Інтенсивна терапія невідкладних станів - В. М. Запорожан 2006

Гостра дихальна недостатність

Дихання, разом із кровообігом, є найважливішими для підтримки життя, оскільки їх головне завдання — забезпечити обмін речовин шляхом доставки до тканини необхідної кількості кисню і виділення з тканини вуглекислоти як продукту життєдіяльності. При цьому зовнішнє дихання забезпечує перенесення цих газів із зовнішнього середовища в кров, яка транспортує гази до тканини і назад, а тканинне дихання забезпечує включення кисню в тканинний обмін речовин. Під дихальною недостатністю розуміють недостатність саме зовнішнього дихання.

Виходячи з вищесказаного, дихальна недостатність визначається як стан організму, при якому можливість легень забезпечити газовий склад артеріальної крові при диханні повітрям є обмеженою.

Невідкладний стан, що потребує при цьому інтенсивної терапії, позначається як гостра дихальна недостатність (ГДН).

Вона розвивається звичайно протягом декількох хвилин або годин і може або бути вилікувана, або перейти в хронічну. На відміну від гострої, остання розвивається поступово і триває багато місяців і років. Вона також набуває ознак гострої при загостренні хронічної. Проте поняття гостроти процесу стосується тільки швидкості та зворотності, а не тяжкості його перебігу.

Щоб зрозуміти патогенез дихальної недостатності, походження її характерних ознак і свідомо орієнтуватись у виборі необхідних методів інтенсивної терапії, слід коротко розглянути анатомо-фізіологічні основи дихання.

Суть дихання зводиться до того, щоб організм людини середньої маси (близько 70 кг) в умовах основного обміну одержував 250 мл/хв кисню і виділяв 200 мл/хв вуглекислого газу. Регуляція дихання здійснюється нейрогуморально. Дихальний центр являє собою групу клітин у ретикулярній формації (вдих і видих) і в вароліївому мості (пневмотаксис). Власний автоматизм центру слабкий, чутливість до змін рН і рСО2 нестійка, а найбільш стійка до рО2 (через каротидний і аортальний синуси), а також до тиску в альвеолах.

Зовнішнє дихання характеризується такими факторами, як механіка дихання, вентиляція, перфузія, вентиляційно-перфузійні співвідношення, дифузія.

Механіка дихання — функціональна взаємодія між легенями з дихальними шляхами і грудною кліткою з дихальними м’язами та діафрагмою, зусиллями яких рухаються гази при диханні.

Основні зусилля витрачаються на подолання опору дихальних шляхів. Цей опір залежить від діаметра просвіту бронхів і від розтяжності (комплайнс — від англ. compliance — поступливість, податливість) легеневої тканини. В деяких патологічних ситуаціях цей опір може зростати, наприклад при бронхіальній астмі, в 10-30 разів. На розкриття альвеол затрачується мінімум зусиль, вони не спадаються навіть при низьких легеневих об’ємах завдяки тому, що їх внутрішня поверхня вкрита сурфактантом. Сурфактант (від англ. surface — поверхня) — фосфоліпід, здатний змінювати поверхневий натяг альвеол, робити їх такими, що не змочуються і не склеюються.

Для механічної роботи дихальних м’язів потрібні певні енергія та кількість кисню. Процент від загальної кількості споживаного організмом кисню, який витрачається на виконання вдиху та видиху, називається роботою дихання. В нормі вона не перевершує 3 %, але при деяких патологічних процесах збільшується настільки (до 50 %), що потребує штучної вентиляції легенів.

Вентиляція легенів характеризується низкою об’ємів і похідних від них ємностей (рис. 16), а саме:

ТLС (total lung capacity) — загальна ємність легень (ЗЄЛ), яка дорівнює 6 л, являє собою об’єм, що знаходиться в легенях після максимально глибокого вдиху.

VC (vital capacity) — життєва ємність легень (ЖЄЛ), яка становить 4,5 л, це об’єм, що може бути максимально видихнутим після максимального вдиху.

ІС (inspiratory capacity) — ємність вдиху (ЄВд), що дорівнює 3 л, це максимальний об’єм повітря, який можна вдихнути після нефорсованого видиху.

FRC (functional residual capacity) — функціональна залишкова ємність (ФЗЄ), тобто об’єм, що знаходиться в легенях після спокійного видиху — 3 л, у стоячому та сидячому положеннях — найбільший, а в лежачому, особливо під тиском за високого стояння діафрагми, зменшується до 2,5 л. Цей факт не повинен випадати з поля зору того, хто доглядає за тяжкими лежачими хворими.

IRV (inspiratory reserve volume) — резервний об’єм вдиху (РОВд), який становить 2,5 л, це об’єм, який можна додатково вдихнути після спокійного вдиху.

