Інтенсивна терапія невідкладних станів - В. М. Запорожан 2006

Шок

Поняття «шок» весь час змінюється разом з уявленням про процес життєдіяльності організму. В недалекому минулому задовольнялися визначенням шоку як своєрідної реакції на дію надзвичайних подразників, що супроводжується артеріальною гіпотензією. Нині шок розуміють як симптомокомплекс порушень життєво важливих функцій організму, що виникають внаслідок невідповідності між тканинним кровотоком і метаболічною потребою тканин.

Підкреслюючи цю характерну особливість порушень кровообігу, шок ще називають «кризою мікроциркуляції». Але й таке визначення не остаточне. Зважаючи на те, що гіпоперфузія веде до гіпоксії тканин, P. L. Marino (1998) саме неадекватну оксигенацію тканин вважає центральною проблемою шоку. Якщо ж і далі розвивати ці міркування, то буде правомірним вважати кінцевим пунктом у визначенні шоку слідом за порушенням центральної гемодинаміки і тканинної гіпоперфузії порушення тканинного метаболізму.

Етіологія шоку може бути різноманітною, залежно від чого розрізняють кілька його видів: травматичний, геморагічний, опіковий, гіпохлоремічний, екзотоксичний, кардіогенний, септичний, анафілактичний тощо.

Патогенез шоку спочатку значною мірою відрізняється залежно від етіології, але з часом патофізіологічні зміни його різних видів зближуються, і на фінальних етапах шок набуває досить-таки схожих рис. Так, пусковим моментом шоку від дегідратації є дефіцит ОЦК (первинно-гіповолемічний шок). При емболії серця та легеневих артерій порушується насосна функція серця (кардіогенний шок). Септичний і анафілактичний виникає через зниження тонусу периферичних і венозних судин (судинний або вазогенний шок).

Але така патогенетична систематизація шоку досить схематична. На практиці різні за етіологією його форми мають змішаний патогенез. Так, травматичний шок одночасно може бути первинно-гіповолемічним (крововтрата, плазмовтрата), кардіогенним (контузія серця, дія «фактора депресії міокарда», ендогенна інтоксикація при синдромі тривалого стиснення), судинним (больовий рефлекс, вплив кінінів).

Далі всі види шоку об’єднуються за своїм патогенезом, оскільки внаслідок зменшення припливу крові до серця або порушень насосної функції зменшується серцевий викид. На його зменшення організм відповідає захисною реакцією у вигляді так званої адренергічної централізації кровообігу. Вона найбільш виражена при первинно-гіповолемічному, менше — при кардіогенному, септичному, практично відсутня — при анафілактичному шоку.

Мета цієї реакції — підтримання хвилинного об’єму серця, АТ і пріоритетного кровопостачання органів, які на цей момент відіграють важливу роль у збереженні життя. Включається ця спеціальна пристосувальна реакція за сигналом, яким служить подразнення баро- та волюморецепторів, закладених у дузі аорти.

Рецептори реагують на зменшення серцевого викиду через гіпоталамус і нейрогіпофіз, що виробляє кортикотропний гормон, підвищується активність симпатичного відділу вегетативної нервової системи з викидом у кров катехоламінів.

Впливаючи на ß-адренергічні рецептори серця й а-адренергічні рецептори в судинній стінці, адреналін і норадреналін збільшують частоту серцевих скорочень і периферичний опір, підтримуючи тим самим на деякий час нормальний хвилинний об’єм серця та нормальний АТ. Але вазоконстрикція не захоплює рівномірно всі периферичні судини, а тільки ті з них, які мають а-рецептори. Внаслідок цього відбувається централізація кровообігу, тобто перерозподіл кількості крові, яка залишилася, з переважним припливом до серця та головного мозку за рахунок зменшення кровопостачання тих органів, які для виживання організму в гострому періоді мають менше значення (печінка, підшлункова залоза, кишечник, нирки, шкіра, м’язи). Така симпатоадренергічна реакція спочатку доцільна, тому що забезпечує нормальний рівень кровотоку у вінцевих судинах серця і судинах головного мозку. Але якщо ОЦК швидко не нормалізується, то виникає загроза ішемічних уражень тих органів, за рахунок яких здійснюється централізація кровообігу.

