормальний аналіз крові, МБТ у промивних водах бронхів також відсутні, гістологічне дослідження слизової оболонки ураженого бронха не виявило ознак специфічного процесу.

4. Гострий, набутий, частковий, обтураційний. Ателектаз гострий, тому що виник раптово вперше; набутий - є наслідком залишкових змін вилікуваного первинного туберкульозу; частковий - уражена вся верхня частка правої легені; обтураційний - порушення прохідності бронха відбулося через обтурацію його кальцинованим бронхопульмональним лімфатичним вузлом.

5. Як наслідок спадіння альвеол, альвеолярних ходів і респіраторних бронхіол протягом всієї верхньої частки легені хворій, у першу чергу, загрожує розвиток гострої дихальної недостатності. Гостра Серцева недостатність може бути вторинною відносно гострої дихальної недостатності. Інтоксикаційний синдром малоймовірний, тому що для його виникнення потрібні відповідні умови - розвиток запального процесу в ателектатично зміненій частці легені. Оскільки хвора скаржиться на кровохаркання, то існує певна загроза для виникнення легеневої кровотечі, проте це ускладнення може і не розвинутися, тим більше що хворій надано невідкладну допомогу. Менше всього хворій зараз загрожує розвиток спонтанного пневмотораксу, бо для його виникнення немає суттєвих передумов.

6. Головною причиною виникнення ателектазу у хворої стала саме обтурація бронха кальцинованим внутрішньогрудним лімфатичним вузлом, що підтверджено даними фібробронхоскопії (при цьому, кров’яні згустки в просвіті бронха не візуалізувалися). Через фістулу, що утворилася, після кашлю під час вдиху, бронхоліт потрапив у просвіт бронха і став причиною його обтурації. Деформація зі стенозом бронха (через перенесений у минулому Первинний туберкульоз), що давно мало місце у хворої, раніше не порушували прохідність бронха. Ендобронхіт із набряком слизової оболонки також є наслідком компресії з наступною перфорацією бронха бронхолітом.

7. Виходячи з безпосередньої причини розвитку ателектазу, наявності місцевого неспецифічного запалення слизової оболонки бронха, її набряку, відсутності активного туберкульозного процесу, але можливості його реактивації саме в бронхах, лікувальна тактика має бути такою: видалення бронхоліту, аспірація вмісту бронхів, антибіотики широкого спектру дії, ізоніазид із профілактичною метою, бронхолітики, промивання бронхів антисептиками, зупинка кровохаркання. Через швидке отримання позитивної динаміки резекція ураженої частки легені не потрібна. Масаж грудної клітки та активація кашлю протипоказані через наявність кровохаркання і взагалі не є методом надання невідкладної допомоги при даній клінічній ситуації.