VT (tidal volume) — дихальний об’єм (ДО), що дорівнює 0,5 л, об’єм спокійного вдиху.

ERV (expiratory reserve volume) — резервний об’єм видиху (РОВид), який дорівнює 1,5 л, це об’єм, що можна додатково видихнути після спокійного видиху.

RV (residual volume) — залишковий об’єм (ЗО), що становить 1,5 л, це об’єм, що залишається в легенях після максимального видиху.

Найбільше клінічне та діагностичне значення мають дихальний об’єм (ДО) і життєва ємність легень (ЖЄЛ), які визначаються простим способом у ліжкових хворих за допомогою спірометра чи волюметра. Функціональну залишкову ємність можна визначити тільки складними методами, які включають розведення газів і плетизмографію тіла, оскільки вони не залежать ні від м’язової активності, ні від різниці тиску в альвеолах і атмосфері, а лише від розтяжності легенів і грудної стінки.

Ілюструє процес нормального дихання нормальних легень рис. 17. При дихальному об’ємі 0,5 л з частотою (f) 16 дихань за хвилину хвилинний об’єм дихання (ХОД) = VT ∙ f = 0,5 ∙ 16 = 8 л. Анатомічний мертвий простір (anatomic dead space — Vd) — близько 150 мл. При цьому альвеолярна вентиляція (Va) дорівнює:

Va = VT - Vd = 500 - 150 = 350 мл,

а хвилинна альвеолярна вентиляція дорівнює:

Va ∙ f = 350 ∙ 16 = 5600 мл.

Об’єм альвеолярної вентиляції залежить від ХОД і частоти дихання. Так, якщо ХОД знизиться до 4,5 л, а частота дихання підвищиться до 30 за 1 хв, то об’єм дихання VT = 4500 : 30 = 150 мл, тобто стане таким же, як анатомічний мертвий простір, і при цьому альвеолярна вентиляція дорівнюватиме нулю.

Рис. 16. Об’єми і ємності вентиляції легенів (позначки в тексті)

Через легені перфузується вся кров, яка викидається серцем у мале коло кровообігу, що становить у середньому 10 л/хв (у спокійному стані близько 5 л/хв). Кров через альвеоли протікає зі швидкістю 1 л/с. Під тиском 2 см вод. ст. еритроцит перебуває у капілярі близько 1 с, проходячи за цей час 2-3 альвеоли, і тільки третя частина цього часу залишається для повноцінного обміну кисню та вуглекислого газу між повітрям альвеоли і кров’ю.

Вентиляційно-перфузійне відношення — відношення хвилинного об’єму дихання до хвилинної перфузії легень — становить 8 л : 10 л = 0,8, тобто на кожний літр крові, що протікає по легеневих капілярах за хвилину, припадає 0,8 л повітря, що проходить через альвеоли.

Вентиляційно-перфузійні співвідношення відіграють значну роль у процесі газообміну при диханні. Так, при обструкції дихальних шляхів, у тому числі при ателектазах або порушенні прохідності трахеобронхіального дерева, зазначене відношення зменшується так, що при повній непрохідності наближається до 0. При зниженні перфузії вентиляційно-перфузійне відношення зростає, так що при емболії легеневих артерій наближається до нескінченності:

У практиці невідкладних станів значно частіше мова йде про нерівномірність вентиляційно-перфузійних відношень у різних ділянках легенів. Це одна з головних причин ГДН у клінічних ситуаціях при шоку, пневмонії та ін.

Альвеолярно-капілярна дифузія газів залежить перш за все від напруги газів по обидва боки від мембрани, а також від проникності мембрани та дифузійної здатності газу.

Напругу газу характеризує парціальний тиск — тиск компонента газової суміші, який би він чинив, якби один займав об’єм усієї суміші. Наприклад, атмосферне повітря містить 21 % кисню і 0,03 % вуглекислого газу. В середньому тиск атмосферного повітря на рівні моря 760 мм рт. ст., при підйомі він знижується, сягаючи, зокрема, на найвищій вершині світу — горі Еверест — 230 мм рт. ст. Отже, парціальний тиск кисню (рО2) в повітрі на рівні моря становить 21 % від 760, тобто 159 мм рт. ст., а на горі Еверест — 21 % від 230, тобто 48 мм рт. ст. Таким же чином одержимо дані про парціальний тиск вуглекислого газу (рСО2) в повітрі на рівні моря 0,23 мм рт. ст., а на горі Еверест 0,07 мм рт. ст., що в клініко-фізіологічних розрахунках можна прийняти за 0.

