Критичні стани при туберкульозі органів дихання у дорослих - Н.І. Фомічова 2010

Інтоксикаційний синдром

Інтоксикаційний синдром являє собою загальний функціональний розлад всього організму внаслідок розвитку патологічних змін. Механізм його розвитку, як при туберкульозі, так і при інших легеневих захворюваннях, полягає в інтоксикації організму токсичними продуктами різного походження (ендо- і екзотоксинами туберкульозних бактерій, продуктами деструктивних змін у легеневій тканині), які отруюють органи і фізіологічні системи організму, і, таким чином, викликають функціональні розлади. В одних випадках вони є проявом вегетативних дистоній, в інших - наслідком трофічних, дистрофічних або алергічних змін у тканинах. Проявляється інтоксикаційний синдром ознаками зі сторони всього організму, зі сторони окремих фізіологічних систем і в показниках лабораторних відхилень.

Патогенез. Причинами появи інтоксикаційного синдрому при туберкульозі найчастіше є бактеріальні токсини, які поступають із легень у лімфатичну та кровоносну системи та чинять ушкоджуючу дію на органи і Тканини організму. Доказом цього є наростання інтоксикації на початку Лікування поширених форм туберкульозу легенів, коли хворому призначають комбінацію із 4-5 протитуберкульозних препаратів. При цьому відбувається масове руйнування МБТ, що призводить до збільшення утворення та надходження в Кров токсичних речовин, а значить і до наростання симптомів інтоксикації. Інтоксикація може бути викликана також денатурацією (казеозний некроз) білків, розпадом легеневої тканини. Так, відомо, що при деяких формах інфільтративного туберкульозу виражений інтоксикаційний синдром зберігається до тих пір, доки не відбудеться розпад легеневої тканини. Після відторгнення казеозу і утворення порожнини інтоксикація суттєво зменшується, і відбувається мниме вилікування. У частини хворих інтоксикаційний синдром розвивається через нервово-рефлекторні імпульси, що виходять із уражених легенів. При туберкульозі легень інтоксикаційний синдром може мати подвійне походження, пов'язане не тільки з основними клінічними формами туберкульозу, але і з додатковими інфекціями і тканинними змінами.

Через інтоксикацію порушуються функції різних органів і систем. Порушення функції ЦНС призводить до підвищення температури тіла, зміни ритму та глибини Дихання, появи головного болю. Виникають вегетодистонія, стан колапсу, трофічні зміни міокарду, ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЙ ШЛУНКА, печінки, нирок та інших органів. Через порушення функції ендокринної системи, особливо гіпофізу та надниркових залоз, у хворих виникають гіподинамія, гіпотонія, зменшення маси тіла. В залежності від сполучення або превалювання тих або інших симптомів розрізняють лихоманково-септичний, грипоподібний синдроми та синдром тяжкої загальної слабкості. Інші прояви інтоксикаційного синдрому, такі як довготривалий субфебрилітет, «прихована» інтоксикація, гіподинамія, не створюють невідкладних станів у фтизіатрії.

СХЕМА 8 СХЕМА ДІАГНОСТИКИ ІНТОКСИКАЦІЙНОГО СИНДРОМУ ПРИ ТУБЕРКУЛЬОЗІ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Клінічні прояви (схема 8). Виділяють п'ять ознак інтоксикаційного синдрому: підвищена Температура, загальна слабкість (адинамія), схуднення, пітливість і порушення загального розвитку. Він може бути слабо -, середньо - і сильно вираженим. Невідкладні стани виникають саме при середньо - і сильно вираженому інтоксикаційному синдромі.

Клінічні прояви інтоксикаційного синдрому посилюються або зменшуються синхронно щодо розвитку патологічного процесу або ж вираженість його може бути різною. Наприклад, при високій температурі тіла може бути відсутнім потовиділення та слабо виражена адинамія і, навпаки, у хворих із субфебрильною температурою тіла може відмічатися зменшення апетиту, маси тіла, порушення фізичного розвитку.

