Ортопедія - Олекса А.П. 2006

Остеомієліт
Гематогенний остеомієліт

Гематогенний остеомієліт — це дуже важке гостре гнійно-септичне захворювання кісткового мозку з наступним ураженням усіх елементів кістки та прилеглих м'яких тканин. Найчастіше (85 %) трапляється у дітей зі зниженою реактивністю організму.

За даними Вернигори І.П., Гайка Г.В., Грицая М.П. та інших (1995), найчастіше (54,3 %) хворіють діти першого року життя і дещо рідше старшого віку, хоч Грицай М.П. і Поляченко Ю.В. (1999) вказують, що 60- 65 % випадків припадає на вік 8-14 років.

Збудником гематогенного остеомієліту може бути будь-який мікроорганізм (монокультура золотистого стафілокока, стрептокока, кишкової палички та інших), що гематогенно попадає у кістку з первинного гнійного вогнища (через пупкову рану, гнійнички шкіри, абсцес, при гострому тонзиліті, кору, скарлатині тощо). Однак передумовою розвитку остеомієліту є сенсибілізація та знижена імунореактивність організму дитини, а інколи інші фактори (травма, переохолодження, перевтома тощо).

За частотою локалізації ураження перше місце займає стегнова кістка, друге — великогомілкова, що становить 2/3 усіх випадків (Грицай М.П., Поляченко Ю.В., 1999), а решта припадає на усі інші локалізації.

За Краснобаєвим, існує блискавична токсична форма остеомієліту, яка протягом кількох днів може призвести до смерті дитини; септикопіємічна форма, при якій запальний процес виникає одночасно у кількох кістках, і місцева форма.

Діагностика гострого гематогенного остеомієліту буває утрудненою у перший день захворювання дитини. Ґрунтуючись на гострому початку хвороби з дуже високою температурою тіла, дільничні педіатри не знаходять ознак остеомієліту і обмежуються діагнозом іншого запального процесу. Такі діагностичні помилки є причиною несвоєчасного надходження дітей на лікування у хірургічний стаціонар. Як вказує Вернигора із співавторами (1995), клінічні симптоми наростають поступово, протягом кількох днів: з'являється набряк ураженого сегмента кінцівки, локальна гіпертермія і захисна анталгічна контрактура. Різко збільшується лейкоцитоз зі зміщенням лейкоцитарної формули вліво, а також швидкість осідання еритроцитів. На оглядових рентгенограмах у перші два тижні патологічних змін у кістці не видно. Після восьмого-десятого дня хвороби за допомогою комп'ютерної томографії у збільшеному вигляді визначають вогнища за порівняльною щільністю кісткової тканини. Локалізацію вогнища можна визначити також за допомогою ультразвукової ехолокації, локальної електротермометрії або дистанційної термодіагностики (тепловізор). На малюнку 391 представлено схему можливих етапів перебігу гематогенного остеомієліту.

Якщо дитину інтенсивно не лікувати, то процес прогресує: вогнище збільшується за розмірами, розповсюджується вздовж кістки і по боках, розвивається тромбоз судин і некроз кістки. Клінічно з'являється місцева гіперемія на фоні набряку та інфільтрації тканин, біль і температура не зменшуються, дитина виснажується, і її загальний стан дуже важкий. І тільки після самовільної декомпресії кістки (прориву гнійника під окістя) дитина вперше глибоко засинає. З проривом гнійника гострі явища поступово стихають і процес переходить у хронічну форму. Тоді визначають місцеву флюктуацію. Якщо підокісного гнійника своєчасно не розкрити, то він може відшарувати грубе окістя на значному протязі кістки, прорватись у м'які тканини з утворенням міжтканинної флегмони, а потім на поверхню шкіри у вигляді нориці. Одночасно починають переважати продуктивні процеси у кістці. З'являються періостальні нашарування і починають чітко відмежовуватись ділянки здорової і змертвілої кісток. Резорбція проходить по зонах, де судини під час запалення не затромбувались і збереглось кровопостачання, утворюється клітинний грануляційний вал і кісткові секвестри. На рентгенограмах виявляють явища періоститу, дефекти кісткової тканини, охоплені зоною склерозу, секвестри тощо (мал. 392). Розплавлення вільних секвестрів під впливом лізосомних ферментів і функціонування нориці може продовжуватись безмежно довго. Нориці закриваються і відкриваються, запальний процес може рецидивувати.

