Антибіотики (властивості, застосування, взаємодія) - М.П. Черенько 1999

Гостра гнійна інфекція
Гнійні захворювання кісток та суглобів

ОСТЕОМІЄЛІТ

Під терміном «остеомієліт» (osteomyelitis), вперше запровадженим у практику в 1831 р. французьким хірургом Рейно, розуміють інфекційний запальний процес усіх елементів кістки і сусідніх тканин, який супроводжується остеолізом і остеонекрозом.

Першим клінічну картину цього захворювання описав у 1852 р. французький учений Шасеньяк. Він назвав його «есенціальним остеомієлітом».

Інфекційна Етіологія остеомієліту була встановлена в кінці XIX ст. У цей час було виділено і його збудники.

Для правильного розуміння патогенезу остеомієліту варто коротко нагадати анатомічну структуру кістки.

Кожна кістка складається з компактної (ззовні) і губчастої (всередині) речовин. Щільна частина складається з кісткових пластинок, між якими проходять гаверсові канали. У них міститься Пухка сполучна тканина з кісткотворчими клітинами (остеобластами), кровоносними, лімфатичними судинами, нервами. У центрі, вздовж трубчастих кісток, проходить кістковомозковий канал, заповнений кістковим мозком. Зовні кістка вкрита окістям із сполучної Тканини. У ній теж є багато остеобластів, за рахунок яких відбуваються ріст кістки в товщину, а також регенерація її у разі пошкодження і запалення. У дитячому віці (до закінчення періоду росту) кінці епіфізів вкриті епіфізарним хрящем, за рахунок якого кістка росте в довжину.

Найчастіше причиною остеомієліту є золотистий стафілокок. Можуть зустрічатися й інші неспецифічні (стрептокок, паличка черевного тифу, протей, синьогнійна паличка) і специфічні (туберкульозна паличка, паличка черевного тифу, бліда спірохета) мікроби.

Остеомієліт частіше уражає у віці 12—17 років

Класифікація остеомієліту. Запропоновано ряд класифікацій остеомієліту.

За етіологічним чинником остеомієліт ділять на неспецифічний і специфічний. Неспецифічний остеомієліт спричинюється банальною гноєтворною флорою, специфічний — специфічною (туберкульозною, бруцельозною паличками, блідою спірохетою і т. ін.).

Залежно від шляхів проникнення мікробів у кістку розрізняють Гематогенний остеомієліт, за якого мікроби потрапляють у кістку гематогенним шляхом, і остеомієліт, за якого інфекція потрапляє у кістку ззовні при відкритих пораненнях або переході інфекції із інфікованих тканин, які оточують кістку.

За клінічним перебігом виділяють гострий і хронічний остеомієліт. Гострий — це частіше гематогенний. Хронічний остеомієліт буває первинно-хронічним (захворювання відразу має хронічний перебіг) або вторинно-хронічним (розвивається після гострого остеомієліту або відкритих поранень).

ГОСТРИЙ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ

Як уже вказувалося, в етіології остеомієліту важливу роль відіграє інфекція. При гострому гематогенному остеомієліті мікроби потрапляють у кістку з Кров’ю з будь-якого гнійного осередку в організмі. Це можуть бути гострі запальні процеси (фурункул, карбункул, бешиха, Флегмона), поранення (садна, рани) и прихована латентна інфекція (уражені карієсом Зуби, хронічний тонзиліт, хронічне запалення сечових шляхів і ін.). Проте лише проникнення мікробів у кістку не обов’язково спричинює остеомієліт. Для цього потрібні інші чинники.

Коли етіологія гострого гематогенного остеомієліту зрозуміла, то Патогенез його досі до кінця не розгаданий. Запропоновано низку теорій, кожна з яких по-своєму пояснює перебіг гострого гематогенного остеомієліту. При цьому враховують анатомо-фізіологічні особливості організму, його імунологічний стан, морфологічну структуру трубчастих кісток, їх кровопостачання, моменти, що сприяють його розвитку.

Вчення про патогенез гострого гематогенного остеомієліту почало розвиватися в кінці XIX ст., коли Е. Лексер і О. Бобров висловили думку про те, що у виникненні гострого запального процесу в кістці відіграє роль закупорювання її судин бактеріальним емболом (емболічна теорія), мікроби якого, розмножуючись, зумовлюють запалення судинної стінки з пізнішим переходом на кістку. Джерелом інфекції автори вважали захворювання шкіри: садна, піодермію, фурункульоз, Сепсис, приховану інфекцію.

Переважну ураженість гематогенним остеомієлітом дітей і юнаків Е. Лексер і О. Бобров пояснюють анатомічними особливостями кровопостачання кістки в дитячому віці. На їх думку, діафізи, метафізи та епіфізи кісток організму, який росте, мають функціонально окремий Кровообіг, внаслідок чого кінцеві судини зазначених відділів кісток утворюють відгалуження, що сліпо закінчуються і не анастомозують. Це сприяє тому, що мікроби в цих закінченнях затримуються, осідають і розвиваються.

Автори наголошують на тому факті, що у дітей переважає Червоний Кістковий мозок, який менш резистентний до інфекції, ніж жовтий у дорослих.

Згодом виявилася неспроможність теорії Лексера—Боброва. Вказувалося, що теорія ця механічно розглядає складний процес гострого гематогенного остеомієліту.

У і 925 р. В. Москаленко зробив припущення про те, що у дітей Артерії, які постачають кістку кров’ю, відходять від основного стовбура під гострим кутом. Це сприяє швидкому проникненню мікробів у кістку. У дорослих цей кут прямий, і мікроби затримуються в ньому.