Підвищена температура - перша головна ознака туберкульозної інтоксикації, визначає стадію хвороби, обумовлена основним захворюванням або вторинною інфекцією.

Підвищення температури тіла при різних формах туберкульозу може бути раптовим і швидким (Казеозна Пневмонія, Міліарний туберкульоз, лобіт, перисцисурит при інфільтративному туберкульозі) - за декілька годин до 1-2-х днів або повільним, поступовим - за декілька днів до 1-2 тижнів досягнення максимальних показників. При деяких формах туберкульозу (казеозна пневмонія, міліарний туберкульоз) початок хвороби може проявитися лихоманкою, холодною пропасницею.

Рівень температури за її максимальним значенням у перші дні захворювання може бути різним: дуже висока (39,1° - 40,0° і більше), висока (38,1° - 39,0°) і підвищена (37,1° - 38,0°).

При більшості клінічних форм туберкульозу відмічають підвищену температурну реакцію. При казеозній пневмонії, міліарному та дисемінованому туберкульозі температура тіла може бути високою або дуже високою.

Характер температурної кривої при туберкульозі легень також буває різним. Спочатку вона майже постійна (денне коливання до 0,5°), пізніше спостерігається її коливання від 0,6° до 1,0° і більше на добу або у вигляді температурних свічок. Наприклад, при початкових формах туберкульозу, при казеозній пневмонії та емпіємі плеври, при туморозній формі туберкульозного бронхоаденіту, коли на фоні лікування настає стабілізація процесу, при закупорці відвідного бронха згустками харкотиння і казеозними масами, згустками крові спостерігаються як незначне підвищення, так і температурні свічки. Хвиля періодично підвищеної температури тіла може бути тривалою, 1-2 і більше місяців (наприклад, при казеозній пневмонії).

Загальна слабкість - друга основна ознака інтоксикаційного синдрому, яка завжди має місце при поступовому розвитку захворювання, при розгорнутих клінічних його проявах, а також залишається в процесі зворотного розвитку недуги. Загальну слабкість при туберкульозі (як і при всіх легеневих і позалегеневих запальних захворюваннях) ділять на три ступеня тяжкості. При легкому ступені хворі можуть виконувати фізичну роботу, але швидко втомлюються і поволі відновлюють свої сили. При середньому ступені тяжкості хворі піднімаються з ліжка, але не в змозі займатися трудовою діяльністю. Так починаються в більшості випадків всі клінічні форми туберкульозу. Тяжкий ступінь настільки виразний, що хворі змушені лежати в ліжку. Так перебігають тифоподібна, менінгеальна, легенева форми міліарного туберкульозу, казеозна пневмонія, підгострий дисемінований, поширений Фіброзно-кавернозний туберкульоз легенів у термінальних їх фазах.

Рясне потовиділення з гектичною температурою тіла, як один із основних симптомів початкового прояву захворювання, буває при міліарному туберкульозі, казеозній пневмонії. Гектична лихоманка зі щоденним рясним потовиділенням зустрічається при занедбаних формах туберкульозу легень. При початкових клінічних формах захворювання рясне потовиділення спостерігається рідко. Потіння - часта ознака ускладненого туберкульозом силікозу.

З появою інтоксикаційного синдрому при туберкульозі розвиваються функціональні розлади. Частими при цьому захворюванні бувають розлади системи органів травлення: зниження апетиту до повної його відсутності, тяжкість в епігастральній ділянці, здуття живота і закрепи, рідше нудота. Як наслідок - втрата маси тіла. Іноді вона швидка: за декілька днів хворий втрачає 5-8 кг і більше, в інших випадках поступова - за декілька місяців декілька кілограмів. Найшвидше схуднення спостерігається при гострих формах туберкульозу (казеозній пневмонії, міліарному туберкульозі, деяких формах інфільтративного туберкульозу). Поступова втрата маси тіла характерна, переважно, для малих форм туберкульозу і хронічного туберкульозу з повільним перебігом.