Мал. 391. Схематичний малюнок перебігу гематогенного остеомієліту.

Якщо нориця довго не закривається, то додатково приєднується інша мікрофлора, яка ускладнює процес лікування.

Залежно від віку дитини метаепіфізарний остеомієліт має свої особливості.

Якщо гній із епіфізарного вогнища прорветься у суглоб (найчастіше у кульшовий чи колінний), тоді розвивається гострий гнійний артрит з бурхливими клінічними проявами. Загальний стан дитини вкрай важкий. Якщо не застосувати радикального хірургічного втручання, це може призвести до генералізації інфекційного процесу, сепсису і навіть смерті. Завдяки поліпшенню діагностики, своєчасно розпочатого ком плексного лікування зі застосуванням антибіотиків вдалось зменшити смертність 20-25 % до 1-2 % (Бідненко С.І., 1998).

Лікування. При підозрінні на гематоген ний остеомієліт дитину необхідно в ургент йому порядку покласти у хірургічний стаціонар для уточнення діагнозу і негайного комплексного лікування.

Мал. 392. Рентгенограма правої плечової кістки ураженої гематогенним остеомієлітом і періостальною реакцією.

Уточнивши локалізацію гострого запального процесу у кістці, хворому призначають остеотропні антибіотики широкого спектра дії, оскільки збудник інфекції невідомий, хоча слід орієнтуватись на золотистий стафілокок чи гемолітичний стрептокок.

Враховуючи наявність болю та інтоксикації, необхідно застосувати аналгетики, провести дезінтоксикаційну терапію, корекцію гомеостазу. При потребі виконують пасивну імунізацію (гаммаглобулін, антистафілококова плазма тощо), а пізніше активну (продигіозан, лізоцим, метилурацил). Кінцівку іммобілізують гіпсовою лангетою, але так, щоб була можливість стежити за станом ураженої ділянки.

У день прийняття хворого у лікарню також беруть мазок із зіву, гнійничка на шкірі чи незагоєного пупка для бактеріального дослідження і визначення чутливості мікрофлори до антибіотиків.

Бувають випадки, коли інтенсивне консервативне лікування, розпочате протягом першої доби хвороби, приводить до затухання гострого запального процесу в кістці, швидкого поліпшення загального стану хворого та його одужання через 10-14 днів.

На жаль, практикуючі педіатри дуже часто не діагностують гострого гематогенного остеомієліту у першу добу захворювання дитини — особливо у дітей віком до одного року, оскільки у більш старших діагностика значно легша.

За даними Вернигори І.П., Гайко Г.В., Грицая М.П. та інших (1995), патогенетичне лікування у 63,8 % хворих дітей починалось через сім днів від початку захворювання. Таких дітей приймають у лікарню різко ослабленими і виснаженими від болю та інтоксикації.

Як уже було сказано, із кожним днем запальне вогнище у кістці прогресує з утворенням гнійника і деструктивних змін. Щоб не допустити до цього, у день прийняття дитини необхідно під наркозом виконати невідкладну операцію — просвердлити у кістці в ділянці можливої локалізації остеомієліту 2-3 отвори до кістковомозкового каналу.

Фрезерні отвори створюють внутрішньокісткову декомпресію, що зменшує локальний біль і запобігає прогресуванню деструкції кістки у довжину. Отриманий через отвори ексудат чи гній беруть на бакпосів для визначення характеру мікрофлори та її чутливості до антибіотиків.

Якщо гною не виявлено, що буває на початку мієліту, коли ще не сформувався гнійник або коли отвори не співпали з розташуванням гнійного вогнища, тоді один отвір дренують для відтоку, а через другий вставляють тонку трубку, яку з'єднують з системою (для переливання крові тощо) для постійного зрошування вогнища антибактеріальними розчинами за Вернигорою І.П., 1995 (мал. 393).