Від парціального тиску залежить і дифузія газу з суміші в рідину, тому що кількість газу, розчиненого в рідині, прямо пропорційна парціальному тиску газу над рідиною. Так, вираз «парціальний тиск кисню в плазмі крові дорівнює 100 мм рт. ст. (рО2 = 10 мм рт. ст.)» означає, що в плазмі стільки кисню, скільки його могло бути там, якби плазма знаходилась у безпосередньому контакті з повітрям, в якому парціальний тиск кисню дорівнює 100 мм рт. ст. Ці міркування повною мірою стосуються і рідин інтер- стиціального та клітинного середовищ. Динаміку парціального тиску газів у різних відділах газотранспортної системи організму людини подано на рис. 18.

Рис. 17. Процес нормального дихання

Рис. 18. Парціальний тиск газів у різних відділах газотранспортної системи організму людини

При атмосферному тиску 760 мм рт. ст. рО2 в атмосфері 159 мм рт. ст. у повітрі, що вдихається, до якого домішується 16 % водяної пари, рО2 знижується до 150 мм рт. ст., а в альвеолі через домішування водяної пари та вуглекислоти — до 105 мм рт. ст. У венозній крові, яка притікає до альвеол системою легеневих артерій, рО2 40 мм рт. ст., тому кисень дифундує з просвіту альвеоли в кров і рО2 в плазмі підвищується до 100 мм рт. ст. У тканинних капілярах кисень із крові дифундує в тканини, де рО2 40 мм рт. ст., і забезпечує потребу їх у кисні, яка в спокійному стані організму становить у середньому 250 мл/хв. В кінці капілярного русла рО2 плазми падає до 40 мм рт. ст. і таким залишається у венозній крові до того часу, поки вона знову не потрапить у легеневі капіляри, що огортають альвеоли.

Одночасно з цим здійснюється дифузія вуглекислоти в напрямку, протилежному дифузії кисню. Утворюючись у тканинах, СО2 дифундує в тканинні капіляри, збільшуючи рСО2 плазми венозної крові до 47 мм рт. ст. Такою венозна кров залишається до зіткнення з альвеолярно-капілярною мембраною, де вуглекислий газ дифундує в просвіт альвеоли, видаляючись із повітрям, що видихається, в атмосферу і знижуючи рСО2 артеріальної крові до 40 мм рт. ст.

При зміні вентиляційно-перфузійних співвідношень парціальний тиск газів у легенях змінюється (рис. 19).

Але одного лише розчинення газів у рідкій частині крові зовсім недостатньо для транспортування кров’ю газів у необхідному обсязі. Так, усі 5 л циркулюючої крові (2 л еритроцитів і 3 л плазми) здатні в розчиненому вигляді транспортувати 9 мл кисню. Якщо людина буде вдихати чистий (100%-й) кисень, кількість його, розчиненого в усій крові, зросте до 68,4 мл, а при диханні в барокамері з кисневим середовищем під тиском 3 атм — до 205,2 мл. Тому стає зрозумілою роль гемоглобіну еритроцитів у транспортуванні газів, особливо кисню; 1 г гемоглобіну може приєднати максимум 1,39 мл кисню (константа Гюфнера).

Рис. 19. Aльвеoлярний O2 та РСО2 при зміні вентиляційно-перфузійного співвідношення

Рис. 20. Крива дисоціації оксигемоглобіну. Залежність від температури (a), pH (б),РCO2 (в)

Отже, при рівні гемоглобіну в крові 145-150 г/л весь ОЦК здатний транспортувати 1000 мл кисню. Головним фактором, що визначає як насичення гемоглобіну крові киснем (сатурація), так і віддачу кисню тканинам (десатурація), є різниця парціального тиску кисню по обидва боки альвеолярно-капілярної та капілярно-тканинної мембран.

Не менш важливу роль у транспорті кисню відіграє також зміна міцності зв’язку гемоглобіну з киснем, яку відображає крива дисоціації оксигемоглобіну (рис. 20). Вона свідчить про те, що при температурі 37 °С, рН 7,4 і рСО2 40 мм рт. ст. гемоглобін найбільш інтенсивно зв’язується з киснем при рО2 20-70 мм рт. ст, а повне насичення гемоглобіну киснем (99-100 %) настає при рО2 90-100 мм рт. ст. Однак підвищення температури і розвиток ацидозу зміщує криву дисоціації вправо, що означає зниження спорідненості гемоглобіну до кисню: оксигемоглобін утворюється важко, але легко віддає кисень тканинам. Зниження температури і розвиток алкалозу зміщує криву вліво, що вказує на підвищення спорідненості гемоглобіну до кисню: оксигемоглобін утворюється інтенсивно, але віддає кисень важко.

Транспортування вуглекислого газу кров’ю здійснюється у двох різних формах: менша частина (близько 10 %) — у фізично-розчиненій, більша — у хімічно зв’язаній формі з гемоглобіном (20 %) і у вигляді бікарбонату натрію (70 %). Тому слід пам’ятати, що для транспорту вуглекислого газу еритроцити, що мають гемоглобін і карбоангідразу, для хімічного зв’язування 90 % СО2, що транспортується, не менш важливі, ніж для транспорту кисню.