Нове пояснення патогенезу гострого гематогенного остеомієліту дав С. Деріжанов (1937). У експерименті на тваринах він досліджував це захворювання з точки зору вчення про алергічний стан і дійшов висновку, що гематогенний остеомієліт є процесом, за якого реалізується сенсибілізація організму, і перебігає він як гіперергічне запалення. Автор сенсибілізував Організм кролів шляхом уведення кінської сироватки. Після цього у кістковомозковий канал вводив її і одержував асептичний алергічний остеомієліт. Коли ж цей самий дослід проводив із сумішшю сироватки з незначною кількістю мікробних тіл, у тварин розвивалася картина гострого гнійного остеомієліту.

На підставі результатів своїх досліджень автор зробив висновок, що бактеріальні емболи не відіграють ролі у виникненні гематогенного остеомієліту, а захворювання розвивається лише на тлі сенсибілізованого організму.

Теорія ця згодом теж була піддана критиці. По-перше, досліди, проведені автором на тваринах, інші вчені повторити не змогли. На підставі результатів експериментальних досліджень С. Деріжанов заперечує значення анатомо-фізіологічних особливостей кісткової структури у дітей, що є помилкою, бо гострий гематогенний остеомієліт є хворобою дитячого віку. Теорія С. Деріжанова не відповідає на запитання, чому запальний процес все-таки частіше локалізується в метафізі? Клінічні спостереження за хворими у багатьох випадках не підтверджують існування попереднього джерела сенсибілізації.

Згідно з нервово-рефлекторною теорією, яку підтримував М. Єланський (1954), в основі виникнення гострого гематогенного остеомієліту лежить тривалий рефлекторний спазм судин з порушенням кровообігу в кістці.

У 1977 р. М. Гриньов запропонував свою теорію патогенезу гострого гематогенного остеомієліту. Автор вважає, що в основі остеонекрозу лежить не внутрішньосудинне Порушення кровообігу (емболом, тромбом), а стиснення судин ззовні запальним інфільтратом. На думку автора, мікрофлора з якогось осередку інфекції проникає в кістку. Вона осідає в метафізах у зв’язку з наявністю там широкої мережі розгалужених судин і сповільненням у них руху крові. Із судин збудник інфекції проникає в параваскулярний простір, де зумовлює запалення. Набряк і інфільтрація параваскулярної клітковини замкнені ригідними стінками кісткової трубки. Це спричинює стиснення вен і артерій, порушення кровообігу в кістці і розвиток некрозу.

На думку автора, у наведеному вище трактуванні патогенезу гострого гематогенного остеомієліту певна роль відводиться імунному чиннику. Наголошується, що при цьому захворюванні пригнічується клітинний імунітет і активізується гуморальний. Поліпшення стану хворих супроводжується наростанням активності його гуморальної ланки.

Л. Прокопова і А. Татур (1979) об’єднують деякі думки, викладені у наведених вище теоріях. Вони вважають, що реакція антиген—антитіло, яка відбувається у сенсибілізованому організмі, призводить до мікроциркуляторних внутрішньосудинних і позасудинних розладів, а також пошкодження капілярів і сполучних тканин. Це зумовлює порушення реологічних властивостей крові і гемокоагуляцїї, підвищення внутрішньосудинного зсідання та проникності стінок капілярів і венул, адгезію еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів. Патологічні реакції, які відбуваються в ригідній кістковій трубці, зумовлюють стискання і закриття судин кістки, сприяючи тим самим клітинній деструкції — кінцевому наслідку порушення мікроциркуляції, і розвитку запального процесу. Все це відбувається на тлі зниження неспецифічної резистентності організму і попередньої його сенсибілізації.

Наведена вище концепція лежить у основі рекомендованих лікувальних засобів: призначають антибіотики, антикоагулянти, протеолітичні Ферменти, декомпресію кістки.

Як свідчать клінічні спостереження, у виникненні гострого гематогенного остеомієліту важливу роль відіграють чинники, які провокують його або сприяють розвитку. Насамперед це хронічні ендогенні осередки інфекції. Вони, локалізуючись в уражених карієсом зубах, мигдаликах, сечових шляхах, жіночих статевих органах, сенсибілізують організм і роблять його сприйнятливим до розвитку остеомієліту. Безпосередньо можуть спричинити розвиток запального процесу в кістці закриті травми (пригнічуються місцеві захисні сили кісткового мозку), переохолодження, перевтома, авітаміноз, виснаження організму внаслідок перенесених раніше захворювань.

Патологоанатомічні зміни в кістці при гострому гематогенному остеомієліті розпочинаються з виникнення осередку запалення, яке частіше локалізується в метафізі. Воно характеризується місцевим розширенням судин, сповільненням руху крові, підвищеною проникністю судинної стінки, міграцією клітинних елементів і лейкоцитарною інфільтрацією кісткового мозку.

Серозний, а пізніше гнійний запальний ексудат перебуває в кістці під високим тиском. Він намагається знайти вихід як вздовж, так і вшир кістки. Набряк охоплює гаверсові канали, стискає венозні судини, які через деякий час тромбуються. Все це порушує живлення кістки і призводить до її некрозу. Поширюючись гаверсовими каналами, гній розпушує кістку. Утворюються різної величини ділянки кістки, які повністю втратили зв’язок з материнською основою, змертвіли. Це — секвестри. Залежно від місця утворення Г. Акжігітов (1986) ділить їх на кортикальні (локалізуються в компактному шарі кістки), центральні (формуються з ендоосту і циркулярно охоплюють кістковомозковий канал), пенетруючі (некроз всієї товщини компактного шару, але обмежений лише певним сектором по обводу кістки, де один кінець його залишається в порожнині, а другий проникає в м’які тканини) й тотальні (некроз захоплює увесь обвід кістки).

