Критичні стани при туберкульозі органів дихання у дорослих - Н.І. Фомічова 2010

Спонтанний пневмоторакс

Спонтанний пневмоторакс (СП) - патологічний стан, що характеризується скупченням повітря у плевральній порожнині внаслідок дефекту, який виникає у вісцеральному листку плеври, не пов’язаний із механічним пошкодженням Легені або грудної клітки через травму або лікарські маніпуляції. Наявність повітря у плевральній порожнині призводить до здавлення легені, зниження її дихальної поверхні і розвитку гострої недостатності Дихання. У посиленні патофізіологічних зрушень має значення також зсув Середостіння у бік здорової легені.

Етіологія і Патогенез. Здорова Плевра дуже міцна, розрив її можливий тільки під тиском 200 мл вод. ст., який не може бути досягнутий при кашлі або фізичній напрузі. Для того, щоб плевра втратила стійкість, необхідне попереднє ураження її патологічним процесом, вродженого або набутого характеру.

В основі розвитку спонтанного пневмотораксу лежать різні, за своєю етіологією, патогенезом, клінічними проявами і прогнозом, захворювання бронхолегеневого апарату. Причиною СП найчастіше є природжені дефекти паренхіми легень, що супроводжуються утворенням бул і кист, ускладнення пневмонії - Емпієма плеври, абсцес легені, бронхоектази, злоякісні пухлини легенів і плеври. Серед усіх ускладнень, які бувають при туберкульозі органів дихання, СП спостерігається в 1-2% випадків.

Не дивлячись на різноманітність етіологічних факторів, патогенез спонтанного пневмотораксу складається із таких компонентів: порушення герметичності плевральної порожнини, тобто її зв'язок з атмосферою, відрив вісцеральної плеври від парієтальної, здавлення легені, зсув середостіння в здоровий бік (не постійний компонент).

При туберкульозі легень СП може виникнути на любому етапі патологічного процесу. Але найчастіше він виникає при активному прогресуючому туберкульозі в результаті прориву в плевральну порожнину субплеврально розміщених фокусів казеозної пневмонії, туберкульозних каверн. При хронічних формах, в тому числі, великих залишкових змінах після вилікуваного туберкульозу у вигляді бульозно-дистрофічних, може статися розрив субплеврально розташованої були або склеротично зміненої легеневої Тканини. В цих випадках провокуючим фактором являється підвищений внутрішньолегеневий тиск, що може бути під час фізичного напруження, сильного кашлю, сміху, під час польоту на літаку на великій висоті тощо. При цьому легенева тканина розривається, і повітря потрапляє у плевральну порожнину. Крім того, при туберкульозі може наступити так званий ятрогенний пневмоторакс під час трансторакальної пункції при евакуації рідини з плевральної порожнини, при біопсії легеневої тканини, а також в післяопераційному періоді. Причиною останнього є закупорка дрібних бронхів в'язким харкотинням або локальний бронхоспазм, що призводить до підвищення тиску в дистальних відділах дихальних шляхів, перерозтягуванню альвеол на обмеженій ділянці, сприяє формуванню тонкостінних бульозних порожнин.

Поява повітря в плевральній порожнині суттєво підвищує внутрішньоплевральний тиск (в нормі він нижчий за атмосферний через еластичну тягу легенів), внаслідок чого відбувається здавлення і спадіння легеневої тканини, зсув середостіння в протилежну сторону, опущення купола діафрагми, здавлення і перегин великих кровоносних судин у середостінні. Всі ці чинники приводять до порушення дихання і кровообігу.

Класифікація. Виділяють гострий, хронічний, рецидивуючий СП. При гострій формі СП клінічні прояви дуже бурхливі, виражений болючий синдром, ядуха, кашель. Якщо гострий СП не ліквідується на протязі 3-4-х тижнів, то він переходить в хронічну форму. Рецидивуюча форма характеризується повторним виникненням СП.