Патогенез кардіогенного шоку відрізняється від первинно-гіповолемічного тим, що на перше місце виступає не гіповолемія, а гостре порушення насосної функції серця. В його основі може бути ураження серцевого м’яза внаслідок запального процесу й ендотоксикозу. Зменшується ударний і хвилинний об’єм серця, внаслідок чого кров на рівні мікроциркуляції застоюється. Реакція системи кровообігу на зменшення ОЦК така ж, як і на гіповолемію. Частота серцевих скорочень і опір периферичних судин збільшуються внаслідок симпатоадренергічної реакції.

Шок як результат гіповолемії та як наслідок недостатньої насосної функції серця характеризується як його гіподинамічні форми, які відрізняються характером наповнення зони мікроциркуляції. При гіповолемічному шоку воно знижене, а при кардіогенному — підвищене (внаслідок недостатньої насосної функції серця з застоєм крові, що відтікає від органів).

Фактором, який спричинює шок при анафілаксії та сепсисі, є первинне порушення судинної регуляції. Однак механізм розвитку цих порушень різний.

Септичний шок раніше пов’язували з безпосередньою дією бактеріальних токсинів і продуктів розпаду, які утворюються під їх впливом. Відтепер загальновизнано, що лише бактеріальні екзотоксини — білкові токсини (дифтерійний, ботулінічний тощо) — здатні прямо спричинювати необоротні некротичні зміни клітин хворого. Ендотоксини — ліпополісахариди клітинної оболонки бактерій — самі по собі некрозу клітин не спричинюють. Вони лише стимулюють вироблення клітинами хворого, в основному макрофагами, речовин — цитокінів, медіаторів запалення, що призводять до ураження клітин свого ж таки організму (своєрідний «канібалізм»). Цитокіни спричинюють так званий синдром системної запальної відповіді (ССЗВ; Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS), проявами якої є вазодилатація та падіння артеріального тиску. Вазодилатація спричиняється оксидом азоту (NO) — одним із найсильніших судинорозширюючих агентів.

Генералізована реакція організму у вигляді SIRS і клінічна картина, схожа з септичним шоком, може також розвиватися під дією великого масиву омертвілих, ушкоджених тканин, як при опіках, панкреонекрозі, тяжкій травмі, крововтраті. Виявилося, що клінічно неможливо диференціювати патологічні стани, зумовлені інфекцією, від змін, що відбуваються під впливом продуктів розпаду тканин. Очевидно, описані механізми розвитку септичного шоку притаманні й іншим шокогенним факторам, зокрема анафілактичному.

При анафілактичному шоку в результаті викиду в кров’яне русло гістаміну та гістаміноподібних речовин втрачається тонус як периферичних, так і об’ємних венозних судин. Різко зменшується периферичний опір і знижується АТ. Виникає невідповідність між наявним об’ємом циркулюючої крові й об’ємом судинного русла та різко зменшується повернення венозної крові. Зменшується скорочувальна здатність серцевого м’яза, тому АТ продовжує знижуватися. Симпатоадренергічна реакція не проявляється, оскільки реакція на симпатичні подразнення порушена. Тільки в подальшому, якщо хворий виживає, вазодилатація змінюється на вазоконстрикцію.

Незалежно від етіопатогенетичних особливостей шоку неминуче зменшується капілярний кровотік. У результаті цього змінюється надходження кисню й енергетичних речовин до тканин, порушується обмін речовин у клітинах із накопиченням молочної кислоти та розвитком ацидозу. Під впливом останнього розширюються прекапілярні судини, децентралізується кровообіг і підвищується згортання крові. Кровотік ще більше уповільнюється, кров накопичується в капілярних судинах, у них підвищується гідростатичний тиск і плазма переходить в інтерстицій.

У повільно протікаючій і згущеній крові відбувається агрегація формених елементів, підвищується в’язкість. Усе це призводить до майже непереборного опору кровотоку, а потім до утворення мікротромбів. У крайніх випадках кровотік у тканинах повністю припиняється. Це процес внутрішньосудинного згортання крові. Таке порушення мікроциркуляції є характерним для всіх видів шоку і незалежно від його причини веде до порушення функції клітин. У клітинах зменшується енергоутворення, погіршуються функції клітинних мембран, внаслідок чого специфічні функції органів знижуються або припиняються.

Особливо чутливі до шоку легені, нирки, печінка. Функціональні розлади цих органів (означені як «шокові органи» — «легені в шоку», «нирки в шоку», «печінка в шоку») відновлюються після ліквідації шоку. Якщо ж шокова дія на ці органи є довготривалою, то в них настають некротичні зміни, що проявляються після виведення з шоку недостатністю або відсутністю функцій цих органів. У цьому разі говорять про «шокові легені», «шокові нирки» та «шокову печінку», що об’єднуються терміном «поліорганна недостатність» Клінічні ознаки шоку доцільно розглядати залежно від його етіологічного різновиду.