Якщо виявлено вогнище гною, тоді його під тиском через голку шприца промивають і налагоджують аналогічну систему "приплив-відтік". Рану пошарово зашивають.

Більш широких втручань у гострий період у важко хворих дітей не застосовують. Хворі продовжують лікування, але антибіотиками, до яких чутлива мікрофлора. Бак-посіви проводять кожних 5-7 днів. Після затухання гострого процесу і поліпшення загального стану хворого виконують рентгенологічне обстеження або комп'ютерну томографію для уточнення локалізації і ступеня деструкції кістки, щоб вирішити питання про потребу і обсяг планової операції, оскільки процес набуває хронічного характеру.

Мал. 393. Схематичний малюнок аспіраційного дренажу (Вернигора І.П., 1995).

Трапляються випадки, коли дитина попадає у лікарню настільки пізно, що вже виникла перфорація розплавленої кістки і прорив гнійника під окістя. Оскільки у дітей окістя товсте і щільне, гній відшаровує його від кістки, утворюючи підокісну флегмону, яку можна виявити пальпаторно і пункцією. У таких випадках ступінь деструктивного процесу у кістці визначають рентгенологічно чи томографічно і складають план операції.

Якщо на рентгенограмах не виявлено значної деструкції, тоді у той же день під наркозом достатньо широко розкривають підокісну флегмону, пульсуючим струменем під тиском промивають її порожнину і порожнину гнійного вогнища після розширення перфоративного отвору. При можливості, доцільно провести ультразвукову кавітацію розчином діоксидину та антибіотиків. Враховуючи важкий стан хворого, операцію закінчують налагодженням промивної системи і рану дренують та зашивають. Комплексне післяопераційне лікування таке ж, як описане вище.

Якщо на рентгенограмах виявлено значну деструкцію кістки, інколи з наявністю секвестрів, тоді негайно пунктують підокісну флегмону і промивають порожнину, призначають комплексне лікування і проводять підготовку хворого до планової, але невідкладної операції.

Операцію проводять під наркозом і джгутом із належним анестезіологічним забезпеченням. Розтин м'яких тканин виконують на усю довжину ураження кістки, орієнтуючись за рентгенограмою. Гострим остеотомом трепанують кістку, видаляючи місце перфорації і усі некротичні вогнища та секвестри. Промивають кісткову порожнину і візуально перевіряють ступінь деструкції кістки, оскільки на оглядовій рентгенограмі цього можна не побачити.

Дуже важливо видалити усі уражені і склеротичні ділянки в межах здорової кісткової тканини. Щоб це виконати при метадіафізарному ураженні, доводиться трепанувати кістку на необхідному протязі. Після радикальної некректомії кісткову порожнину інтенсивно промивають антисептичними розчинами пульсуючим струменем, проводять ультразвукову кавітацію антибактеріальними розчинами і осушують кісткову порожнину.

Після радикальної операції виникає проблема заповнення кісткової порожнини, оскільки залишати її не можна, бо буде рецидив. Ми не будемо зупинятись на багатьох способах, які застосовувались у минулому (прожарений гіпс, поролон, хрящ, жовток курячого яйця, борошно з кісток великої рогатої худоби, клейові композиції тощо), які себе не виправдали у клінічній практиці, оскільки були неефективними.

Але дотепер хірурги широко користуються старим ефективним способом закриття кісткових порожнин за допомогою клаптя прилеглого м'яза на широкій судинній ніжці. Важливо, щоб переміщений клапоть м'яза не змертвів, тому його закріплюють у порожнині двома-трьома швами до періосту, не порушуючи кровопостачання.

Найбільш ефективним способом закриття кісткових порожнин є кісткова пластика, яка усіма хірургами визнана і широко застосовується при умові радикально виконаної операції. Хірург повинен бути впевненим, що стінки порожнини є здоровими, а мікробне забруднення є нижчим критичного рівня. У порожнину обережно втискають кусочки губчастої кістки, які беруть із крила клубової. Важливо, щоб трансплантат ідеально прилягав до стінок порожнини, не мав щілин і не був скомпресованим.

Після цього трансплантат інфільтрують розчином антибіотика, вколюючи голку до дна порожнини. Рану пошарово зашивають, накладають аспіраційний дренаж за Редоном, оскільки промивна система негативно впливає на загоєння.