Порушення загального розвитку тіла - це рідка ознака інтоксикаційного синдрому при туберкульозі в теперішній час. Воно часто спостерігається у дітей і осіб молодого віку з тривалим перебігом туберкульозної інтоксикації, яка переходить у вторинні форми туберкульозу. Розвиваються трофічні зміни в шкірі, затримується розвиток мускулатури і кісток.

Функціональні зміни під впливом туберкульозної інтоксикації з боку серцево-судинної системи частіше проявляються тахікардією, іноді м'яким пульсом, екстрасистолією.

Ознаки інтоксикаційного синдрому з боку дихальної системи тісно пов’язані з місцевими функціональними розладами: прискорене дихання, зменшення життєвої ємності легень. Частота дихання при міліарному туберкульозі, казеозній пневмонії може сягати 40-60 за одну хвилину.

Окрім наведених функціональних відхилень на формування інтоксикаційного синдрому при туберкульозі органів дихання можуть впливати зміни з боку видільної, ендокринної, вегетативної і центральної нервової систем. При казеозній пневмонії, тяжких формах дисемінованого туберкульозу, в більшості випадків, одночасно з підвищенням температури, а іноді і раніше, виникають і інші клінічні симптоми: підвищена дратівливість або, навпаки, апатія, в'ялість, і байдужне відношення до навколишнього середовища; безсоння і сонливість; зниження працездатності, плаксивість і ейфорія. Всі ці ознаки відображають фазові стани кори головного мозку на ґрунті туберкульозної інтоксикації. Ця ж причина викликає ознаки дисфункції вегетативної нервової системи: пітливість, переважно вночі або під ранок, тахікардія, зниження апетиту, вазомоторні і диспепсичні розлади.

Найчастішою ознакою інтоксикаційного синдрому з боку гемограми є різні анемічні стани гіпохромного типу, помірний нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, еозинофілія та лімфопенія, збільшення ШОЕ. Характерна гіпопротеінемія, диспротеінемія зі зменшенням вмісту альбумінів і збільшенням глобулінів.

Для оцінки ступеню ендогенної інтоксикації при туберкульозі органів дихання досліджують лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ) за наступною формулою:

нейтрофіли:

мі - мієлоцити,

ю - юні (метамієлоцити),

п - паличкоядерні,

с - сегментоядерні,

пл. кл. - плазматичні клітини,

мон - моноцити,

е - еозинофіли.

В нормі лейкоцитарний індекс інтоксикації складає 0,3 - 1,5. При туберкульозі, відповідно до його прогресування, цей показник постійно збільшується.

Виражений інтоксикаційний синдром може стати причиною критичного стану, як наприклад, гострої дихальної, серцево-судинної, ендокринної недостатності або психомоторного збудження.

НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА

Для виведення хворого зі стану тяжкого інтоксикаційного синдрому проводять загальні та індивідуальні заходи (схема 9).

Загальні заходи складаються з проведення етіотропної раціональної терапії туберкульозу згідно категорії, у якій перебуває хворий. Передусім, необхідне інтенсивне безперервне комбіноване антимікобактеріальне лікування основного захворювання на туберкульоз та його гнійно-запальних ускладнень, що є джерелом ендогенної інтоксикації організму. Інтенсифікують антимікобактеріальну терапію за рахунок застосування тільки тих препаратів, до яких чутливі МБТ, а також за рахунок максимального використання можливих шляхів Введення антимікобактеріальних препаратів: внутрішньовенного, ендолімфатичного, внутрішньокавернозного (при облітерації плевральної порожнини та субкортикально розташованій каверні) й внутрішньоплеврального (при піопневмотораксі та емпіємі плеври). При супутньому гнійному ендобронхіті промивають трахеобронхіальне дерево при лікувальній бронхоскопії.