Після остаточного відмежування секвестр зі всіх боків оточений гноєм. Довкола нього формується так звана секвестральна коробка. Секвестри можуть бути різної величини (від 0,5 см до 20 X 3 см у діаметрі). Іноді некротизується вся кістка.

Гній, який поширюється вздовж кістки, досягнувши суглоба, може зруйнувати суглобову капсулу, проникнути в суглоб і спричинити Гнійний артрит. Дійшовши до окістя, він відшаровує його, збирається під ним у вигляді субперіостального абсцесу. Потім гній прориває через окістя і виходить у міжм’язовий простір, утворюючи міжм’язову флегмону. Зрештою гній проникає через стоншену шкіру, внаслідок чого утворюються нориці. Уражена кістка при цьому деформується, стовщується (мал.74).

Після затихання в кістці гострого процесу і переходу його в хронічну стадію судини в кістковій тканині, яка утворилася, запустівають, у міжклітинній речовині відкладаються солі кальцію, надаючи кістці особливої щільності. Що довше існує осередок деструкції, то більшою мірою виражений склеротичний процес. З часом кістка набуває особливої міцності, потовщується, стирається різниця між компактною і губчастою речовинами.

Клінічна картина. Гострий гематогенний остеомієліт — це частіше захворювання людей молодого віку, переважно чоловіків.

Гострий гематогенний остеомієліт частіше буває навесні і восени, що можна пов’язати з простудними захворюваннями, зниженням реактивності організму, підвищенням його сенсибілізації.

Мал. 74. Стадії розвитку гострого гематогенного остеомієліту: а — флегмона кісткового мозку; б — утворення підокісного абсцесу; в — міжм’язова флегмона; г — підшкірна флегмона; д — проривання гною на поверхню шкіри і утворення нориці

Протягом кількох діб перед захворюванням хворий відчуває слабкість, млявість, його знобить.

Гострим запальним процесом переважно уражаються довгі трубчасті кістки — стегнова, плечова, великогомілкова. Частіше пошкоджується та ділянка кістки, яка бере найбільшу участь у рості, тобто метафіз. Інколи спостерігається й множинне ураження кісток.

Клінічна картина гострого гематогенного остеомієліту різноманітна. Т. Краснобаев виділяє такі клінічні форми: 1) токсичну (адинамічну); 2) септикопіємічну; 3) з переваженням місцевих проявів.

Токсична форма гострого гематогенного остеомієліту за перебігом нагадує гостру загальну інфекцію, що супроводжується високою температурою тіла, непритомністю, частим пульсом, низьким артеріальним тиском. Протягом перших діб може настати смерть. Підвищення температури тіла супроводжується ознобом і проливним потом. Лице гіперемійоване, на шкірі токсична висипка або петехії. Дихання часте, поверхневе. Смерть настає від серцево-судинної недостатності.

Захворювання розвивається дуже швидко, місцеві прояви не встигають розвинутися. Навіть на аутопсії не вдається виявити в кістках будь-яких змін, що характерні для цієї форми остеомієліту. За клінічною картиною цей вид остеомієліту, на думку деяких авторів, нагадує септичний шок.

Септикопіємічна форма гематогенного остеомієліту має гострий перебіг: підвищення температури тіла, озноб, блювання, прискорення пульсу, гіпотензія, зміни складу крові, виражені місцеві ознаки (набряк, болючість ураженої ділянки). В різних тканинах і органах утворюються гнійні метастатичні осередки.

Розвивається за зниженої реактивності організму і високої вірулентності мікробів. Метастази частіше виявляють у легенях. Температура тіла має постійний характер, іноді бувають блювання, пронос.

Гематогенний остеомієліт з ізольованим або численним ураженням кісток, але з переважанням місцевих проявів, також характеризується гострим початком і вираженою інтоксикацією. Хворі скаржаться на сильний, розпираючий біль у кістці, який позбавляє їх сну, загальну слабкість, втрату апетиту, головний біль, підвищення температури тіла. Обличчя бліде, Губи ціанотичні, склери і Шкіра жовтяничні, Язик обкладений, сухий. Печінка і Селезінка збільшені. Хворий загальмований, наявні тахікардія, тахіпное. Іноді спостерігаються менінгеальні симптоми.

Під впливом Лікування симптоми інтоксикації швидко минають і на перший план виступають місцеві прояви захворювання: біль у кінцівці, набряк ураженої ділянки, напівзігнуте положення кінцівки, обмеження її рухів. Хворий оберігає кінцівку, лежить нерухомо і боїться доторкнутися до неї. Одночасно з болем з’являється припухлість м’яких тканин, що без чітких меж поширюється на сусідні ділянки. Шкіра в місці припухлості через деякий час стає гіперемійованою. Пальпаторно визначають місцеве підвищення температури і дифузну інфільтрацію тканин. Під час постукування по поздовжній осі кінцівки хворий відчуває локалізований біль у кістці. У відрізках кінцівки, які вкриті товстим шаром м’язів, спочатку важко буває помітити локальні зміни. Біль пов’язаний з розвитком кісткової гіпертензії, він триває доти, поки не знизиться внутрішньокістковий тиск (внаслідок проривання гною назовні або оперативного втручання). Біль сильний, носить нестерпний характер. Дитина не спить.

Інколи запальний процес з кістки переходить на близько розташований суглоб. При цьому контури його згладжуються, рухи в ньому обмежуються, з’являються сильний біль, симптом флюктуації. Діагноз підтверджується пункцією суглоба, під час якої одержують гній.

Зміни з боку крові характеризуються підвищенням кількості лейкоцитів, зсувом лейкоцитарної формули вліво, ознаками анемії, збільшенням ШОЕ. При цьому виді остеомієліту не уражаються гнійним процесом інші тканини й органи. Ця форма остеомієліту зустрічається найчастіше.