Кінцівку іммобілізують гіпсовою шиною. Дренажну трубку видаляють після припинення виділень із рани.

Якщо хірург не впевнений у радикальності проведеної операції, він після секвестрнекректомії обробляє кісткову порожнину аналогічним способом. У таких випадках

недоцільно закривати метаепіфізарну порожнину клейовими композитами чи швидко- твердіючими амінокислотами, оскільки це призводить до рецидиву остеомієліту.

На основі клінічних спостережень встановлено ефективність застосування сорбційних препаратів, насичених антибіотиками (септопал — кульки метилметакрилату, насичені гентаміцином, гемостатична губка тощо). В Україні застосовують імосгент — іммобілізований на поліметилсилоксані гентаміцин.

Коструб О.О., Гаврецький А.І., Скрипнюк П.О. (1998) вказують, що імосгент сорбує залишки некротичних елементів після операції, білки та бактерії, а гентаміцин виділяється більше шести днів, створюючи його концентрацію в рані і прилеглій лімфовенозній сітці. Автори спостерігали добрі наслідки при застосуванні імосгенту зі спонгіозним кістковим трансплантатом.

Після загоєння рани і при сприятливих умовах, коли поліпшиться загальний стан хворого, кісткову автопластику можна виконати у другий етап.

Якщо після радикальної операції утворився значний, інколи циркулярний, дефект кістки, буде виправданим виконання поперечної резекції ділянки ураженої кістки і накладання компресійно-дистракційного апарата Ілізарова.

Мал. 394. Розплавлення проксимального кінця стегнової кістки внаслідок гострого гематогенного остеомієліту при пупковому сепсисі.

Після загоєння операційної рани і значного поліпшення загального стану хворого повторно оперують у плановому порядку: проводять косу остеотомію з метою переміщення середнього фрагмента за Ілізаровим, чим заповнюють дефект до стикування поперечно резектованих кінців.

Важливо, щоб після остеотомії утворився клітинний інфільтрат, тому дистракцію проміжного фрагмента по 1 мм на добу (у 2- 3 заходи) розпочинають з п'ятого-сьомого дня після остеотомії. Зістиковані кінці кістки дещо компресують, щоб спричинити некробіоз рубцевої тканини, що виникла між ними, і стабілізують в апараті до зрощення кістки. Під час лікування важливо управляти апаратом, щоб не допустити послаблення натягу спиць і фіксації. Цей спосіб дуже ефективний при лікуванні кісткових дефектів, що виникли з різних причин.

Ліквідація кісткового дефекту після остеомієліту за допомогою дистракційного регенерату за Ілізаровим тепер застосовується в усьому світі.

Деякі хірурги при циркулярних діафізарних дефектах, особливо після травматичного остеомієліту, застосовують операцію транспозиції малогомілкової кістки (fibula pro tibiae) за Ганом або переміщення її з комплексом тканин, використовуючи мікрохірургічну техніку. Однак цей спосіб не одержав в Україні підтримки, оскільки операція досить клопітка, а незадовільні результати становлять майже 20 %.

Дуже складним і відповідальним є лікування гнійного артриту при прориві гнійника, особливо у кульшовий суглоб, що часто трапляється внаслідок несвоєчасної діагностики остеомієліту при пупковому сепсисі. Це спричиняє значні деструктивні зміни у проксимальному кінці стегнової кістки, що зумовлює, у кращому випадку, анкілоз, а частіше дефект кістки (мал. 394). Діагностика гнійного артриту інших локалізацій легша, оскільки суглоби доступніші для обстеження.

Отже, щоб запобігти прориву гнійника у суглоб, дуже важливим є своєчасна діагностика та інтенсивна терапія епіфізарного остеомієліту.