За походженням спонтанний пневмоторакс поділяють на первинний (ідіопатичний) і вторинний (симптоматичний). Первинний виникає у практично здорових осіб на фоні повного благополуччя. Основною його причиною є обмежена бульозна емфізема, етіологія якої невідома. Вторинний є ускладненням тяжких патологічних процесів у легенях і плеврі.

Пневмоторакс може бути відкритим, закритим і клапанним (напруженим). При відкритому СП є сполучення порожнини плеври з просвітом бронха і, таким чином, з атмосферним повітрям. На вдиху повітря входить в плевральну порожнину, а на видиху виходить із неї через дефект у вісцеральній плеврі. Надалі дефект закривається нашаруваннями фібрину і формується закритий пневмоторакс, при цьому сполучення між плевральною порожниною і атмосферним повітрям припиняється. Можливо формування клапанного (напруженого) пневмоторакса з позитивним тиском у плевральній порожнині, коли повітряний струм під час вдиху із силою надходить у плевральну порожнину, а зворотнього виходу для нього немає через те, що спрацьовує клапанний механізм. Таким чином, тиск у плевральній порожнині прогресивно зростає і перевищує атмосферний. Це призводить до повного колапсу легені і суттєвого зсуву середостіння в протилежний бік.

За поширеністю виділяють тотальний (повний) пневмоторакс, при якому відбувається майже повне спадіння легені, частковий (спадіння легені на 1/3 свого об'єму) і обмежений, коли повітря розміщується в частці плевральної порожнини, яка обмежена зрощеннями, причому спадіння відбувається тільки тієї частини легені, яка не фіксована до грудної стінки.

В залежності від наявності ускладнень СП буває неускладненим і ускладненим (гемотораксом, ексудативним плевритом, медіастинальною та підшкірною емфіземою, емпіємою плеври, гострою серцево-судинною та дихальною недостатністю).

Клінічні прояви та Діагностика (схема 6). Клінічна картина спонтанного пнемотораксу залежить від швидкості його розвитку, ступеню спадіння легені та зміщення органів середостіння, функціонального стану дихальної та серцево-судинної систем. Так, при обмеженому СП клінічні симптоми виражені слабо і його виявляють лише при рентгенологічному дослідженні. Це так званий латентний перебіг і хворі майже не скаржаться. При тотальному пневмотораксі на перший план виступають клінічні прояви гострої серцево-судинної і дихальної недостатності.

Звичайно СП виникає раптово, але можливий і поступовий його розвиток, іноді симптоми непостійні, проте частіше вони стійкі та стабільні.

Першою ознакою СП є біль у грудній клітці на стороні ураження, який локалізується в ділянці передньої або бічної стінки чи в ділянці лопатки, іноді іррадіює в надпліччя, руку, шию. Біль, як правило, носить гострий тягнучий або здавлюючий характер, більше може локалізуватися в епігастральній ділянці, ніж у грудній клітці. Біль звичайно супроводиться блідістю шкіри, слабкістю, холодним потом, малим частим пульсом, зниженням артеріального тиску. Рух посилює біль. При лежанні на хворому боці він зменшується. Якщо надходження повітря у порожнину плеври припиняється, біль стає менш інтенсивним. Біль і зменшення дихальної поверхні легені супроводяться задишкою. В результаті подразнення плеври повітрям з’являється кашель. Кашель, як правило, непродуктивний.

Фізичне обстеження при обмеженому пневмотораксі малоінформативне.

При тотальному пневмотораксі має місце асиметрія грудної клітки з розширенням ураженого гемітораксу, ціанозом, частим диханням, тахікардією, можливо аритмією. Голосове тремтіння з боку ураження послаблене, при перкусії - тимпанічний звук із коробковим відтінком. Межі серцевої тупості зміщені в здоровий бік. При аускультації на боці пневмотораксу ослаблене або відсутнє дихання.