СХЕМА 9 СХЕМА НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ ПРИ ІНТОКСИКАЦІЙНОМУ СИНДРОМІ У ХВОРИХ НА ТУБЕРКУЛЬОЗ

Етіотропні препарати слід вводити переважно парентерально, тому що при вираженому інтоксикаційному синдромі порушуються функції шлунка, кишок, печінки, що може негативно вплинути на всмоктування ліків і надходження їх до легень. Внутрішньовенно крапельно протитуберкульозні препарати, зокрема ізоніазид, фторхінолони тощо, слід вводити в стандартній добовій дозі в 50-100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, рифампіцин - в 250 мл 5% розчину глюкози.

Неспецифічна Патогенетична терапія має складатись із жарознижуючих, десенсибілізуючих, антигістамінних, анаболічних, дезінтоксикаційних, симптоматичних засобів, а також препаратів, що нормалізують білковий обмін.

В якості жарознижуючих препаратів застосовують анальгін 50% - 2 мл внутрішньом'язово 2 рази на добу, ацетилсаліцилову кислоту по 0,5 три рази на добу після їжі (таблетки треба ретельно подрібнити і запивати великою кількістю рідини). Парацетамол призначають по 0,5 г два-три рази на добу в таблетках, добова доза 1,5 г. В якості жарознижуючих і протизапальних препаратів призначають нимесил, сиган, олфен тощо (приймають після їжі, запивають значною кількістю води).

З метою дезінтоксикації призначають багато рідини (слабо мінералізовані води, чай, відвари плодів шипшини, трави собачої кропиви, звіробою). Одночасно застосовують потогінні (відвар квітів липи, ромашки, бузини, чай з малиною) і сечогінні засоби (відвари або настоянки листків толокнянки, берези, трави польового хвоща, плодів можевельника, сім'я петрушки). Із лікарських засобів використовують еуфілін 2,4% - 10 мл на 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, тріампур композитум, фуросемід по 40-80 мг вранці, трифас 1,0 г протягом двох-трьох днів.

Виразні дезінтоксикаційні властивості мають реосорбілакт і сорбілакт. Обидва препарати містять основні катіони: Na⁺, K⁺, Ca⁺⁺, Mg⁺⁺, аніон Cl^-, органічний лактат-аніон і сорбітол. Завдяки гіперосмолярності реосорбілакт і сорбілакт спричинюють надходження рідини з міжклітинного простору в судинне русло, що сприяє поліпшенню мікроциркуляції та перфузії тканин, чим вирішується найголовніше завдання дезінтоксикаційної терапії. Переміщення рідини з міжклітинного сектору у внутрішньосудинний супроводжується збільшенням ОЦК за рахунок збільшення об'єму плазми, тобто гемодилюцією. Нарешті, завдяки могутньому специфічному осмодіуретичному ефекту сорбітолу, пов'язаному з відсутністю в людини природних механізмів реабсорбції багатоатомних спиртів у проксимальних ниркових канальцях, спостерігають виражену діуретичну дію обох препаратів, особливо сорбілакту. При цьому важливо те, що останній має й нефропротекторну дію, а також посилює діурез навіть за наявності гострої ниркової недостатності. Окрім того, сорбітол, частково метаболізуючись до фруктози, сприяє нормалізації вуглеводного й енергетичного обміну. Це особливо сприятливо позначається на поліпшенні функціонального стану гепатоцитів, у яких відновлюється депо глікогену, що є вагомим внеском в інтенсифікацію процесів природної детоксикації. Важливо, що лактатаніон, який міститься в обох препаратах, сприяє корекції кислотно-основного стану плазми крові, а також, беручи участь у реакціях вуглеводноенергетичного обміну, відновлює та стимулює функції клітин ретикулоендо теліальної системи, печінки й нирок.