При гнійному артриті необхідно у невідкладному порядку провести артротомію з контрапертурами у відлогах місцях, інтенсивно промити порожнину суглоба антисептичними розчинами і налагодити промивну систему для зрошення антибактеріальними препаратами. Дуже важливо після операції іммобілізувати кінцівку гіпсовою пов'язкою у функціонально вигідному положенні, оскільки не можна розраховувати на відновлення рухів у суглобі. При комплексному своєчасному лікуванні хворого з посиленням імунореактивних процесів вдається пригасити гнійне запалення у суглобі. При сприятливому перебізі процесу у переважної більшості хворих лікування закінчується анкілозом (мал. 395), а інколи деформацією проксимального кінця стегнової кістки, яке потребує повторної стабілізуючої операції у плановому порядку (через один-два роки або й пізніше).

Динаміку остеомієлітичного процесу і артриту контролюють рентгенологічно.

Якщо хронічний остеомієлітичний процес не затух, утворилися стійкі гнійні нориці, тоді необхідно виконати фістулографію. Щоб контрастна речовина не виливалася з нориці, ін'єкційною голкою проколюють еластичну гумову пробку, яка щільно прилягає до шкіри (навколо нориці). Порівнюючи оглядову і рентгенограму після фістулографії, вирішують подальшу тактику лікування (мал. 396).

При наявності нориці і секвестру проводять підготовку хворого до планової операції, яку слід виконувати у період ремісії запалення. Операція повинна бути виконана радикально з видаленням норицевого ходу, усіх грануляцій і прилеглих патологічно змінених м'яких тканин. Для того, щоб хірург міг орієнтуватись у тканинах і можливих розгалуженнях гнійника, перед операцією у норицю слід ввести під тиском 2 % розчин діамантового зеленого чи 2 % розчин метиленового синього (можна з домішком перекису водню). Хірургічний доступ до гнійного вогнища повинен бути не тільки анатомічно обґрунтованим і мінімально травматичним, але й таким, щоб дозволяв проведення радикальної операції.

Мал. 395. Анкілоз лівого кульшового суглоба після гематогенного остеомієліту шийки стегнової кістки, ускладненого гнійним кокситом.

Застосування антибактеріальних препаратів, особливо остеотропних, дало можливість ефективно лікувати гематогенний остеомієліт у поєднанні з оперативними втручаннями. Дуже важливо якомога швидше визначити збудник остеомієлітичного процесу та його чутливість до антибіотиків.

При призначенні хіміопрепаратів необхідно дотримуватись загальноприйнятих правил з урахуванням доз, інтервалів та способів введення, їхньої сумісності та побічних дій. Щоб у запальному вогнищі створити максимальну концентрацію антибіотика, оптимальним є його введення безпосередньо у кістку або у регіональну артерію у дорослих (мал. 397).

Оскільки при гематогенному остеомієліті у переважної більшості хворих висівають золотистий стафілокок, слід пам'ятати, що він буває чутливим (90 % і більше) до фузидину, нітрофуранових і оксицилінових препаратів, рифампіцину, лінкоміцину, оксациліну, аміноглюкозидів та цефалоспоринів останнього покоління.

Мал. 396. Фістулограма гнійної нориці дистального метафізу стегнової кістки.

Мал. 397. Схема способу катетеризації стегнової артерії: а - проекція розрізу шкіри і пункція артерії, б - введення катетера по провіднику, в - після введення катетера в артерію провідник видаляють, г - просвіт катетера закривають затичкою.

Чутливість золотистого стафілокока до ампіциліну спостерігається лише у 10 % культур. Навіть якщо in vitro виявлено таку чутливість стафілокока, то не слід застосовувати ампіцилін чи бензилпеніцилін, оскільки їхня дія буде короткочасною.

Більш ефективним препаратом є уназин або сульдоміцелін (призначають per os), який є поєднанням ампіциліну зі сульбактатом. Особливо цінними для лікування септицемії, септичного артриту є еритроміцин, олеандоміцин, каритроміцин, даритроміцин, рокитаміцин, амоксиклав. Бактеріостатично при остеомієліті діють доксициклін (тетрадокс), який позбавлений негативних ефектів, і препарати групи тетрациклінів (морфоциклін, доксицилін (вібраміцин), рондоміцин), які призначають лише дорослим хворим.