Тяжким і загрозливим для життя хворого являється клапанний пневмоторакс, при якому з кожним вдихом кількість повітря в плевральній порожнині збільшується, наростає внутрішньолегеневий тиск, наступає напружений пневмоторакс, який клінічно характеризується гострою дихальною недостатністю з порушенням гемодинаміки. Іноді може наступити плевральний шок, і якщо своєчасно не надати хворому допомогу може наступити смерть.

Крім того, внаслідок напруженного пневмотораксу повітря по інтерстицію перибронхіально і периваскулярно може проникнути в клітку середостіння, звідтіля під шкіру шиї, що призводить до розвитку підшкірної емфіземи. Внаслідок емфіземи середостіння, про що свідчить наявність сиплості голосу, наступає здавлення кровоносних судин і швидка дислокація серця і великих судин, що в свою чергу, призводить до розвитку гострої дихальної недостатності та розладу гемодинаміки.

СП типовий у розвитку і для клініциста, в більшості випадків, не представляє утруднень щодо його діагностики. Іноді спостерігається різке наростання клінічних проявів пневмотораксу, що протягом декількох хвилин може привести до смерті хворого.

Class="center">СХЕМА 6 СХЕМА ДІАГНОСТИКИ СПОНТАННОГО ПНЕВМОТОРАКСУ

Важливим методом діагностики СП є рентгенологічне дослідження. Присутність у плевральній порожнині газу є абсолютною ознакою пневмотораксу. Слід робити оглядові рентгенограми органів грудної клітки в прямій проекції на фазі вдиху і видиху, а також оглядову бокову зі сторони ураження. Основні рентгенологічні ознаки пневмотораксу: відсутність легеневого малюнка на боці СП і посилення на здоровому боці, виявляються межі колабованої легені, Серце зміщене в здоровий бік, купол діафрагми зміщений донизу. Нерідко за межами колабованої легені на боці СП виявляється горизонтальний рівень рідини в невеликій кількості. При рентгеноскопії з боку ураження виявляється симптом «ляскаючого вітрила» - різке скорочення серця по контуру, який направлений у бік СП, що обумовлено випадінням амортизуючої ролі легені.

Для визначення характеру СП використовують манометричне дослідження. В нормі тиск у плевральній порожнині негативний. При закритому обмеженому СП він може бути різним, але найчастіше нижчий за атмосферний або помірно позитивний. Якщо тиск коливається біля нуля, це свідчить про відкритий СП. При клапанному спонтанному пневмотораксі тиск в плевральній порожнині вищий за атмосферний.

Для визначення функціонування легенево-плеврального сполучення аспірують невелику кількість газу із плевральної порожнини і через декілька хвилин вимірюють її тиск. Зменшення і стабілізація показників тиску в плевральній порожнині свідчать про те, що дефект вісцеральної плеври закривається і, навпаки, збільшення показників тиску свідчить про наявність клапану.

Плевроторакоскопія - один із методів, який дозволяє діагностувати причини СП. Під час торакоскопії виявляються повітряні міхурці, плевральні зрощення та інші зміни.

Іноді, особливо при обмеженому СП, показана комп'ютерна томографія ОГК, за допомогою якої проводиться Диференційна діагностика між пневмотораксом, кистами і роздутими тонкостінними булами.

При спонтанному пневмотораксі в 40-45% випадків зустрічаються різноманітні ускладнення. Найчастішим із них є пневмоплеврит, який розвивається на 4-7-му добу від початку захворювання і не залежить від ступеню колапсу легені. У випадках прориву в плевральну порожнину каверни наступає її інфікування з наступним розвитком емпієми плеври. У 2,2% хворих СП ускладнюється підшкірною емфіземою. Рідким, але вкрай тяжким ускладненням СП являється гемопневмоторакс, який характеризується колаптоїдним станом і гострою анемією.

НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА

На догоспітальному етапі показано Введення знеболюючих і серцевих засобів, інгаляції кисню, протикашльових препаратів (схема 7). Всі хворі зі СП підлягають госпіталізації і потребують надання невідкладної допомоги. Лікарська тактика залежить від об'єму ураження і загального стану хворого. При обмеженому і частковому неускладнених СП, за умови компенсації функції зовнішнього дихання, показана консервативна тактика, яка направлена на самостійне розсмоктування повітря, виключає фізичні зусилля з боку хворого. Пацієнтові призначають ліжковий режим, він має перебувати під постійним лікарським наглядом і отримувати медикаментозне симптоматичне Лікування. Хворому придають положення напівсидячи, забезпечують вдихання зволоженого кисню, призначають знеболюючі, протикашльові засоби, внутрішньом'язово ін'єкції сульфокамфокаїну 10% - 2 мл. В залежності від стану хворого одноразово або постійно вводять серцеві Глікозиди.

При клапанному СП поряд із консервативною терапією слід проводити форсоване розправлення легені шляхом накладання міжреберного дренажу. Спочатку треба зробити торакоскопію, під час якої можна усунути причини СП шляхом припікання бул, зрощень, ушивання бульозно-дистрофічних ділянок. Якщо метод форсованого розправлення легені шляхом постійної аспірації повітря через дренаж не дав ефекту, то хворому, при відсутності протипоказань, необхідно виконати Хірургічне лікування у вигляді різних видів резекцій (сегментлобпульмонектомії) в залежності від основного процесу, який призвів до розвитку спонтанного пневмотораксу.

Хворих із двостороннім СП і вираженими задишкою (частота дихання понад 45/хв) і тахікардією (понад 120/хв), з тенденцією до зниження АТ переводять на штучну вентиляцію легень. Через небезпеку наростання зсуву середостіння до проведення штучної вентиляції легень треба дренувати плевральну порожнину.

Хворим, які мають протипоказання до хірургічного лікування (різко виражені порушення функції дихання і серцевої системи, тяжкі супутні захворювання) проводиться тривале дренування плевральної порожнини з постійною щадною аспірацією повітря з періодичною, через 15-20 діб, заміною дренажу з метою зменшення об'єму плевральної порожнини і обмеження емпієми, санацією плевральної порожнини. Показані антибіотики широкого спектру дії, дезінфекційні, патогенетичні і симптоматичні засоби.

При напруженому пневмотораксі для покращення газообміну, зменшення опори венозного тиску обов'язкове проведення екстреного плевроцентезу, що призводить до нормалізації серцевого викиду. При загрозливих життю станах можливо введення в плевральну порожнину товстої голки або троакара. У ряді випадків необхідна екстрена торакотомія. При ускладненні СП пневмомедіастінумом хворого необхідно помістити в кімнату з підвищеною кількістю кисню. Можна провести пункцію середостіння прогнутою голкою в яремній ямці, обходячи грудину.

СХЕМА 7 СХЕМА НАДАННЯ НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ ПРИ СПОНТАННОМУ ПНЕВМОТОРАКСІ (СП)

ПРИКЛАД ІЗ КЛІНІЧНОЇ ПРАКТИКИ

Хвора Н., 48 років, інвалід ІІ групи. Піднімалася на 5-й поверх. Біля дверей квартири з'явився різкий біль у грудній клітці, нападоподібний кашель, серцебиття, слабкість, посилилася ядуха. Лікар констатував гостру легенево-серцеву недостатність і госпіталізував хвору в лікарню.

У молодому віці пацієнтка перенесла Дисемінований Туберкульоз легень, вилікувалась і була знята з диспансерного обліку. Згодом у легенях сформувався виражений фіброз, емфізема, прогресувала дихальна недостатність.

Стан хворої тяжкий, положення в ліжку вимушене, сидить зі спущеними нижніми кінцівками. Шкіра холодна, з синюшним відтінком. Пульс 112/хв, аритмічний, слабкого наповнення і напруження. Артеріальний тиск 95/60 мм рт. ст. Тони серця глухі. Грудна клітка бочкоподібної форми. Над легенями при перкусії з обох сторін коробковий звук, особливо над лівою легенею, тут же відсутнє дихання. Над іншими ділянками легень дихання різко послаблене, на всьому протязі сухі хрипи. Живіт м'який, болісний у правому підребер'ї. Печінка збільшена на 4 см, чутлива при пальпації.