Рекомендовано також внутрішньовенно крапельно вводити 5% розчин глюкози, ізотонічний розчин натрію хлориду і одночасно серцеві і сечогінні засоби. Для цього в крапельницю добавляють 1 мл 0,06% розчину корглікону і 5-10 мл 2,4% еуфіліну. У процесі і після наводнення організму рідиною іноді застосовують препарати, що поліпшують нирковий кровоток (2 % розчин папаверину гідрохлориду по 1-2 мл внутрішньовенно або 2 % розчин но-шпи по 2 мл внутрішньовенно, 10 % розчин дипрофіліну по 5-10 мл внутрішньовенно) і швидкодіючі сечогінні засоби — фуросемід по 1-2 мл внутрішньовенно, 15 % розчин манітолу в разовій дозі 0,5-1,5 г/кг внутрішньовенно для виведення з організму токсинів (Форсований діурез).

При значній інтоксикації часто розвивається гіпоальбумінемія, тому білковий склад крові нормалізують шляхом введення 5 % або 10 % розчину альбуміну, сухої, нативної або свіжозамороженої плазми по 100-200 мл 1-2 рази на тиждень, на курс 4-5 інфузій, 200-400 мл протеїну або лактопротеїну. Для відновлення амінокислотного складу крові призначають внутрішньовенно крапельно аміноплазмаль 5% Е, поліамін протягом 5-ти і більше днів.

Для покращення білкового обміну, кровотворення, стимуляції лейкоцитозу і росту клітин призначають метилурацил по 1г 3-4 рази на день.

Антигістамінними властивостями володіють димедрол і гепарин, які вводять відповідно по 1-2 мл 1% розчину і по 1000-5000 ОД під шкіру прямого м'яза живота або внутрішньом’язово. Як протиалергічний засіб використовують кальцію глюконат по 1-3 г 2-3 рази на день або по 5-10 мл 10% розчину внутрішньовенно, лоратадин по 0,01 г 1 раз на добу, телфаст - 180 мг, тавегіл по 2 мл внутрішньом'язово 1 раз на добу. Найбільший протиалергічний ефект дають глюкокортикоїдні препарати та гепарин.

Формуванню ексудативно-деструктивних змін, порожнин і посиленню інтоксикації при туберкульозі сприяють лізосомальні Ферменти, особливо протеази. Через те при тяжкому перебігу туберкульозу використовують інгібітори протеаз. Починають лікування природними антиферментними препаратами - контрикал по 10000 - 20000 ОД, трасилол по 10000 - 20000 ОД, гордокс по 100000 ОД, пантрипін по 12 ОД, інгітрил по 15-20 ОД. Вводять їх внутрішньовенно крапельно на фізіологічному розчині хлориду натрію або на 5 % глюкозі двічі на тиждень, кількістю 3 - 5 інфузій.

Антиоксидантна терапія направлена на зниження перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), для чого призначають токоферолу ацетат (вітамін Е) всередину, або внутрішньом’язово по 0,1 - 0,3 г щоденно, курсами по 15 - 20 днів.

Наводимо випадок захворювання на туберкульоз, при якому тяжкий стан хворого характеризувався всіма ознаками інтоксикаційного синдрому, серед яких основними були висока постійна температура тіла і загальна слабкість різного ступеня виразності відповідно до періодів розвитку і перебігу захворювання.