Обмін газів у легенях і транспорт їх кров’ю здійснюється лише для того, щоб забезпечити тканинне дихання — кінцевий результат газообміну. Суть тканинного дихання полягає у властивості живої тканини за допомогою системи ферментів швидко і до кінця (до води і вуглекислоти) окиснювати органічні речовини, які зазвичай досить індиферентні до молекули кисню.

Виходячи з даних про напругу газів у крові, поняття гостра дихальна недостатність формулюється як стан, при якому рО2 нижче ніж 60 мм рт. ст., а рСО2 вище ніж 50 мм рт. ст., або коли нормальна напруга газів у крові (рО2 60-100 мм рт. ст., рСО2 35-45 мм рт. ст.) досягається за рахунок включення додаткових резервів дихання (компенсована ГДН).

Причини ГДН відповідно до анатомічної локалізації порушень:

— головний мозок (розлад функцій дихального центру при гіпоксії та ішемії внаслідок травми, порушення мозкового кровообігу, отруєння та ін.);

— спинний мозок (травма, поліомієліт);

— рухові нерви (поліневрити);

— нервово-м’язові синапси та м’язи (розлад водно-електролітного обміну, ботулізм, м’язові релаксанти, міастенія);

— грудна клітка (переломи кісток, кіфосколіоз, анкілозуючий спондиліт, пневмо- та гемоторакс);

— легеневий кровообіг (шокове шунтування, зниження тиску в легеневій артерії під впливом гангліоблокаторів і гіповолемії, емболія легеневих артерій, жирова емболія);

— легені та дихальні шляхи (бронхіальна астма, гострі бронхіти, пневмонії, хронічний бронхіт і емфізема).

Найчастіше ГДН є результатом комбінації причин. Провокуючими моментами передусім є інфекція, операція, інтеркурентне захворювання, використання медикаментів, що пригнічують дихання.

Патогенез розвитку ГДН може бути різним залежно від того, в якій ланці описаного вище складного фізіологічного ланцюга первинно виникають порушення дихання.

Патологічні порушення перш за все можуть торкатися вентиляції (як це переважно спостерігається при порушенні регуляції дихання на рівні головного, спинного мозку і нервово-м’язової провідності, непрохідності трахеобронхіального дерева, дефектах грудної клітки), перфузії (шок, гіпотензія в легеневій артерії, емболія легеневих судин), вентиляційно-перфузійних порушень (запальні захворювання легенів, ателектази), альвеолярно-капілярної дифузії (запальне потовщення мембран, інтерстиційний набряк легенів).

Але який із факторів не виступав би як первинний, він ніколи не буває ізольованим. Він може з самого початку діяти паралельно з іншими факторами, як, наприклад, при травматичних ушкодженнях, коли порушення вентиляції внаслідок розладу центральної регуляції, западання кореня язика та накопичення слизу в трахеї при непритомності поєднуються з порушенням перфузії (за типом шокових легенів) і альвеолярно- капілярної дифузії внаслідок інтерстиціального набряку. Але навіть і в тому разі, коли первинний фактор діє спочатку ізольовано, він неминуче втягує в розвиток патології інші фактори. Це, наприклад, спостерігається при передозуванні наркотичних аналгетиків, коли гіповентиляція тягне за собою порушення дренажу трахеобронхіального дерева з ателектазом ділянок легенів, гіпоксичну легеневу вазоконстрикцію з порушенням перфузії і т. д.

Результатом дії будь-якого з перелічених механізмів є артеріальна гіпоксемія (недостатність кисню в крові) та гіперкапнія (підвищена концентрація вуглекислоти в крові).

Механізм розвитку гіпоксемії при ГДН пов’язаний із:

— недостатньою вентиляцією легенів;

— зменшенням дифузії кисню через альвеолярно-капілярну мембрану;

— зменшенням перфузії альвеол (артеріовенозне шунтування при шоку) або порушенням вентиляційно-перфузійних відношень.

У всіх цих випадках гіпоксемія призводить до недостатнього постачання киснем тканин організму, що прийнято називати гіпоксією. Розрізняють чимало її різновидностей. Серед них ту, що розвивається внаслідок гіпоксемії, називають гіпоксичною гіпоксією, а також дихальною або респіраторною. Крім того, гіпоксія може бути пов’язана з нестачею кисню в дихальній суміші (екзогенна гіпоксія), зменшенням кисневої ємності крові при анемії, гідремії, блокаді гемоглобіну (геміч- на гіпоксія), порушенням кровообігу (циркуляторна гіпоксія) та пригніченням окисно-відновних процесів у тканинах (гістотоксична або тканинна гіпоксія), однак ці види гіпоксії прямого відношення до ГДН не мають.