Хворій зроблено оглядову рентгенограму органів грудної клітки, на якій виявлено: міжреберні проміжки розширені, легеневі поля підвищеної прозорості, корені деформовані, легеневий малюнок посилений з обох сторін. На його фоні виявляються поодинокі малі, високої інтенсивності з чіткими контурами вогнища. Зліва множинні тонкостінні кільцеподібні утворення, від верхівки до діафрагми легеневий малюнок не визначається, виявляється контур колабованої на 1/3 легені. Куполи діафрагми з обох сторін на рівні VІІ Ребра.

На підставі клінічних проявів захворювання, анамнезу, даних фізикального обстеження, рентгенологічного дослідження, манометрії в плевральній порожнині встановлено діагноз: залишкові зміни клінічно вилікуваного туберкульозу обох легень з наявністю бульозної дистрофії, поодиноких кальцинатів, пневмосклерозу, частковий закритий спонтанний пневмоторакс зліва.

Причиною спонтанного пневмотораксу в даному випадку став розрив субплеврально розташованої повітряної були внаслідок підвищеного внутрішньолегеневого тиску при підйомі на 5-й поверх.

Хворій було надано консервативну терапію: знеболюючі засоби, серцеві глікозиди, інгаляції зволоженого кисню, внутрішньом'язово введено 2 мл 10% сульфокамфокаїну. Проведено манометрію з аспірацією повітря із плевральної порожнини за допомогою пневмотораксного апарату, встановлено дренаж по Бюлау.

Використані Консервативні Методи лікування були малоефективними, тому хворій проведено плевроторакоскопію з ушиванням дефекту в легеневій тканині. Стан хворої значно покращав, але через місяць все знову повторилось. Пацієнтці виконано резекцію бульозно зміненої частки легені і через 1,5 місяці в задовільному стані виписано додому.

Selection/5.html">Контрольні запитання і ЗАВДАННЯ З ЕТАЛОНАМИ ВІДПОВІДЕЙ

Задача № 1. Хворий С., 59 років. Під час приступу кашлю відчув біль у правій половині грудної клітки, ядуху. Лікар швидкої допомоги запідозрив спонтанний пневмоторакс і відвіз хворого в хірургічне відділення. Подібний стан у хворого був уже двічі. Тоді при рентгенологічному дослідженні грубих патологічних змін у легеневій тканині виявлено не було. Із анамнезу встановлено, що в молодому віці пацієнт хворів на Міліарний туберкульоз легенів, вилікувався від нього з формуванням дифузного пневмосклерозу. Давно знятий з обліку.

Об’єктивно: стан хворого тяжкий, різко виражені легенева і Серцева недостатність. Пульс 110/хв, аритмічний, слабого наповнення. АТ - 100/70 мм рт.ст. Тони серця приглушені. У легенях справа на всьому протязі перкуторно коробковий звук, дихання не прослуховується, голосове тремтіння відсутнє, межі серця зміщені в протилежний бік. Зліва дихання везикулярне з жорстким відтінком. Живіт м’який, не болючий. Печінка виступає з підребер’я на 2,5 см. Виконано оглядову рентгенографію ОГК в прямій проекції, на якій визначається: правий геміторакс розширений, прозорість його підвищена, легеневий малюнок відсутній на всьому протязі. Діафрагма справа - на рівні УІІ ребра. У прикореневій ділянці справа визначається край колабованої легені, серцева тінь зміщена вліво. Протягом лівої легені візуалізується підсилений легеневий малюнок.

Діагноз лікаря швидкої допомоги підтвердився. При вимірюванні тиску в плевральній порожнині він виявився позитивним. Після евакуації невеликої кількості повітря показники тиску зросли, а стан хворого швидко знову погіршав.

Запитання 1. Визначте різновид спонтанного пневмотораксу у хворого?