У діагностиці гострого гематогенного остеомієліту допомагають додаткові Методи дослідження. Найдоступнішим є рентгенологічний. Він дозволяє підтвердити або заперечити діагноз захворювання, визначити локалізацію осередку ураження. Щоправда, протягом 10—14 діб захворювання рентгенологічних змін на рентгенограмах може не бути. Це пояснюється тим, що на перших порах запальний процес локалізується в кістковому мозку, а в компактному шарі кістки структурні зміни не виявляються.

На швидкість появи змін на рентгенограмі впливає клінічний перебіг гострого остеомієліту (що тяжче перебігає хвороба, то швидше вони з’являються) і застосування антибіотикотерапії (у цьому разі вони з’являються пізніше).

Перші рентгенологічні зміни торкаються м’яких тканин. Поблизу осередка ураження збільшуються і ущільнюються м’язи, зникає межа між ними і підшкірною основою. Через 2 тиж стирається структура губчастого і коркового шарів кістки. Згодом з’являються осередки обмеженого остеопорозу і деструкції. Відзначається потовщення окістя в місці ураженої кістки. Це важливі рентгенологічні ознаки остеомієліту. З часом Остеопороз кістки посилюється. У разі прогресування процесу вся кістка стає порозною, прозорою.

Через місяць від початку захворювання в кістці видно вже окремі порожнини з наявністю в них секвестрів. У разі переходу гострого процесу в хронічний осередки остеопорозу кістки на рентгенограмі починають чергуватися з осередками остеосклерозу. Коли в процес втягується суглоб, помітним стає розширення суглобової щілини.

Результати гематологічних досліджень свідчать про зміни в крові, що характерні для запального процесу.

Із спеціальних методів дослідження треба назвати такі: реовазографія, артеріальна осцилографія, ультразвукова ехолокація, шкірна термометрія, остеотонометрія (вимірювання внутрішньо-кісткового тиску), радіонуклідний метод, теплобачення, цитологічні методи дослідження та ін. Деякі з них ще не знайшли широкого застосування, незважаючи на свою цінність.

Важливе місце в діагностиці гострого гематогенного остеомієліту займає пункція кістки. Щоправда, в перші години розвитку захворювання через відсутність у кістці гною вона може бути неінформативною. А тому її доцільно одночасно поєднувати з такими діагностичними методами, як внутрішньокісткова термометрія, остеотонометрія, цитологічне і мікробіологічне дослідження пунктату. Пункція кістки має не лише діагностичне, а й лікувальне значення, бо знижує тиск у кістці.

Ускладненням гострого гематогенного остеомієліту є загальне зараження крові (сепсис), виникнення метастатичних гнійних осередків у легенях і печінці, головному мозку, плеврі, нирках, виникнення вторинного артриту, спонтанні переломи і вивихи кісток.

Лікування гострого гематогенного остеомієліту повинно бути своєчасним і повноцінним. Його треба починати в перші години від початку захворювання. Що раніше розпочате лікування, то кращий терапевтичний ефект. С. Попкіров указує, що коли лікування починають у перші 8 год, повне одужання настає в 100 % випадків.

Лікування гострого гематогенного остеомієліту повинно проводитися в таких напрямках: 1) безпосередня дія на збудник захворювання; 2) підвищення резистентності організму; 3) лікування місцевого осередку.

1. Зараз для боротьби з інфекцією використовують переважно антибіотики. Вводять їх у перші години захворювання. Це дає можливість зняти загальну інтоксикацію, рідко спостерігаються Артрити, помітно скорочуються строки лікування.

Антибіогикотерапія повинна носити спрямований характер залежно від чутливості мікробів до антибіотиків.

До цього часу рекомендують уводити хворому бензилпеніциліну натрієву сіль у великих дозах в поєднанні з одним із препаратів широкого спектру дії (канаміцин, гентаміцин, мефоксин, остеотропний лінкоміцин та ін).

Шляхи Введення антибіотиків різні: внутрішньом’язовий, внутрішньоартеріальний, внутрішньовенний, внугрішньокістковий, пероральний. Широке застосування знайшов метод внутрішньокісткового введення антибіотиків, опрацьований К. Алексюком. Суть його полягає в тому, що під місцевою анестезією (а у малих дітей під загальним знеболенням) у осередок інфекції в кістці вводять одну або кілька голок з бічними отворами. Для кращої їх фіксації голки проводять через всю товщу кістки до протилежного кортикального шару. Через них у зону ураження вводять антибіотики або інші антисептики чи протеолітичні ферменти. Лікування триває 2—4 тиж за умови періодичної заміни антибіотиків.

Для профілактики кандидомікозу, який може розвинутися у разі тривалого проведення антибіотикогерапії, вводять великі дози вітамінів, ністатину, леворину, десенсибілізуючих засобів.

З метою створення в кістці високої концентрації антибіотиків рекомендують також внутрішньоартеріальне їх уведення. М. Ковалишин, вивчаючи концентрацію пеніциліну в кістковому мозку кроля, встановив, що у разі внутрішньоартеріального введення антибіотика його концентрація в кістці в 1,2—4 рази вища, ніж у разі внутрішньом’язового чи внутрішньовенного. При лікуванні хворих таким методом автор одержав добрі результати. Після 4—6 внутрішньоартеріальних вливань бензилпеніциліну натрієвої солі стан пацієнтів помітно поліпшувався: різко знижувалися септичні явища, температура наближалася до норми, зменшувалася кількість лейкоцитів у крові.