Гіперкапнія при ГДН практично завжди пов’язана з альвеолярною гіповентиляцією або зі збільшенням шкідливого простору, оскільки продукція вуглекислоти (200 мл/хв) змінюється мало, а дифузія СО2 в рідинних середовищах (кров і альвеолярно-капілярна мембрана) значно перевершує таку для кисню.

Гіпоксія збільшує проникність клітинних мембран, у результаті чого розвивається набряк головного мозку. Стимулюється симпатоадреналова система, виникає катехоламінемія, яка призводить до спазму артеріол і порушує мікроциркуляцію. З цього моменту починається порушення реологічних властивостей крові. Уповільнення її плину сприяє згортанню формених елементів крові, їх агрегації, а потім ДВЗ, секвестрації крові, зменшенню ОЦК. Гіповолемія зменшує серцевий викид, а у відповідь на це скорочуються нові артеріоли, замикається хибне коло.

В легенях під впливом гіпоксії спостерігаються звуження судин, інтерстиціальний набряк, зниження вироблення сурфактанта, зниження розтяжності легеневої тканини, зростає обструкція дихальних шляхів. Гіпертензія в малому колі кровообігу веде до правошлуночкової недостатності. Коли приєднується до гіпоксії гіперкапнія, стан хворого ще більше погіршується.

Гіперкапнія є одним із суттєвих факторів стимуляції дихання у здорової людини. Однак при ГДН дія цього фактора є малоефективною, а при досягненні рСО2 90-100 мм рт. ст. і вище стимулювальна дія СО2 на ЦНС змінюється на депресивну, відому як «вуглекислотний наркоз».

Включаючи розширення судин мозку, гіперкапнія сприяє підвищенню внутрішньочерепного тиску. Збільшується серцевий викид. Розширюються периферичні судини. Відбувається зсув вправо кривої дисоціації оксигемоглобіну, що означає меншу насиченість крові киснем, але більш легку віддачу його тканинам.

Клінічна картина ГДН залежить від причини ГДН і головного патофізіологічного механізму його розвитку. Характеризується вона поєднанням ознак гіпоксії та гіперкапнії та спричинених ними ефектів, а також проявом компенсаторних механізмів дихання. Великою підмогою в діагностиці ГДН є визначення газів крові та КЛС. Значно впливає на клінічний прояв ГДН швидкість її розвитку. При поступовому розвитку в перебігу ГДН розпізнаються 4 ступені тяжкості:

— 1 -й ступінь — незначна задишка (дихання частішає на 1020 %), співвідношення пульсу до дихання в спокої 3:1 (у нормі залежно від віку 3:1, 4:1), настає легкий ціаноз губ, рН крові 7,35;

— 2-й ступінь — більш інтенсивна задишка (дихання частішає на 20-30 %), пульс прискорюється на 30 %, співвідношення пульсу до дихання (2,5-2): 1; періодично спостерігається акроціаноз; можуть бути легка пітливість, неспокій або пригнічення психіки, рН знижується до 7,3, раО2 80-60 мм рт. ст., раСО2 45-60 мм рт. ст.;

— 3-й ступінь — поверхневе часте дихання і тахікардія, співвідношення пульсу і дихання (2-1,5): 1; шкіра з землистим відтінком, ціаноз губ; збудження змінюється гальмуванням, рН знижується до 7,2, ра О2 60-40 мм рт. ст., paCO2 70 мм рт. ст. і вище;

— 4-й ступінь — розвиток гіпоксичної коми; дихальні рухи носять судомний характер; рот закритий, намагається вхопити повітря («риб’яче дихання»); співвідношення пульсу і дихання (8-9): 1; непритомність; шкіра землистого кольору, з’являються багряно-сині плями на кінцівках і тулубі; рН до 7,15.

При швидкому розвитку ГДН стадійність визначити складно. При вираженому порушенні дихання гіпоксія за лічені хвилини може досягти загрожуючого життю ступеня, що підтверджують теоретичні розрахунки. Так, загальна киснева ємність організму 1,5 л, потреба в кисні близько 250 мл/хв. Навіть з урахуванням повного використання запасів кисню в організмі, що насправді неможливо, життя може продовжуватися не більше 6 хв. А за умови попередньої інгаляції 100%-го кисню цей термін збільшується всього лише вдвоє.

При ступені ГДН, який відноситься до невідкладних станів, коли зволікання кількох хвилин із початком інтенсивної терапії може стати для хворого фатальним, симптоми, пов’язані з етіологією та патогенезом ГДН, невиразні, а клініка обмежується, в основному, ознаками гіпоксії та гіперкапнії. Це тахіпное, психічний та руховий неспокій, поступове пригнічення свідомості аж до коми.