ПРИКЛАД ІЗ КЛІНІЧНОЇ ПРАКТИКИ

Хворий Р., 24 роки, поступив у туберкульозну лікарню з підозрою на Міліарний туберкульоз легенів. Контакт із хворим на туберкульоз заперечує. В дитинстві перехворів на лівосторонній ексудативний Плеврит невстановленої етіології. Зі слів хворого, тиждень тому відчув загальне нездужання, головний біль, з'явилася субфебрильна температура тіла. За п'ять днів температура підвищилась до 40° С, з'явився рясний піт, задишка до 40 разів за 1 хвилину, тахікардія (пульс 98 ударів за 1 хвилину), сухий кашель. З діагнозом пневмонія був госпіталізований в пульмонологічне відділення. На оглядовій рентгенограмі ОГК на протязі обох легенів відмічається підсилений судинний рисунок. За 5 днів лікування стан пацієнта значно погіршав, наростали явища інтоксикації, з'явилися потьмарення свідомості, гіперестезія, адинамія, збільшилася задишка. Спостерігалося здуття живота, збільшення печінки, зниження температури тіла до 38° С вранці і ввечері, втрата маси тіла до 10 кг. З підозрою на черевний тиф хворого було переведено в інфекційне відділення. На повторній оглядовій рентгенограмі ОГК в обох легеневих полях візуалізуються дрібні вогнищеві тіні середньої інтенсивності без тенденції до злиття, корені незначно розширені. В харкотинні - мікобактерії туберкульозу не виявлені. В аналізі крові - відносний лейкоцитоз (10,0-10⁹/л), ШОЕ - 20 мм/год, виражена лімфопенія, анеозинофілія, моноцитоз.

Проаналізувавши перебіг хвороби, результати обстеження хворого дійшли висновку, що тяжкий стан пацієнта зумовлений вираженим інтоксикаційним синдромом. Тому хворому, в першу чергу, проводили дезінтоксикаційну терапію (реосорбілакт по 400 мл 1 раз на добу в/в крапельно, 200 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату, 150 мл альбуміну в/в крапельно, контрикал по 10-20 тисяч ОД в/в крапельно в 300 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) та призначили етіотропне лікування: ізоніазид 5 мл 10% розчину внутрішньовенно щоденно, рифампіцин 600 мг внутрішньовенно щоденно на 250 мл 5% розчину глюкози, стрептоміцин 1,0 внутрішньом'язово, етамбутол 1,6 г, піразинамід 2,0 г на добу. Для зменшення запальної реакції і температури було призначено нимесил 0,5 вранці і ввечері протягом 7 днів, парацетамол 0,5 г три рази на добу, натрію тіосульфат 30% розчин по 5 мл на добу. З метою зменшення інтоксикації рекомендовано фітосорбенти, часто пити чай, відвар шипшини, мінералізовані води.

Протягом місяця хворий отримував глюконат кальцію, вітамін Е, метилурацил, преднізолон по 20 мг на добу вранці. Після десятого дня дозу преднізолону зменшено на 5 мг щотижнево до повної відміни. З метою подавити сухий кашель призначали амброксол, мукалтин. Також хворому призначені гепатопротектори, Вітаміни групи «В», аскорбінова кислота 5% по 2 мл внутрішньом'язово щоденно. Зі зменшенням інтоксикації, покращенням загального стану хворого патогенетична терапія зменшувалась.

За п'ять місяців інтенсивної протитуберкульозної і патогенетичної терапії настало повне розсмоктування вогнищевих тіней в легенях, відновилися функції внутрішніх органів і хворий в задовільному стані виписаний для продовження лікування в санаторних умовах.

Контрольні запитання і ЗАВДАННЯ З ЕТАЛОНАМИ ВІДПОВІДЕЙ

Задача. Хвора К., 22-х років. Два тижні тому, після переохолодження, стала почувати себе погано: піднялася температура тіла до 37,5 ⁰С, з’явився кашель із незначною кількістю слизового харкотиння, біль у грудях, слабкість, поганий апетит. Лікувалася самостійно протягом тижня, але самопочуття продовжувало погіршуватися. Лікар швидкої допомоги госпіталізував хвору в пульмонологічне відділення з підозрою на позалікарняну полісегментарну правосторонню верхньочасткову плевропневмонію, що начебто підтверджувалося рентгенологічними даними. Протягом тижня проводили інтенсивну антибактеріальну терапію, але стан хворої прогресивно погіршувався. Температура тіла зросла до 39,5 ⁰С, носила гектичний характер, стало важко дихати, погіршення апетиту змінилося на анорексію, кількість харкотиння збільшилася, воно стало гнійним, з’явився профузний нічний піт, інтенсивний головний біль, пацієнтка втратила активність.