2. З метою підвищення резистентності організму, його неспецифічного імунітету для лікування гострого гематогенного остеомієліту застосовують імунотерапію. Активна імунізація

(спеціальні вакцини, стафілококовий анатоксин) показана у разі підгострого і хронічного перебігу захворювання.

У гострий період рекомендують пасивну імунізацію (гіперімунний антистафілококовий у-глобулін, антистафілококова плазма).

Для загального зміцнення призначають також переливання крові від донорів, попередньо імунізованих стафілококовим анатоксином.

Важлива роль у комплексному лікуванні хворих на гострий гематогенний остеомієліт відводиться вітамінотерапії (аскорбінова кислота, Вітаміни групи В, Р), введенню протеолітичних ферментів (трасилол, контрикал).

Для дезінтоксикації і поліпшення мікроциркуляції переливають низькомолекулярні декстрани (гемодез, реополіглюкін, неокомпенсан, реоглюман), 10 % розчин глюкози, білкові препарати (нативна плазма, протеїн, амінокровін, амінопептид, гідролізин).

Інфузійна терапія у хворих на гострий гематогенний остеомієліт повинна включати препарати, які нормалізують водно-електролітний баланс і кислотно-основний стан. Електролітні зміни коригують введенням 1;3;7,5 % розчину калію хлориду або комбінованими розчинами: Рінгера—Локка, лактасолем, трисолем, ацесолем, які містять електроліти натрію, калію, хлору.

Для гострого гематогенного остеомієліту характерний метаболічний або змішаний ацидоз, який коригують уведенням натрію гідрокарбонату.

При тяжких станах, вираженій інтоксикації багато авторів рекомендують включати в комплексну терапію замінне переливання крові і гемосорбцію.

Належну увагу треба приділяти доглядові за хворими та симптоматичному лікуванню. Харчування повинно бути висококалорійним, перевагу слід віддавати молочно-рослинній їжі. Слід ретельно доглядати за шкірою (Профілактика пролежнів), за ротовою порожниною (профілактика стоматиту, паротиту).

3. Місцеве лікування починають з іммобілізації кінцівки гіпсовою пов’язкою. Вона забезпечує спокій ураженій ділянці, запобігає генералізації процесу. Після стихання гострих явищ хворим призначають фізіотерапевтичні процедури (УВЧ, електрофорез калію йодиду, кальцію).

Важливе місце в терапії хворих на гострий гематогенний остеомієліт відводиться оперативному лікуванню, хоча відносно його характеру у хірургів немає єдиної думки. Т. Краснобаев, Т. Венгеровський рекомендують обмежитися при цьому лише розрізуванням окістя. Вони негативно ставляться до розкриття кістковомозкового каналу, вважаючи, що це призводить до погіршення перебігу процесу.

М. Гриньов, виходячи із своєї теорії патогенезу гострого гематогенного остеомієліту, навпаки, переконаний, що чим раніше розкрити кістковомозковий канал, то кращі наслідки лікування. Кістковомозковий канал треба розкривати елекгродрелем або тригранним шилом. У кортикальному шарі кістки роблять кілька отворів. Це запобігає пошкодженню судин і некрозу кісткового мозку. Остеоперфорація доцільна і в пізніші строки захворювання за наявності осередків деструкції із секвестрами. Вона сприяє відтоку гною і дозволяє підготувати хворого до радикальної операції.

Показання до остеоперфорації: відсутність ефекту від 48—72-годинно- го консервативного лікування, збільшення за цей час набряку м’яких тканин, приєднання запалення суглоба і його прогресування, наявність в ураженій ділянці флюктуації, збільшення локальної болючості.

Операцію виконують під наркозом. Розріз проводять у ділянці найбільшої болючості.

У останні роки для розкриття кістко- мозкової порожнини використовують лазер. Лазерним променем у наміченому місці пропалюють органічну частину кістки, розкриваючи кістковомозковий канал. Позитивним боком цього методу операції є швидкість і мала травматичність. Крім цього, променевий «скальпель» має сильну бактерицидну і гемостатичну дію.

Залежно від своєчасності і повноцінності лікування наслідки його у хворих на гострий гематогенний остеомієліт можуть бути різними. Якщо хворого госпіталізували у стаціонар до 24 год з моменту початку захворювання, одужання спостерігається у 91,86 %, випадків, у разі переходу у хронічну стадію — у 8,15 %.

ХРОНІЧНИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ

Хронічний остеомієліт (osteomyelitis chronica) має дві форми: вторинно-хронічну і первинно-хронічну.

Вторинно-хронічний остеомієліт (osteomyelitis chronica secundaria) частіше є наслідком гострого гематогенного остеомієліту (хронічний гематогенний остеомієліт), відкритих переломів (травматичний остеомієліт) та вогнепальних поранень (вогнепальний остеомієліт). До первинно-хронічних остеомієлітів (osteomyelitis chronica primaria) належать Абсцес Броді, альбумінозний остеомієліт Ольє, Склерозуючий остеомієліт Гарре та антибіотичний остеомієліт.

Хронічний гематогенний остеомієліт. Застосування антибіотиків і рання остеоперфорація у значного відсотка хворих дають можливість домогтися добрих наслідків лікування гострого остеомієліту. У решти хворих він переходить у вторинно-хронічний. При цьому після затихання гострих явищ людина може почувати себе задовільно, займатися звичною працею. Але через деякий час, під впливом провокуючих чинників (переохолодження, травма, недоїдання), настає рецидив захворювання. В ураженій ділянці відновлюється біль, з’являються набряк, гіперемія шкіри, піднімається температура тіла, в крові зростає кількість лейкоцитів, збільшується ШОЕ. Все це вказує на те, що в кістці активізувалася латентна інфекція, утворюється гнояк. Після його розкриття (самостійного чи оперативного) стан хворого поліпшується, температура тіла знижується, зникає набряк, стихає біль. Залишається нориця, з якої протягом тривалого часу виділяється гній. Її існування підтримують кісткові секвестри. Іноді вони самі виходять через норицевий канал. На рентгенограмі в цей час помітно прояви деструкції кістки, секвестральну коробку і різного розміру ділянки змертвілої кістки. Після їх самостійного виходження або оперативного видалення процес затихає, нориці закриваються, і хворий почуває себе добре до наступного загострення.