На фоні коми можуть розвиватися судоми. Спостерігається участь в акті дихання допоміжних м’язів, особливо при порушенні прохідності дихальних шляхів і збільшенні опору диханню. Шкіра та слизові оболонки ціанотичні, а при надзвичайно тяжкій ГДН із приєднанням виражених розладів мікроциркуляції шкіра набуває землистого кольору, холодна, вкрита липким потом, у анемічних хворих (гемоглобін нижче 50 г/л) — бліда без ціанозу. Рожевий колір обличчя зберігається при ГДН лише у хворих із гемічною та гістотоксичною гіпоксією (отруєння чадним газом, ціанідами). Цегляно-червоний колір обличчя з вираженою пітливістю спостерігається при гіперкапнії, якщо вона переважає над гіпоксією, хоча така ситуація для тяжкої ГДН не характерна.

Відзначається тахікардія, що змінюється брадикардією, й артеріальна гіпертензія, що змінюється гіпотензією. Знижується діурез, розвивається парез кишечнику і можуть утворитися гострі стресові виразки шлунка і кишечнику.

Хворі з тяжкою ГДН потребують інтенсивного догляду, моніторизації дихання (частота дихання, дихальний і хвилинний об’єми, концентрація кисню в повітрі, що вдихається, і вуглекислого газу в повітрі, яке видихається, рО2 і pCO2 в тканинах полярографічно, оксиметрія) та кровообігу. Проводиться систематичний лабораторний контроль КЛС і газів крові (мікрометодом Аструпа).

Лікування тяжких форм ГДН є настільки невідкладним, що повинно випереджати діагностику.

Принципи інтенсивної терапії ГДН включають:

— відновлення та підтримання прохідності дихальних шляхів;

— при значному пригніченні дихання — проведення ШВЛ до з’ясування ситуації та початку ефективного лікування;

— інгаляцію кисню;

— лікування при виявленні причин, які піддаються негайній терапії (бронходилататори при бронхіальній астмі, налорфін при отруєнні морфіном та ін.)

— відсмоктування секрету з дихальних шляхів;

— спостереження за адекватністю вентиляції при спонтанному диханні;

— дотримання асептики й антисептики;

— антимікробну терапію;

— вплив на супровідні патологічні процеси, що пов’язані чи не пов’язані з системою дихання (пневмоторакс, гемоторакс, серцево-судинна недостатність, корекція гомеостазу);

— якщо призначене лікування виявляється неефективним — ШВЛ та інші заходи в умовах спеціалізованих палат і відділень інтенсивної терапії.

До методів відновлення і підтримання прохідності дихальних шляхів належать: закидання голови, висування щелепи і відкривання рота (так званий «потрійний спосіб»); введення повітроводів, інтубація трахеї, конікотомія, трахеостомія, відсмоктування з трахеї. Ще рекомендується використання протизапальних, а також засобів проти набряку (внутрішньовенне введення кортикостероїдів, що називається «внутрішньовенною трахеостомією») та спазмолітичних препаратів, у тому числі шляхом інгаляції їх у вигляді аерозолів.

Якщо при відновленні прохідності дихальних шляхів дихання відсутнє або спостерігається виражена гіповентиляція, або дихання здійснюється з надмірним зусиллям, що призводить до прогресуючої втоми дихальних м’язів, рекомендується термінове переведення на штучну вентиляцію будь-яким доступним способом, починаючи з штучного дихання «з рота до рота» або ж портативними простими дихальними апаратами.

Однак у процесі інтенсивної терапії, незважаючи на підтримку прохідності дихальних шляхів, інгаляцію кисню та медикаментозне лікування, ГДН може прогресувати, досягаючи 2-го ступеня. Відтак при диханні, частішому 30 разів за хвилину і більше, відмічаються виражена тахікардія понад 100 уд/хв, ціаноз, пітливість, неспокій або пригнічення психіки, спостерігаються лабораторні ознаки гіпоксемії та респіраторного декомпенсованого ацидозу (рН<7,3, раО2 <60 мм рт. ст., раС02 >60 мм рт. ст.).

У такому разі рекомендується перехід на ШВЛ за допомогою спеціальної апаратури, що приєднується до хворого через оро- або назотрахеальну інтубацію трахеї, а якщо очікується, що її знадобиться продовжувати непередбачено довго, то через трахеостому. Отже, показаннями до ШВЛ є відсутність самостійного дихання, патологічні типи дихання, в тому числі в пре- й агональному станах, та описані симптоми вираженої гіпоксії та гіперкапнії.