Геморагічний шок розвивається внаслідок первинної гіповолемії. Первинно-гіповолемічним є також шок при опіках і дегідратації.

Особливості патогенезу полягають у тому, що спостерігається адаптація організму до гіповолемії завдяки зміні ємності венозної системи, яка у здорової людини містить близько 75 % ОЦК. Однак можливості мобілізації крові з венозного депо обмежені. При втраті 10 % ОЦК і більше починає падати ЦВТ, зменшується венозне повернення крові до серця, виникає «синдром малого викиду», що веде до зниження перфузії тканин. У відповідь виникає централізація кровотоку, з нього виключаються менш важливі органи (шкіра, м’язи, зона n. Splanchnicus — кишечник, нирки, печінка) та зберігається кровопостачання життєво важливих органів (мозок, серце, легені). Вазоконстрикція призводить до гіпоксії тканин і розвитку ацидозу. В цих умовах у кров надходять протеолітичні ферменти підшлункової залози і стимулюють утворення кінінів, які підвищують проникність судинної стінки, і вода й електроліти переходять в інтерстицій. Внаслідок цього в капілярах відбувається агрегація формених елементів крові, створюються умови для тромбоутворення. Цей процес безпосередньо передує необоротності шоку.

Клінічні ознаки шоку залежать від критичного зменшення капілярного кровотоку в різних органах і тканинах. З часів Пирогова виділяють еректильну і торпідну фази, при цьому головним критерієм вважають прояви функціональної активності ЦНС. Слід погодитися, що тут загальна тенденція розвитку шоку відмічена вірно. Вона використовується і в сучасній класифікації стадій клінічного перебігу шоку. Але такий поділ недостатньо конкретний з точки зору патофізіологічних змін, що відбуваються в організмі при шоку. Фазні порушення діяльності ЦНС є швидше інтегральними показниками глибини шоку і недостатні для обгрунтування конкретної тактики інтенсивної терапії потерпілих. Для практичних цілей, зважаючи на уявлення про шок як «кризу мікроциркуляції», виділяють три стадії:

I. Компенсований оборотний шок. Дефіцит ОЦК не перевищує 25 % (700-1300 мл у дорослого). Помірна тахікардія, АТ або незмінний, або незначно знижений. Пустішають підшкірні вени, знижується ЦВТ. Виникають ознаки периферичної вазоконстрикції — похолодання кінцівок, симптом «блідої плями», діурез (при нормі 1-1,2 мл/хв) знижується наполовину.

II. Декомпенсований оборотний шок. Дефіцит ОЦК 25-45 % (1300-1800 мл). Тахікардія досягає 120/140 уд/хв, АТ_сист< 100 мм рт. ст., зменшується величина пульсового тиску. Виражена задишка, яка частково компенсує метаболічний ацидоз шляхом респіраторного алкалозу, але може бути також ознакою «шокових легенів». Посилюється похолодання кінцівок, акроціаноз. З’являється холодний піт. Діурез 0,3 мл/хв.

III. Необоротний шок. Дефіцит ОЦК < 50 % (2000-2500 мл), тривалість декомпенсації кровообігу понад 12 год. Пульс понад 140 уд/хв, АТ_сист нижче 60 мм рт. ст. або не визначається. Свідомість відсутня. Розвивається олігурія.

Лікування шоку від дегідратації полягає в послідовному виконанні таких процедур:

1. Катетеризація вени, якщо є умови — магістральної (найчастіше підключичної чи яремної за Сельдінгером).

2. Відновлення ОЦК шляхом струминного або краплинного введення внутрішньовенно кровозамінників і компонентів крові. Останнім часом пропонують на місці події та на початку лікування шокового хворого в стаціонарі проводити екстрену інфузійну терапію невеликими об’ємами: внутрішньовенно 4 мл/кг 7,5%-го розчину NaCl (дозами по 50 мл). При цьому швидко утворюється трансмембранний осмотичний градієнт. Негайно відбувається перерозподіл води з інтерстиціального та клітинного простору в судини, що збільшує ОЦК і зменшує загрозу набряку клітин і розвитку ПОН. Ефект настає через 1 хв і продовжується близько 30 хв (У. Краймейєр, 1997).