Ця форма остеомієліту триває звичайно роками або й усе життя.

Усім хворим з норицевою формою хронічного остеомієліту показана фістулографія (мал.75). Вона дає можливість простежити за перебігом нориці, виявити в кістці порожнини, визначити розміри секвестрів. Фістулограму виконують шляхом уведення в норицевий хід контрастної масляної (йодоліпол) або водорозчинної речовини з подальшою рентгенографією.

Травматичний і вогнепальний хронічний остеомієліт ускладнює відкриті переломи і вогнепальні поранення. До них належать і ті форми остеомієліту, які розвиваються після металоостеосинтезу.

Усі відкриті переломи чи вогнепальні поранення є інфікованими, але не всі ускладнюються остеомієлітом. Як свідчить досвід минулої війни, остеомієліт виникав у кожного четвертого пораненого, а при переломах кісток — у кожного другого.

Травматичний і вогнепальний остеомієліт певною мірою відрізняється від гематогенного. При гематогенному остеомієліті інфекція поширюється із середини кістки назовні, при травматичному і вогнепальному — у зворотному напрямку. Гематогенний остеомієліт частіше спричинює моноінфекція, травматичний і вогнепальний — поліінфекція. При цих видах остеомієліту в тканинах часто є сторонні тіла, яких не буває при гематогенному остеомієліті. При ньому спостерігаються масивніші ділянки секвестрації, ніж при травматичному і вогнепальному. Травматичний і вогнепальний остеомієліт не супроводжуються значним погіршенням загального стану хворого, як це буває при гематогенному.

Клінічна картина травматичного і вогнепального остеомієліту характеризується млявим, торпідним перебігом, що пов’язане з обмеженою зоною травмованої ділянки кістки.

Тривалий перебіг хронічного остеомієліту може бути причиною багатьох ускладнень, а саме: амілоїдозу внутрішніх органів, деформації кісток, порушення функції печінки, нирок, дефіциту маси тіла, анемії, гіпопротеїнемії, патологічних переломів, несправжніх суглобів, малігнізації стінок нориці.

Лікування вторинно-хронічного остеомієліту складне, тривале, супроводжується частими оперативними втручаннями.

Оперативному втручанню передує консервативна терапія, яка є власне передопераційною підготовкою. Нею передбачено такі моменти: висококалорійне харчування, переливання крові і кровозамінників, застосування анаболічних гормонів (неробол, ретаболіл), імунологічних препаратів (у-глобулін).

Важливу роль у лікуванні хворих на хронічний остеомієліт відіграє інфузійна терапія: 5 % розчин глюкози з інсуліном, вітамінами групи В, аскорбіновою кислотою, панангіном, тренталом або курантилом, розчином калію хлориду; реополіглюкін, альбумін, протеїн.

Проведення інтенсивної інфузійної терапії сприяє поліпшенню функціональної активності органів і тканин, корекції порушень гомеостазу, полегшує перебіг післяопераційного періоду. Вона забезпечує профілактику тромбоемболічних ускладнень, стимулює репаративні процеси, знижує можливість рецидивів остеомієлітичного процесу.

Певне місце в лікуванні хронічного остеомієліту відводиться антибактеріальній терапії, хоча вона через затруднене проникнення антибіотиків у кістку менш ефективна, ніж при гострому гематогенному остеомієліті.

Мал. 75. Хронічний остеомієліт стегна (фістульна форма)

Місцеве лікування проводять шляхом промивання осередку запалення антисептичними розчинами (хлоргексидин, перекис водню), застосування фізіотерапевтичних процедур (променів УВЧ, грязелікування, парафіно- та озокеритотерапія). Для швидкого лізису некротичних ділянок використовують протеолітичні ферменти (Трипсин, хімотрипсин).

Оперативне лікування показане у разі формування секвестральної коробки і чітко вираженої демаркації секвестра.

Для лікування хронічного остеомієліту запропоновано низку оперативних втручань.

1. Розкриття остеомієлітичної флегмони. У разі закриття нориці гній, не маючи відтоку, просякає сусідні тканини, зумовлюючи міжм’язову та підшкірну флегмони. Затримка гною супроводжується загальною реакцією організму (підвищення температури тіла, посилення болю, збільшення набряку, почервоніння шкіри, зміни складу крові). У більшості хворих операція має паліативний характер, оскільки залишається осередок інфекції, який з часом може дати нове загострення.

2. Секвестректомія (видалення основного джерела гнійно-некротичного процесу — секвестра). Операція теж має паліативний характер.

3. Вирізування нориці застосовують за наявності її розгалужень і сліпих ходів, склерозування стінок. Перед операцією застосовують контрастну фістулографію.

4. Секвестрнекректомія — повне видалення осередку запалення (секвестрів, грануляцій, гною, секвестральної капсули в межах здорової кістки з обробкою залишкової порожнини).