У хворих із пневмонією та іншими захворюваннями легенів («паренхіматозна ГДН») ШВЛ завжди є тільки допоміжним паліативним методом. Вона може виявитися результативною, якщо тільки є резервний об’єм вдиху та видиху, інакше можна одержати навіть негативний ефект. У хворих на паренхіматозну ГДН ШВЛ слід починати, заздалегідь розраховуючи на безперервну (без частих спроб переведення на спонтанне дихання) тривалість упродовж 2-3 днів і більше, оскільки за цієї патології, на противагу вентиляційній ГДН (з «умовно здоровими легенями»), скорих морфологічних і функціональних змін у легенях не відбувається. Режим ШВЛ обрати важко, адекватність вентиляції припустимо оцінювати лише під контролем КЛС і газів крові.

Серед видів ШВЛ розрізняють зовнішню та внутрішню.

Зовнішні методи ШВЛ застарілі й практично не використовуються. Вони заміняли функцію діафрагми — «легеневий пояс», «ліжко, що гойдається», чи створювали штучно негативний екстраторакальний тиск при вдиху — «грудна кіраса», «залізні легені».

Внутрішні або інсуфляційні (від insufflatio — вдуваю) методи ШВЛ — це ті єдині, що використовуються сьогодні. При них газ спрямовується під позитивним тиском у легені, тому ці методи називаються вентиляцією з переривчастим позитивним тиском (intermittent positive pressure ventilation — IPPV). Їх перевага полягає у можливості адекватно вентилювати легені, незважаючи на підвищений легеневий опір або знижену легеневу розтяжність, доступності тіла пацієнта для огляду та маніпуляції, полегшенні санації трахеї та бронхів.

Поряд із цим при ІРРV через нестійкий позитивний тиск у дихальних шляхах виникає утруднення венозного повернення крові до серця і може погіршитися його наповнення. Цей недолік можна усунути, активно створюючи негативний тиск у дихальних шляхах на видиху (активний видих). Такий метод носить назву вентиляції з активним видихом (intermittent positive-negative pressure ventilation — IPNPV), але загроза виникнення набряку легенів є протипоказанням для IPNPV. У таких випадках пропонується IPPV із позитивним тиском у кінці видиху (positive end expiratory pressure — РЕЕР), що називається у такому разі вентиляцією з неперервним позитивним тиском (continuos positive airway pressure — CPAP).

В останні роки апаратура для ШВЛ стала дуже складною. За допомогою мікропроцесорів нового покоління та комп’ютерної техніки створюються логічні системи вентиляції залежно від потреби даного пацієнта — такі як контрольований метод вентиляції (controlled ventilation), допоміжна контрольована вентиляція (assisted controlled ventilation) тощо. Допоміжна вентиляція легенів (ДВЛ) базується на тригерній системі, яка відгукується повноцінним вдихом на ледве помітну спробу пацієнта зробити вдих. Якщо пауза після чергового вдиху затягується на довше, ніж передбачалося, система переключається на дихання в звичайному режимі ШВЛ.

Новітні апарати мають змогу проводити високочастотну вентиляцію (high frequency ventilation — HFV), тобто вентиляцію без дихальних рухів або з такими, дихальний об’єм яких менший, ніж об’єм мертвого простору, а газообмін підтримується значним потоком газу через його турбулентність, що створюється осциляціями частотою 60-300 за хвилину. Ці методи посилюють дифузію газів і покращують розподіл газу всередині легенів. Використовуються при неможливості дотримуватися герметичності дихального контуру. Ефективні при лікуванні респіраторного дистрес-синдрому дорослих і дітей, вживаються як допоміжні методи до будь-якого режиму спонтанної та штучної вентиляції.

За фізіологічним значенням близькою до ШВЛ є мембранна оксигенація, що виконується екстракорпорально в з’єднаному з судинами хворого апараті — оксигенаторі.

Крім того, киснева терапія як один із методів лікування ГДН, що супроводжується гіпоксією, використовується при будь-якому виді вентиляції легенів, найчастіше шляхом інгаляції сумішей, збагачених киснем (кисень із повітрям або кисень із гелієм), зокрема в умовах гіпербарії.

Слід відзначити виключну важливість не тільки надання невідкладної допомоги при ГДН із подальшим лікуванням і реабілітацією, а й запобігання порушенням дихання у будь-якого тяжкого хворого шляхом ретельного загальнотерапевтичного догляду, що включає положення хворого в ліжку, знеболювання без пригнічення рухової активності, розрідження і кашльове видалення мокроти, харчування будь-яким способом (природним, зондом, парентеральним), гігієну порожнини рота і верхніх дихальних шляхів, а також психологічний догляд, який сприяє раціональним витратам енергії на дихання, дуже важливому взаєморозумінню між лікарем і пацієнтом та його вірі в благополучне завершення хвороби.

Список літератури

1. Бунятян А. А., Рябов Г. А., Маневич А. З. Анестезиология и реаниматология. — М.: Медицина, 1984. — С. 40-63, 366-375.