A. Закритий, тотальний.

B. Відкритий, тотальний.

C. Обмежений, клапанний.

D. Тотальний, клапанний.

E. Відкритий, частковий.

Запитання 2. Яку лікарську допомогу хворому з тотальним клапанним пневмотораксом можна надати на догоспітальному етапі?

A. Ввести знеболюючі ліки, дати протикашльові і седативні засоби, інгаляції кисню, сульфокамфокаїн 10%-2 мл внутрішньом’язово; перевести пневмоторакс у відкритий, госпіталізувати.

B. Ввести знеболюючі ліки, дати протикашльові засоби, ввести кордіамін 25% - 2 мл підшкірно, негайно госпіталізувати.

C. Туго забинтувати грудну клітку і ввести серцеві препарати, дати протикашльові засоби.

D. Якомога швидше відвезти хворого до спеціалізованої лікарні.

E. Видалити повітря із плевральної порожнини за допомогою шприца.

Запитання 3. Яку допомогу потрібно надати хворому, в першу чергу, на госпітальному етапі при тотальному пневмотораксі?

A. Провести плевродез.

B. Налагодити систему для постійної подачі кисню.

C. Проводити активну евакуацію повітря із плевральної порожнини.

D. Провести торакоскопію, під час якої можна виконати діатермокоагуляцію перфоративного отвору, роз’єднати плевральні зрощення.

E. Провести резекцію ураженої частки легені.

Запитання 4. Яка наймовірніша причина спонтанного пневмотораксу в даного хворого?

A. Ураження плеври.

B. Ураження бронхів.

C. Патологічний процес у легенях (недіагностований туберкульоз легень, новоутворення легень).

D. Обмежені зрощення в плевральній порожнині.

E. Дистрофічні зміни в легенях.

Запитання 5. Чи можна було попередити розвиток рецидивуючого спонтанного пневмотораксу в цього хворого? Якщо так, то яким із наведених методів?

A. Неможна.

B. Виконати штучну облітерацію плевральної порожнини (плевродез).

C. Уникати фізичних навантажень, психоемоційних станів, запальних процесів бронхів і легень.

D. Виконати резекцію патологічно зміненої частки легені.

E. Виконати дренування плевральної порожнини.

Відповіді та їх обгрунтування.

Відповіді на запитання: 1 D, 2 А, 3 С, 4 Е, 5 В

1. Виходячи з того, що після аспірації повітря з плевральної порожнини стан хворого швидко знову погіршав, а показники тиску зросли, механізм виникнення пневмотораксу треба вважати клапанним. Пневмоторакс тотальний, бо повітря займає весь геміторакс, а легеня колабована до кореня, тінь її зливається з тінню середостіння, яке зміщене в здоровий бік.

2. Ввести знеболюючі засоби (розрив плеври дуже болючий і може викликати плевральний шок); дати протикашльові (кашель підтримує функціонування клапана) і седативні ліки. У зв’язку з тим, що права легеня виключена з акту дихання, що призвело до зміщення середостіння в протилежний пневмотораксу бік і, як наслідок, розвинулася виражена легенева і серцева недостатність, для життєзабезпечення організму необхідно подавати кисень, сульфокамфокаїн 10%-2 мл внутрішньом’язово. Перевести спонтанний пневмоторакс у відкритий, проколовши грудну клітку товстою голкою. Пацієнта госпіталізувати до хірургічного відділення.

3. Для покращення стану хворого в таких випадках необхідно зменшити тиск в плевральній порожнині. З цією метою проводиться активна евакуація повітря із плевральної порожнини за допомогою пневмотораксного апарату, дренажу по Бюлау або через систему водоструйного насоса. Стан хворого швидко покращується.