Дуже важливо чимось заповнити порожнину в кістці, яка утворилася після операції, позаяк вона не спадається. Пропонували це робити гіпсом, м’язом на ніжці, кров’яним згортком, кістковим трансплантатом, яєчним жовтком, очеревиною великої рогатої худоби, колагеновою губкою, імпрегнованою антибіотиками, тощо. Але ці методи виявилися неефективними. Багато із запропонованих матеріалів швидко нагноюються і підтримують запалення. Серед них кращі наслідки дає тампонування кісткової порожнини м’язовим клаптем на ніжці, якщо поряд із кісткою є виражений масив м’язів, звідки можна взяти трансплантат, та губчаста (спонгіозна) тканина кістки.

У разі місцевих ускладнень хронічного остеомієліту (перелом кістки, неконсолідований перелом, великі дефекти кістки) широко застосовують компресійно-дистракційний метод Ілізарова.

У післяопераційний період продовжується комплексна консервативна терапія, застосована до операції. Це — іммобілізація кінцівки, повторні переливання крові і білкових кровозамінників, дезінтоксикаційна терапія, антибіотикотерапія, імунотерапія, фізіотерапевтичні процедури, Лікувальна гімнастика і ін.

Первинно-хронічний остеомієліт. Це захворювання розвивається непомітно, поступово. Щоправда, деякі клініцисти вважають, що і в цьому разі остеомієліт починається гостро або підгостро, але клінічна картина не виражена і часто її не помічають.

Первинно-хронічний остеомієліт розвивається за низької вірулентності мікробів і зниженої реактивності організму.

Існує кілька форм первинно-хронічного остеомієліту, які отримали назву за прізвищами авторів, що їх описали.

Внутрішньокістковий абсцес Броді (abscessus Brodie) — обмежений кістковий абсцес, заповнений гнійною, кров’янистою або серозною рідиною, яка локалізується частіше в метафізі великогомілкової кістки або епіфізі. Захворювання починається в молодому віці і може себе проявити через багато років. Хворі скаржаться на ниючий біль у кінцівці, який посилюється вночі або під час фізичного навантаження, локальну болючість під час постукування по ураженій ділянці. Діагноз ставлять на підставі рентгенологічних даних. У кістці виявляється круглої форми різних розмірів порожнина з чіткими контурами. По краях порожнини є склеротична облямівка. Температурна реакція відсутня. Лікування оперативне: розкриття порожнини абсцесу, вишкрібання її, промивання антибіотиками і тампонада м’язовим клаптем на ніжці.

Склерозуючий остеомієліт Гарре (osteomyelitis scleroticans Garre). При цій формі запалення кістки в ній переважають остеосклерогичні процеси з поступовим запустінням кістковомозкового каналу. Захворювання теж перебігає торпідно, тривало, з невираженою клінічною картиною: незначний нічний біль у кінцівці, біль під час фізичного навантаження, потовщення кінцівки, локальна болючість під час пальпації. Температура тіла помірне підвищена. Запальний процес ушкоджує переважно діафізи. Діагноз ставлять на підставі рентгенологічних даних веретеноподібне потовщення діафіза кістки, на тлі якого можуть бути помітні невеликі порожнини з дрібними секвестрами. Рідко захворювання починається гостро, з підвищення температури тіла й інтоксикації. Явища ці швидко минають, і процес набуває хронічного перебігу.

Лікування склерозуючого остеомієліту консервативне (антибіотики, фізіотерапевтичні поцедури, електрофорез трипсину).

Альбумінозний остеомієліт Ольє (osteomyelitis albuminosa Ollier) спостерігається рідше, ніж інші види остеомієліту. Для нього характерне субкортикальне і субперіостальне утворення порожнин, заповнених слизовим, білковим або маслянистим ексудатом. Іноді є дрібні секвестри. Частіше ушкоджуються стегнова і плечова кістки. Початок захворювання прихований, перебіг млявий. Хворі скаржаться на біль в ураженій кінцівці. Процес звичайно локалізується в дистальному відділі стегнової кістки. До болю приєднується припухлість, яка поступово наростає. На рентгенограмі в кістці видно правильної і неправильної форми порожнисті утвори з періостальними нашаруваннями.

Лікування альбумінозного остеомієліту оперативне — санація осередку хронічного гнійного запалення.

Антибіотичний остеомієліт виникає у ослаблених людей, яких тривалий час неефективно лікували антибіотиками з причини будь-якого захворювання. Антибіотики змінюють морфологічну структуру кістки і клінічний перебіг захворювання. Деструкція кістки у таких хворих не виражена, немає періостальної реакції, секвестральної коробки, ділянки остеопорозу чергуються з ділянками остеосклерозу.

Клінічно ця форма остеомієліту теж має млявий перебіг, без підвищення температури тіла, з невираженими локальними проявами. Нагноєння і нориць не буває. Немає секвестральної капсули і грануляцій. Лікування оперативне — виконують радикальну некректомію.

Треба наголосити, що захворювання це характеризується тривалим перебігом, несприятливими наслідками лікування і частими рецидивами. З цієї точки зору великого значення набуває його профілактика. При гострому гематогенному остеомієліті важливим є раннє і ефективне лікування у дітей будь-яких запальних процесів (фурункули, Піодермія, тонзиліт, карієс, інфекції дихальних шляхів, інфіковані рани і т. ін.).

Профілактика хронічного гематогенного остеомієліту полягає в ранній діагностиці гострого процесу, терміновій госпіталізації хворих і своєчасному лікуванні. Велике значення має і повнота лікування.

Профілактика травматичного остеомієліту полягає в запобіганні рановій інфекції, своєчасній первинній хірургічній обробці ран, відкритих переломів, профілактичному застосуванні антибіотиків, іммобілізації.

ГНІЙНЕ ЗАПАЛЕННЯ СУГЛОБІВ (АРТРИТ)

Кожний суглоб складається із суглобових кінців кісток з хрящами, суглобової сумки (капсули) із суглобовими зв’язками.