2. Глумчер Ф. С. Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при реконструктивних операціях на нижніх дихальних шляхах: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — К., 1999. — 32 с.

3. Зильбер А. П. Дыхательная недостаточность. — М.: Медицина, 1989. — 512 с.

4. Зильбер А. П. Этюды критической медицины. — Петрозаводск: Изд- во Петрозаводского ун-та, 1996. — Т. 2. — Респираторная медицина. — 488 с.

5. Интенсивная медицина: Учебник / П. Н. Чуев, В. И. Молчанов, А. С. Владыка и др. — Симферополь: Таврия, 2003. — С. 121-144.

6. Интенсивная терапия угрожающих состояний / Под ред. В. А. Корячкина, В. И. Страшнова. — СПб.: Санкт-Петербургское мед. изд-во, 2002. — 286 с.

7. Кассиль В. Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии. — М.: Медицина, 1987. — 256 с.

8. Кассиль В. Л. Респираторная поддержка. — М.: Медицина, 1998. — 320 с.

9. Курапов Е. П., Хрипаченко И. А., Ворхлик М. И. Протеолитические ферменты и пути их введения в комплексном лечении острого респираторного дистресс-синдрома // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. — 1998. — № 4. — С. 37-41.

10. Милик-Эмили Дж. Механика дыхания // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск; Тромсё, 1997. — С. 203-206.

11. Митин Ю. В. Острый ларинготрахеит у детей. — М.: Медицина, 1986. — 208 с.

12. Навратил М., Кадмец К., Даум С. Патофизиология дыхания. — М.: Медицина; Прага: Гос. мед. изд-во, 1966. — 372 с.

13. Результаты использования современных методов респираторной поддержки / Ф. С. Глумчер, А. В. Макаров, В. М. Скубрий и др. // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. — 2003. — № 2. — С. 8-16.

14. Сайкс М. К., Мак Никол М. У., Кемпбелл Э. Дж. М. Дыхательная недостаточность. — М.: Медицина, 1974. — 344 с.

15. Симбирцев С. А., Беляков Н. А. Микроэмболия легких. — Л.: Медицина, 1986. — 216 с.

16. Тітов І. І. Синдром гострого легеневого пошкодження при критичних станах і методи його корекції (експериментально-клінічне дослідження): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — К., 2003. — 36 с.

17. Трахеостомия — альтернатива длительной интубации / В. Хакль, B. Регал., К. Страссер, М. Ватзак-Хелмер // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск; Тромсё, 1997. — С. 221-222.

18. Фалькс К. Ведение тяжелого ОРДС // Там же. — 1998. — С. 240.

19. Харитошина М. В., Молчанов В. И. Оптимизация лечения «Сукримом» бронхиальной астмы // Достижения и перспективы современной анестезиологии и интенсивной терапии. — Днепропетровск, 2003. — C. 159-162.

20. Шлапак І. П., Пилипенко М. М. Посібник із проведення респіраторної підтримки: Навч. посібник для лікарів-інтернів і аспірантів. — К.: Логос, 2003. — 134 с.

21. Шлапак І. П., Тітов І. І. Новітні тенденції в лікуванні синдрому гострого легеневого пошкодження // Матеріали ІІІ Нац. конгресу анестезіологів України. — Одеса, 2000. — С. 219.

22. Яковлева И. И., Тимохов В. С. Патогенез и лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых у больных с полиорганной недостаточностью // Анестезиология и реаниматология. — 1996. — № 1. — С. 75-80.

23. Tchuyev P. M., Vladyka A. S. Intensive Care in Emergency. — Odessa: The Odessa State Medical University, 2005. — P. 25-35.

24. Intensive Care Medicine: Textbook / P. N. Chuev, V. I. Molchanov, A. S. Vladyka et al. — Simferopol: Tavria, 2006. — P. 119-201.

25. Irwin R. S., Frenhc C. T., Mike R. W. Respiratory Adjunct Therapy // Intensive Care Medicine / Ed. by J. M. Rippe, R. S. Irwin, M. P. Fink, F. B. Cerra. — Boston; New York; Toronto; London: Little, Brown & Co., 1996. — Vol. I. — P. 773-787.

26. Irwin R. S., Pratter M. R. Phisiologic Approach to Managing Respiratory Failure Management // Intensive Care Medicine / Ed. by J. M. Rippe, R. S. Irwin, M. P. Fink, F. B. Cerra. — Boston; New York; Toronto; London: Little, Brown & Co., 1996. — Vol. I. — P. 581-587.

27. Schuster D. P., Kolleff M. H. Acute Respiratory Distress Syndrome // Intensive Care Medicine / Ed. by J. M. Rippe, R. S. Irwin, M. P. Fink, F. B. Cerra. — Boston; New York; Toronto; London: Little, Brown & Co., 1996. — Vol. I. — P. 773-787.