Гемолітичний стрептокок високочутливий до багатьох антибіотиків, за винятком аміноглікозидів, а ентеробактерії (протеї, ішерихії) особливо чутливі до клафорану, лонгацефу, нітроксоліну, нітрофуранових препаратів, амікацину. Слід зауважити, що ентеробактерії виявляють значну резистентність навіть до третього покоління цефалоспоринів.

Неферментуючі бактерії (acinetobacter та інші) чутливі до нітроксоліну, у той час як до клафорану високу чутливість виявляють лише 30 % культур.

Слід відзначити, що гентаміцин, до якого багато грамнегативних бактерій зберігають чутливість, не є остеотропним, тому при гематогенному остеомієліті він ефективний при внутрішньокістковому, ендолімфатичному чи регіональному внутрішньоартеріальному введеннях (мал. 397).

Рифампіцин має значну остеотропність, але його рівень мінімальної пригнічуючої концентрації для грамнегативних бактерій становить 1-10 мкг/мл проти 0,2 мкг/мл для стафілококів та стрептококів. Тому Вернигора І.П. із співавторами рекомендує рифампіцин при локалізації процесу в паренхіматозних органах, і він є ефективним у 61,3% культур синьогнійної палички. Відзначена виражена чутливість синьогнійної палички до клафорану, лонгацефу, азлоциліну і, особливо, до цефтазидиму.

Щодо дії на облігатно-анаеробні мікроби найбільш ефективними є метронідазол, левоміцетин, лінкоміцин, кліндаміцин, пеніцилін, карбеніцилін, оксацилін, цефокситин, цефалоридин, цефазолін, цефотаксим.

Усі анаероби, включаючи клостридії, стійкі до аміноглікозидів (гентаміцину, амікацину тощо). Бактероїди групи B.fragilis стійкі до бензилпеніциліну, оксациліну, лінкоміцину і високочутливі до таких антибіотиків, як цифран, ципробай, офлоксацин, еноксацин, темафлоксацин.

Високоактивними проти неклостридіальних анаеробів є тинідазол, німоразол та інші з групи нітроімідазолів.

Слід зауважити, що протягом останніх років у лікуванні гнійної кісткової патології застосовують найновіші остеотропні антибіотики широкого спектра дії. До них відносяться цефтазидин, лонгацеф, офлоксацин (таривід), ципрофлоксацин (ципробай), еноксацин, норфлоксацин і пефлоксацин. Ці препарати мають високу активність до більшості збудників гнійної інфекції, у тому числі до стафілококів, ентеробактерій та інших, які стійкі до багатьох антибіотиків.

Оскільки при хронічному гематогенному остеомієліті після операції кістково-гнійна інфекція буває зумовленою двома і більше видами мікробів із різною чутливістю до антибіотиків, необхідно застосовувати поєднання антибіотиків зі цілеспрямованою дією.

Як вказує Бідненко С.І., застосування двох і більше антимікробних препаратів приводить до розширення спектра антимікробної дії, зниження небезпеки селекції резистентних штамів мікробів і посилення антимікробної дії.

Поєднання антибіотиків доцільно застосувати на початку лікування гострого гематогенного остеомієліту у важких септичних хворих ще до визначення конкретного збудника інфекції.

Після визначення збудника інфекції у кістці та його чутливості до антибіотиків слід проводити лікування одним із них, найбільш ефективним. Курс лікування одним антибіотиком може тривати від 5-10 днів до 4 тижнів і довше, залежно від виду препарату та показань до його застосування. Не слід міняти антибіотик кожних 7-8 днів. Критерієм заміни препарату може бути неефективність його дії, що при гострому гематогенному остеомієліті можна клінічно виявити через 2-3 доби. При хронічному остеомієліті можна проводити тривалі курси антибіотикотерапії з урахуванням чутливості виділених мікробів. Так, наприклад, фторхінолони можна застосовувати протягом 10-12 тижнів, інші антибіотики — до 5- 6 тижнів, за винятком аміноглікозидів, які приймають не довше 2-3 тижнів.

Бажано не застосовувати антибіотиків лише широкого спектра дії і одного шляху їх введення, а важливо, щоб вони діяли як синергісти, були сумісними і не мали негативного впливу на організм (отогенного, нефро- і гепатогенного).