Ще більш ефективне поєднання 7,5%-го розчину NaCl із колоїдними плазмозамінниками (наприклад, 6%-м поліглюкіном або 6%-м гідроксиметилкрохмалем), що сприяють утриманню води в судинах, для цього готують останнім часом спеціальні гіпертонічно-гіперонкотичні розчини, введення 4-6 мл/кг яких за 2-5 хв у периферичну вену швидко підвищує АТ і серцевий викид при одночасному зниженні периферичного опору за рахунок зменшення тиску на судини ззовні через набряк ендотелію. Знижується ризик розвитку ПОН, зокрема підвищується діурез. Зменшується також бактеріальна транслокація з кишечнику та частота анафілактичних реакцій із боку колоїдних плазмозамінників.

На табл. 10 наведено орієнтовний план інфузійної терапії щодо поповнення ОЦК на підставі даних про розмір крововтрати після її оцінки за шоковим індексом Альговера (відношення частоти пульсу до систолічного артеріального тиску).

3. Боротьба з метаболічним ацидозом. Вводиться 4%-й розчин соди дозою 150-300 мл.

4. Введення глюкокортикоїдів (0,7-1,5 г гідрокортизону чи адекватні дози інших кортикостероїдних препаратів). Вони не тільки покращують скорочувальну функцію міокарда, але й знімають периферичний спазм судин і збільшують щільність мембран, захищаючи структури клітин і зберігаючи їх функцію при шоку. Протипоказання до їх введення — підозра на кровотечу з гострої виразки шлунка.

Таблиця 10 Трансфузійне заміщення крововтрати (за П. Г. Брюсовим, 1997, із доповненням)

5. Зняття периферичного вазоспазму. Нейролептики (наприклад, дроперидол 2-4 мл внутрішньовенно повільно) або навіть гангліоблокатори за умови впевненого налагодження інфузійної терапії та під контролем АТ для запобігання колапсу.

6. Застосування інгібіторів ферментів підшлункової залози — 30 000-60 000 ОД трасилолу чи контрикалу на фізіологічному розчині для зниження інтенсивності утворення патологічних кінінів.

7. Інгаляція зволоженого кисню.

8. Застосування при гіпертермії як фізичного охолодження (обкладання пузирями з льодом), так і медикаментозного (50%-й розчин анальгіну 2 мл або реопірин 5 мл глибоко внутрішньом’язово).

9. Введення антибіотиків широкого спектра дії, оскільки шок призводить до пригнічення системи імунітету.

10. Підтримання достатнього діурезу (50-60 мл/год). На фоні адекватної інфузійної терапії, коли ЦВТ досягає 120150 мм вод. ст., якщо діурез залишається низьким, призначають осмотичні діуретики (маннітол у вигляді 10-15%-го розчину на 5%-й глюкозі — 300 мл внутрішньовенно струминно). Якщо ефекту від маннітолу немає, вводять лазикс (фуросемід) по 40-160 мг внутрішньом’язово чи внутрішньовенно загальною дозою до 2000 мг за першу добу лікування початкового періоду ГНН.

11. Підтримання серцевої діяльності кардіотоніками. Протипоказаннями до серцевих глікозидів є повна або часткова атріовентрикулярна блокада та виникнення ектопічних осередків збудження. Якщо розвивається брадикардія, призначають стимулятори ß-адренорецепторів (ізадрин у таблетках для сублінгвального застосування по 0,005 г). При шлуночкових аритміях вводять кордарон 150-300 мг або лідокаїн 0,1-0,2 г внутрішньовенно.

Травматичний шок. Особливість його патогенезу — багатофакторність: біль, токсемія, кровотеча та послідовне охолодження. При синдромі тривалого стиснення (crush syndrome) та великих ушкодженнях м’яких тканин головним патогенетичним фактором є ранній токсикоз. Внаслідок токсичного ураження ниркового епітелію та закупорки звивистих канальців міоглобіновими циліндрами виникає ГНН. У деяких випадках олігурія й анурія навіть при задовільному АТ дозволяють судити про ступінь вираженості шоку. При опіковій травмі, крім болю та токсемії, важливим патогенетичним фактором є плазмовтрата з ураженої поверхні, що супроводжується розвитком білкового дефіциту.

У клінічній картині чітко простежується фазовий перебіг шоку, помічений ще за часів Пирогова, який дав класичний опис еректильної (збудження, нормотензія або навіть гіпертензія, блідість без ціанозу) та торпідної фаз (в’ялість, гіподинамія, олігурія, задишка, блідість із землистим відтінком і ціанозом, холодний липкий піт). Сучасна систематизація фаз травматичного шоку передбачає ті ж самі три стадії, що і при геморагічному шоку.