4. Розрив плеври, навіть при незначному підвищенні внутрішньолегеневого тиску, у випадку, коли при обстежені змін у легенях начебто не виявлено, буває, як правило, при вродженій неспроможності легень (пневмопатіях), наявності бронхоальвеолярного клапану через локальний бронхоспазм, що призводить до розриву перерозтягнутих міжальвеолярних перегородок, субплеврально розташованих вроджених або набутих повітряних кист, емфізематозних міхурів. Сприяючим чинником може бути генетично зумовлений дефіцит альфа1 - антитрипсину, при якому розвиваються емфізематозні були. Цю патологію виявляють, як правило, у молодому віці, вона має родинний характер. Наш пацієнт - літня людина, тому ймовірною причиною спонтанного пневмотораксу в нього є бульозно-дистрофічні зміни в легенях, які сформувалися на фоні залишкових посттуберкульозних змін.

5. Ввести в плевральну порожнину склерозуючі засоби: гіпертонічний розчин кальцію хлориду, 40% розчин глюкози з 5% розчином спирту або вдувати суспензію тетрацикліну з метою викликати асептичне запалення плевральних листків, що призведе до облітерації плевральної порожнини і ліквідації одного із факторів, які зумовлюють схильність до розвитку спонтанного пневмотораксу.

Задача №2. Хворий С., 36 років, доставлений машиною швидкої допомоги в хірургічне відділення з підозрою на жовчно-кам’яну хворобу. Скаржиться на раптовий гострий біль в правому підребер’ї, ядуху. Протягом 3-х років хворіє на гепатохолецистит, лікувався нерегулярно, останнім часом почував себе добре.

Гострий біль в епігастральній ділянці та ядуха з’явилися після того, як пробував підняти колоду вагою близько 500 кг і впав. У хірургічному відділенні, не дивлячись на лікування, через добу піднялася Температура тіла до 37,8 ⁰ С, з’явився кашель, підсилилася ядуха. При обстеженні органів дихання виявлено зміни в легенях, у зв’язку з чим хворого переведено в туберкульозну лікарню.

Об’єктивно: стан хворого середньої тяжкості. Температура тіла 38,2 ⁰С, шкіра волога. Пульс 90/хв, ритмічний, задовільного наповнення і напруження. Межі серця зсунуті вліво. Тони приглушені. АТ-120/80 мм рт. ст. Над верхніми відділами правої легені тимпанічний перкуторний звук, тут же різко ослаблене дихання. Від ІV ребра по задній поверхні до діафрагми вкорочення перкуторного звуку з переходом в тупість, дихання не вислуховується. Живіт м’який, різко болючий в правому підребер’ї. Печінка виступає з-під реберної дуги на 3 см.

Аналіз крові: ер. 3,8 Т/л, Нв.130 г/л, лейк. 13 Г/л, еоз. 2%, п. 10%, с. 58%, л. 28%, м. 5%, ШОЕ-30 мм/год. Аналіз сечі без відхилень від норми. У харкотинні методом прямої мікроскопії в 3-х аналізах мікобактерії туберкульозу не виявлені.

При рентгенологічному дослідженні (оглядова пряма і бокова рентгенограми, томограми через патологічний процес): права легеня зменшена на % свого об’єму. Латерально від колабованої легені відсутній легеневий малюнок, прозорість висока. Нижче ІУ ребра - затемнення з горизонтальним рівнем. У колабованій легені виявляється порожнина розміром 2 х 1,5 см. Серцево-судинна тінь зсунута вліво. Зліва у кореня поодинокі вогнищеві тіні середньої інтенсивності з розмитими контурами.

Діагностовано спонтанний пневмоторакс справа з ускладненим перебігом.

Запитання 1. Яка ймовірна причина розвитку спонтанного пневмотораксу в даного хворого?

A. Інфільтративний туберкульоз правої легені у фазі розпаду.

B. Повітряна киста.

C. Новоутворення легені з розпадом.

D. Еозинофільний інфільтрат.

E. Абсцес легені.

Запитання 2. Який фактор був провокуючим щодо розвитку спонтанного пневмотораксу в хворого?

A. Наявність змін у легеневій тканині.

B. Фізичне перенапруження.

C. Гостра інфекція дихальних шляхів.

D. Наявність гепатохолециститу.

E. Травма при падінні.

Запитання 3. Яке ускладнення спонтанного пневмотораксу виявлено у хворого?