Об’єктивно: стан хворої тяжкий, Шкіра бліда, ціаноз губ, акроціаноз, у ліжку лежить нерухомо, свідомість затьмарена, погляд не фіксує, живлення знижене. Частота дихання 28/хв, в акті дихання приймає участь допоміжна мускулатура. Частота пульсу - 110/хв, тони серця глухі. АТ - 100/65 мм рт. ст. Над верхньою часткою правої Легені - значне притуплення перкуторного звуку, дихання бронхіальне, багато дзвінких вологих різного калібру хрипів, які чути навіть на відстані від хворої - хлюпаючі хрипи. Протягом лівої легені ясний легеневий звук при перкусії, дихання жорстке. Живіт м’який, чутливий при пальпації правого підребір’я. Печінка збільшена на 3 см.

На повторно зробленій рентгенограмі ОГК виявляється інтенсивне негомогенне затемнення верхньої частки правої легені без чітких контурів, яке пов’язане з інфільтрованим коренем. На фоні затемнення видно окремі більш щільні вогнища і ділянки просвітлення, зумовлені розпадом легеневої тканини. Порожнини множинні, неправильної форми. У нижніх відділах цієї та протилежної легені множинні вогнищеві тіні середньої та слабкої інтенсивності без чітких контурів.

Аналіз крові: ер. 2,8 Т/л, Нв. 80 г/л, лейк. 18,2 Г/л, е. 0%, п. 15%, с. 67%, л. 8%, мо. 10%, ШОЕ -45 мм/год. У сечі - білок, гіалінові циліндри.

В харкотинні методом прямої мікроскопії мазка виявлено МБТ. Хвору переведено до протитуберкульозного диспансеру.

Запитання 1. Яку клінічну форму туберкульозу виявлено у хворої?

A. Фіброзно-кавернозний туберкульоз.

B. Казеозну пневмонію.

C. Інфільтративний туберкульоз.

D. Туберкульозний Сепсис.

E. Дисемінований туберкульоз.

Запитання 2. Який критичний стан, перш за все, може виникнути у даної хворої без надання необхідної медичної допомоги?

A. Гостра дихальна недостатність у поєднанні з розладами гемодинаміки.

B. Легенева кровотеча.

C. Мозкова кома.

D. ДВЗК-синдром.

E. Асфіксія.

Запитання 3. Що, на Вашу думку, є провідним механізмом розвитку вираженого інтоксикаційного синдрому в даної хворої?

A. Бактеріальні токсини.

B. Дистрофічні та алергічні зміни у тканинах.

C. Нервово-рефлекторні імпульси, що виходять із уражених легенів.

D. Розпад легеневої тканини.

E. Денатурація білків, розпад легеневої тканини.

Запитання 4. З чого треба починати лікування даної хворої?

A. З масивної протитуберкульозної терапії.

B. З масивної протитуберкульозної терапії в поєднанні з антибіотиками широкого спектру дії.

C. З комплексної дезінтоксикаційної терапії.

D. З препаратів, що нормалізують білковий склад крові.

E. З протизапальних засобів.

Запитання 5. Яку комбінацію протитуберкульозних препаратів найдоцільніше призначити хворій?

A. Ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, стрептоміцин.

B. Ломефлоксацин, ізоніазид, рифампіцин, стрептоміцин.

C. Ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, стрептоміцин, протіонамід.

D. Ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, етамбутол, стрептоміцин.

E. Ізоніазид, піразинамід, циклосерин, етамбутол.

Відповіді та їх обгрунтування.