Ускладнення при застосуванні антибіотиків. За даними Бідненко С.І., порушення слуху можуть спричиняти аміноглікозиди, ванкоміцин, ристоміцин, а порушення слуху і зору — стрептоміцин.

Порушувати функцію нирок, тобто діяти нефротоксично, можуть аміноглікозиди, сульфаніламіди, тетрацикліни, за винятком доксицикліну, а також ванкоміцин, карфеніцилін, нітрофурани, зрідка рифампіцин, азлоцилін (мезлоцилін), карбеніцилін, піперацилін.

Гепатотоксично можуть діяти тетрацикліни, левоміцетин, сульфаніламіди, рідко еритроміцин, метицилін, рифампіцин, фторхінолони, амоксицилін, макроліди.

Сульфаніламіди зумовлюють лейкопенію, гемоліз еритроцитів і метгемоглобулінемію.

Вказані препарати слід з обережністю застосовувати у пацієнтів із хворобами нирок і печінки.

Відповідальним є призначення хіміотерапії вагітним та немовлятам. Під час усього періоду вагітності заборонено вживати фторхінолони (норфлоксацин, цифран, ципробай, флоксацин (заноцин, таривід), еноксацин та темафлоксацин), а у другому і третьому триместрах вагітності на плід і на новонароджених мають негативний вплив тетрацикліни, оскільки вони уповільнюють ріст кісток, а аміноглікозиди діють ототоксично.

Хлорамфенікол зумовлює "сірий" синдром у новонароджених, а нітрофурани і сульфаніламіди можуть спричинити гемолітичну анемію і жовтяницю.

Бідненко С.І. вважає, що для лікування немовлят слід застосовувати бензилпеніцилін, метицилін, оксацилін, уназин, цефалоспорини першої генерації, іміпенем, ністатин. З обережністю слід застосовувати гентаміцин, амікацин, до одномісячного віку — лінкоміцин і кліндаміцин, за життєвими показаннями — ванкоміцин, а також цефалоспорини третьої генерації, азлоцилін і азтреонам. Не можна застосовувати тетрациклін, канаміцин, мономіцин, фторхінолони і сульфаніламідні препарати.

Все більшої популярності набуває ступінчаста (step-down, sequential therapy) хіміотерапія антимікробними препаратами. Переведення хворого з парентерального на пероральне введення антибіотиків ґрунтується на клінічних критеріях (зниженні температури тіла нижче 38' протягом 48 годин, поліпшенні показників аналізів крові і загального стану хворого), бактеріологічних дослідженнях (виділенні збудника інфекції та визначенні його чутливості до антибіотиків) і на вирішенні питання про необхідність моно- чи поєднаної антибіотикотерапії.

Для пероральної монотерапії найбільш доступним (80-100 %) є ципрофлоксацин (цифран), офлоксацин (заноцин), кліндаміцин, доксициклін, амоксицилін, цефалексин і триметоприм.

Ідеальним варіантом ступінчастої хіміотерапії, за даними Бідненко С.І., є застосування парентерально та орально одного антибіотика з високою біодоступністю, але частіше використовують різні антибіотики з високою біодоступністю у таблетованій формі. У відділенні лікарні необхідно мати таблиці переліку антибіотиків із вказівкою на їх дозування для дорослих та дітей, їхню сумісність, на яку мікрофлору вони діють та їхню побічну дію.

При застосуванні антибіотиків для лікування хворих на гематогенний остеомієліт (будь-якого віку) інколи виникає кандидоз, аспергільоз, геотрихоз тощо. Для їх лікування застосовують ністатин, леворин, амфотерацин В, нізорал, міконазол, дифлукан, інтраназол та інші препарати відповідної дії.

Поряд зі застосуванням антибіотиків важливе значення у лікуванні гематогенного остеомієліту має детоксикаційна інфузійна терапія, яку використовують при важкому стані хворого, під час підготовки до операції та у післяопераційний період.

При гострому гематогенному остеомієліті хворі, особливо діти, ослаблені і обезводнені, оскільки внаслідок болю та інтоксикації не сплять і відмовляються від їжі.