A. Гемопневмоторакс.

B. Легенево-серцева недостатність.

C. Бронхіальна нориця.

D. Підшкірна емфізема.

E. Пневмоплеврит.

Запитання 4. Визначте різновид спонтанного пневмотораксу в даного хворого?

A. Частковий, ускладнений.

B. Обмежений, ускладнений.

C. Клапанний, вторинний, тотальний.

D. Гострий вторинний, частковий, ускладнений.

E. Відкритий, обмежений, первинний, ускладнений.

Запитання 5. Який метод лікування хворого найдоцільніший у даному клінічному випадку?

A. Видалити рідину з плевральної порожнини та призначити антибіотики широкого спектру дії.

B. Призначити комбіновану протитуберкульозну терапію, виконати торакотомію з ушиванням дефекту в легеневій тканині.

C. Призначити комбіновану протитуберкульозну терапію в сполученні з антибіотиками широкого спектру дії.

D. Призначити комбіновану протитуберкульозну терапію в сполученні із антибіотиками широкого спектру дії, плевральні пункції.

E. Форсоване розправлення легені по Бюлау, призначення комбінованої антимікробної терапії.

Відповіді та їх обгрунтування.

Відповіді на запитання: 1 А, 2 В, 3 Е, 4 D, 5 D

1. Причиною розвитку спонтанного пневмотораксу у хворого був Інфільтративний туберкульоз легень у фазі розпаду і обсіменіння. Підтвердженням туберкульозної етіології основного захворювання являється малосимптомний його перебіг, наявність деструкції та вогнищ засіву в протилежній легені, а також зміни в гемограмі (незначний лейкоцитоз зі зсувом вліво, помірно прискорена ШОЕ). Відсутність МБТ у харкотинні при мікроскопічному дослідженні не виключає туберкульозу. Вони можуть бути виявлені бактеріологічним методом.

2. При фізичному перенапруженні підвищився внутрішньолегеневий тиск, в результаті чого відбувся розрив стінки субплеврально розташованої каверни, вісцеральної плеври і надходження повітря в плевральну порожнину.

3. За даними фізичного обстеження пацієнта та його рентгенологічного дослідження, очевидно, що у хворого розвинувся пневмоплеврит. У зв’язку з розривом стінки каверни, разом із повітрям у плевральну порожнину надходить її вміст. Відбувається інфікування останньої з наступним розвитком запалення та ексудацією. Про гемопневмоторакс (так само, як і про інші наведені ускладнення) немає підстав думати через нетипову для гемотораксу клінічну картину, а також через відсутність даних про результати плевральної пункції.

4. Спонтанний пневмоторакс гострий, вторинний, частковий, ускладнений, тому що виник вперше раптово на фоні ураження легенів деструктивним туберкульозним процесом. Легеня колабована більше, ніж на 1/3 свого об’єму. Процес ускладнився ексудацією в плевральну порожнину.

5. Хворий потребує проведення комбінованої антибактеріальної терапії - комплексної протитуберкульозної та широкого спектру дії в сполученні з плевральними пункціями. Необхідність такої лікувальної тактики обумовлена тим, що у хворого виявлено деструктивну форму туберкульозу легенів у фазі обсіменіння, яка, через розрив стінки каверни, ускладнилася пневмоплевритом. Активний, несвоєчасно діагностований туберкульозний процес потребує негайного призначення протитуберкульозних препаратів. Внаслідок виникнення СП відбулося з повітрям інфікування плевральної порожнини не лише МБТ, але можливо, і неспецифічною мікрофлорою, що в свою чергу, потребує призначення сучасної антибактеріальної терапії широкого спектру дії. Наявність у плевральній порожнині повітря (в даному випадку часткового СП) та рідини вимагає проведення плевральних пункцій із аспірацією її вмісту. За умови переведення СП із відкритого у закритий, така лікувальна тактика може бути достатньо ефективною.