Відповіді на запитання: 1 В, 2 А, 3 Е, 4 С, 5 D

1. Про те, що у хворої саме казеозна пневмонія свідчить, по-перше, поступове, прогресивне погіршення її стану, навіть на фоні лікування антибіотиками широкого спектру дії, дуже тяжкий стан пацієнтки, обумовлений вираженим інтоксикаційним синдромом, що характерно для казеозної пневмонії на відміну від інфільтративного туберкульозу, при якому інтоксикація носить не такий тяжкий характер. По-друге, дані рентгенологічного дослідження, а саме верхньочасткова локалізація, наявність інтенсивного негомогенного затемнення з множинними порожнинами та вогнищами обсіменіння в легеневій тканині з обох сторін свідчать на користь казеозної пневмонії (відсутність «старих» каверн, фіброзу в легеневій тканині виключає наявність у хворої фіброзно-кавернозного туберкульозу, а відсутність типової для дисемінованого туберкульозу та туберкульозного сепсису синдрому дисемінації виключає останні). При цьому при мікроскопії мазка харкотиння знайдено МБТ. При аускультації хворої виявляються хлюпаючі, так звані «казеозні» хрипи. В аналізі крові клінічному - анемія, виражена лімфопенія та лейкоцитоз зі значним паличкоядерним зсувом, суттєво підвищена ШОЕ, що також є типовим при казеозній пневмонії, яка часто ускладнюється нашаруванням вторинної неспецифічної інфекції (хвора відмічає, що харкотиння стало гнійним), що супроводжується тяжким інтоксикаційним синдромом.

2. Перш за все, у хворої може виникнути гостра дихальна недостатність у поєднанні з розладами гемодинаміки. Лобарна казеозна пневмонія, яка у даної хворої, найвірогідніше, розвинулася на грунті хмароподібного інфільтрату або лобіту, супроводжується вираженою гіперергічною тканинною реакцією з майже тотальним казеозним некрозом, який домінує над перифокальним запаленням. Коліквація та подальше відторгнення казеозних мас призвели до утворення множинних порожнин у легеневій тканині. Все це супроводжується кисневою недостатністю, до якої швидко приєдналася ендогенна інтоксикація, яка виникла внаслідок дії токсинів мікроорганізмів і надлишкової кількості проміжних і кінцевих продуктів обміну речовин, що утворилися в ураженій легеневій тканині. Крім того, поява вираженого інтоксикаційного синдрому при казеозній пневмонії обумовлена масивним розпадом і денатурацією білків легеневої тканини. Не останню роль щодо розвитку гострої дихальної недостатності та гемодинамічних розладів відіграють і нервово-рефлекторні імпульси, що виходять із уражених легень. Отже, виражений інтоксикаційний синдром, перш за все, може призвести до пригнічення дихального центру з розвитком гострої дихальної недостатності і до токсичного міокардиту з розвитком гемодинамічних розладів. Такі критичні стани, як ДВЗК- синдром і мозкова кома є вторинними, а легенева кровотеча та асфіксія взагалі можуть і не виникнути в даному випадку.

3. Провідним механізмом розвитку вираженого інтоксикаційного синдрому в цієї хворої є казеозний некроз легеневої тканини з її розпадом і денатурацією білків, що патогенетично та морфологічно властиво даній формі туберкульозного процесу.

4. Лікування треба починати, безумовно, з призначення масивної комплексної, патогенетично обгрунтованої дезінтоксикаційної терапії, яку поступово буде підкріплено призначенням комплексу протитуберкульозних препаратів. Тяжкість стану хворої обумовлена, перш за все, вираженим інтоксикаційним синдромом, який може призвести до розладу функцій життєво-важливих органів і смерті пацієнтки. Призначення с самого початку комбінованого етіотропного лікування в даному випадку призведе до масивного руйнування МБТ, що ще більше посилить прояви інтоксикаційного синдрому.

5. Хвора потребує призначення 5 протитуберкульозних препаратів основної групи. Ними являються саме ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, етамбутол і стрептоміцин.