Суглобова капсула має дві оболонки: зовнішню, або фіброзну, і внутрішню, або синовіальну. В товщі фіброзної капсули проходять зв’язки. Вони можуть бути і в порожнині суглоба (колінний, кульшовий).

Синовіальна оболонка складається .з пухкої епітелієподібної тканини зі значною кількістю кровоносних і лімфатичних судин. Виділяє тягучу жовтуватого кольору рідину, яка змащує суглобові поверхні кісток і є добрим живильним середовищем для мікробів. Вона має ще здатність всмоктуватись, що відіграє роль у проникненні в кров токсинів у разі гнійного запалення суглоба.

У деяких суглобових кінцях є ще інші утвори — меніски, слизові сумки, бурси, які часто сполучаються з порожниною суглоба.

У етіології гострого артриту (arthritis purulenta) відіграють роль: 1) відкриті пошкодження суглобів інфікованим предметом; 2) перехід запального процесу з сусідніх тканин або з епіфізів кісток на порожнину суглоба; 3) проникнення інфекції гематогенним шляхом. У деяких випадках запалення суглоба має асептичний характер (наслідок закритої травми).

Найчастіше збудниками інфекційного артриту є стрептококи і стафілококи.

Патологоанатомічні зміни, які виникають у суглобі у разі попадання інфекції, залежать від вірулентності мікробів і реактивності організму.

У легких випадках процес обмежується серозним запаленням суглобової сумки з накопиченням синовіальної рідини (синовіїт). У ній міститься більша або менша кількість фібрину. За прогресування процесу випіт стає серозно-гнійним, навіть гнійним. Процес може обмежитися лише синовіальною оболонкою або перейти на тканини, що оточують суглоб (періартрит), чи суглобові кінці кісток (остеоартрит).

Після затихання гострого процесу, завдяки своєчасному і повноцінному лікуванню, на стінках суглобової капсули утворюються грануляції, відкладається фібрин, що призводить до тугорухомості (контрактури) або повної нерухомості (анкілозу) суглоба.

Коли запаленням охоплені всі елементи суглоба і сусідні з ним тканини, то такий процес називається панартритом.

Клінічна картина гострого артриту полягає у раптовій появі болю в тому чи тому суглобі, неможливості активних і пасивних рухів у ньому. Суглоб набряклий, під час пальпації різко болючий, шкіра над ним може бути гіперемійована, пасивні рухи дуже болючі. За наявності значної кількості випоту в суглобі можуть визначатися симптоми флюктуації і «балотування» надколінка. Кінцівка в суглобі часто набуває боннетівського (трохи зігнута) положення, за якого максимально збільшується об’єм суглоба і зменшується біль. Контури суглоба згладжені, температура в його ділянці підвищена. Під час легенького постукування вздовж осі кістки хворий відчуває біль в ураженому суглобі (наприклад, при гнійному гоніті постукування по п’ятці при випростаній нозі зумовлює біль).

З діагностичною метою для визначення характеру випоту, а також бактеріологічного дослідження ексудату проводять пункцію суглоба. Аби з’ясувати, чи не поширився запальний процес на суглобові кінці кісток, доцільно зробити рентгенограму. На ній видно розширення суглобової щілини, прояви остеопорозу і деструкції кінців кісток.

За тяжкого перебігу гнійного артриту гній може прорвати капсулу суглоба і вийти в навколишні тканини, спричинюючи гнійні напливи.

Лікування хворих на гнійний артрит стаціонарне. Воно залежить від стадії запального процесу. Починають його з іммобілізації суглоба вікончастою гіпсовою пов’язкою у фізіологічно вигідному положенні, із захопленням двох суміжних суглобів. У разі серозного запалення для евакуації ексудату і введення в порожнину суглоба антибіотиків показана його пункція. Маніпуляцію цю повторюють до одержання стерильної рідини. На суглоб накладають тугу пов’язку. Показані сухе тепло, фізіотерапевтичні процедури (промені УВЧ, солюкс, кварц), антибіотикотерапія.

Після стихання гострих проявів з метою запобігання анкілозу потрібно рекомендувати поступові активні й пасивні рухи в суглобі.

У разі прогресування процесу, переходу його на сусідні тканини показане оперативне втручання. Воно може бути трьох видів: розкриття суглоба (артротомія), резекція суглоба, ампутація кінцівки.

Артротомія має за мету створення постійного відтоку ексудату (гною) з порожнини суглоба, промивання його і введення в нього антисептичних розчинів. З метою створення кращих умов для відведення гною для кожного суглоба запропоновано оптимальні розрізи. Після артротомії суглоб дренують, а кінцівку іммобілізують.

У разі втягнення в процес суглобових хрящів, а тим паче суглобових поверхонь кісток, що визначається рентгенологічно, показана резекція суглоба. Під час операції видаляють епіфізи кісток разом із синовіальною оболонкою. Після такої операції настає анкілоз суглоба.

За тяжкого стану хворого з вираженою інтоксикацією на тлі сепсису, ослабленого організму, наявності панартриту за життєвими показаннями кінцівку ампутують. Це операція відчаю.

У останні роки для лікування гострих артритів застосовують компресійно-дистракційні апарати Г.Ілізарова, М.Волкова, О.Оганесяна, В.Калнберза Вони запобігають розвитку контрактур і фіброзних анкілозів.

Оперативне втручання поєднують з інтенсивною коригуючою терапією.

Наслідки гнійного артриту різні. За своєчасного і повноцінного лікування, невиражених патологоанатомічних змін у суглобі може настати одужання з повним відновленням функції суглоба. У тяжчих випадках виникає порушення функції різного ступеня: від контрактури до анкілозу та ампутації кінцівки.