При прийнятті у лікарню оцінюють загальний стан хворого і проводять інфузійну терапію, яка є невід'ємним засобом у комплексному лікуванні, щоб скорегувати порушений гомеостаз організму. Хворому переливають дезінтоксикаційні препарати (гемодез, полідез, неокомпенсан тощо). Їх поперемінно поєднують із кристалоїдними регуляторами водно-сольового і кислотно-лужного дисбалансу (фізрозчином, розчином Рінгера-Локка, препаратами "Лактосоль" і "Ацесоль", трисаміном, маннітолом тощо). Ці розчини доцільно поєднувати з альбуміном, альбумінагом, протеїном, переливанням одногрупної нативної плазми, глюкози і вітамінів.

Інфузійні розчини в комплексному лікуванні хворого зумовлюють значне зниження інтоксикації організму і поліпшення загального стану.

При хронічному остеогенному остеомієліті виникають значні порушення гомеостазу і функціональної активності усіх систем організму. Вирішальним у лікуванні цих хворих є проведення радикальної операції, до якої хворого слід підготовити після всебічного обстеження. Особливо важливо визначити функцію нирок і печінки, стан крові.

При хронічному гнійному процесі виникає анемія, гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, які у передопераційний період також необхідно скорегувати інфузією компонентів донорської крові і кровозамінників. При анемії переливають відмиті еритроцити, інколи застосовують стимулятори еритропоезу з одночасним введенням розчину Рінгера, препарату «Ацесоль", реополіглюкіну чи гемодезу, а також поліфера, який потенціює гемопоез.

Інфузійну терапію проводять під час операції з належним анестезіологічним забезпеченням, а також у післяопераційний період.

Відомо, що розвиткові гематогенного остеомієліту сприяють дитячий вік та імунодефіцит. Тому у післяопераційний період важливо поліпшити імунологічний статус організму, від якого залежать адаптаційно-компенсаторні можливості і який є одним із чинників, що визначають подальший перебіг хвороби.

Щоб уточнити стан імунної системи, необхідно визначити абсолютне число лімфоцитів у крові, відносне та абсолютне число Т-лімфоцитів (тест спонтанного розеткоутворення), субпопуляційний склад Т-лімфоцитів та рівень циркулюючих імунних комплексів. Ступінь імунодефіциту залежить від тривалості перебігу гематогенного остеомієліту. На ранніх стадіях хвороби бувають помірні зниження показників кількості Т-лімфоцитів і співвідношення активних хелперних і супресорних Т-клітин, вмісту IgA, М, G, циркулюючих імунних комплексів у сироватці крові, фагоцитарної активності нейтрофілів.

При тривалості хронічного остеомієліту довше ніж один рік, за даними Вернигори І.П., Гайко Г.В., Грицая М.П. та інших (1995), були виявлені істотні зміни показників як клітинного, так і гуморального імунітету. Виявляли лімфопенію, зменшення кількості Т-лімфоцитів із переважанням Т-супресорів, знижений рівень ІgМ і антистафілотоксину, підвищений вміст циркулюючих імунних комплексів. Більш як у половини хворих виявляли низький вміст IgG, комплементу, знижену фагоцитарну активність нейтрофілів.

Із метою стимуляції клітинного та гуморального імунітету і тим самим регенераторних процесів у клінічній практиці найчастіше застосовують поєднання анаболічних гормонів (ретаболілу, силаболіну внутрішньом'язово щотижня) з нуклеїнатом натрію (0,2 г на добу) та декарисом по 75 мг двічі на тиждень протягом трьох місяців. Інколи застосовують Т-активін, вілозен, лізоцим, продигіозан, метилурацил. Сприятливо діють мумійо-вітас (по 200 мг на добу протягом 2-3 тижнів), переливання плазмо-замінників і дрібних доз одногрупної крові (2-3 рази що два тижні), а також раціональне багате вітамінами харчування.

Вернигора І.П. із співавт. (1999) подає наступні орієнтовні схеми призначення імунокоригуючої терапії при остеомієліті (табл. 13 і 14).

Застосування комплексного лікування хворих на остеомієліт, включаючи радикальні оперативні втручання, зумовлює одужання хворих і запобігає рецидивам хвороби та інвалідності.