Для лікування травматичного шоку застосовують ті ж методи, що і для лікування геморагічного шоку. На місці пригоди та в санітарному транспорті велике значення мають якомога швидше розпочаті заходи швидкої допомоги: забезпечення прохідності дихальних шляхів і адекватної вентиляції легенів, відновлення гемодинаміки та її підтримка струминним введенням кровозамінників (зокрема, 7,5%-го розчину NaCl і поліглюкіну, стабізолу або рефортану), асептична пов’язка на рани, іммобілізація переломів і правильне укладання на ношах (напівсидячи — положення при пораненнях грудей, положення Фовлера — при ЧМТ, горизонтальне — при пораненнях живота, «положення жаби» — при пошкодженні таза), знеболювання (аналгетики з антигістамінними засобами), серцеві глікозиди.

Септичний шок (токсико-інфекційний, ендотоксичний, бактеріємічний) розвивається при перитоніті, інфекціях сечовивідних і жовчних шляхів, пневмонії, панкреонекрозі, септичних пологах і абортах тощо. Найчастіше виникає під дією грам-негативних бактерій, але може статися і під впливом інших агентів (грампозитивних бактерій, анаеробів, вірусів, грибків, найпростіших).

Особливості патогенезу значною мірою залежать від збудників сепсису. Так, грамнегативна флора при розпаді виділяє ендотоксин, який стимулює мозковий шар надниркових залоз, що виділяє катехоламіни, під дією яких судини звужуються. Грампозитивна флора виділяє екзотоксини, які спричинюють протеоліз із подальшим утворенням плазмокінінів, під дією яких відбувається параліч судин. Порушується скорочувальна функція міокарда під впливом токсинів і гіпоксії, погіршанню гемодинаміки сприяє згущення крові. Розвивається ГДН через «шокові легені», порушення функції дихальних м’язів, тахіпное (як компенсація метаболічного ацидозу), вплив гіпертермії та прямої дії бактеріальних токсинів на дихальний центр. Через тканинну ішемію та токсемію часто виникає печінкова недостатність, яка спричинює розлад згортання крові за типом ДВЗ-синдрому, ГНН на основі некронефрозу, ушкодження підшлункової залози з подальшою гіперглікемією, надмірною активацією кінінів, які спричинюють підвищену проникність судинних стінок і знижують АТ, геморагічний гастроентероколіт. Виникає вторинний імунодефіцит.

У клінічній картині поєднуються симптоми інфекції (гіпертермія, озноб, бактеріємія, зміни білої та червоної крові), нейропсихічні, гемодинамічні та дихальні розлади, ураження паренхіматозних органів (нирок, печінки, підшлункової залози), порушення гомеостазу (коагуляція за типом ТГС, розлад КЛС, ВЕО, диспротеїнемія).

Лікування септичного шоку включає ліквідацію, переважно хірургічну, осередку інфекції, корекцію розладів гемодинаміки (глікозиди, наприклад, дигоксину 0,025%-й розчин 1 мл у розведенні на 10 мл 5%-ї глюкози внутрішньовенно повільно; допамін, який дозою 0,5-2,0 мкг/(кг∙хв) спричинює розширення ниркових судин і сприяє підвищенню функцій нирок, дозою 2,0-10,0 мкг/ (кг∙хв) покращує роботу серця та знижує судинний опір, а дозою 10,0 мкг/(кг∙хв) і більше спричинює вазоконстрикцію, тахікардію й аритмії; коронаролітики й антиагреганти (курантил 0,5%-й 2 мл й ізотопін 0,25%-й 2 мл у розведенні на 150 мл 5%-ї глюкози краплинно внутрішньовенно); реологічні засоби (реополіглюкін до 1500 мл, неогемодез до 500 мл краплинно внутрішньовенно), гепарин (5000 ОД кожні 4 год або безперервно краплинно до 30 000 ОД на добу) — тільки за відсутності загрози кровотечі, або фракції гепарину (фраксипарин 0,3 мл, клексан 40 мг чи фрагмін 5000 МО на добу), які безпечні навіть при загрозі кровотечі.

Забезпечують адекватну вентиляцію легенів, поповнення втрати рідини, висококалорійне (не менше 4000 ккал) парентеральне харчування за рахунок амінокислот і вуглеводів (жирові емульсії не використовують через загрозу блокади РЕС).

Ретельно корегують метаболічні зрушення введенням глюкози в темпі 1 г/(кг∙год) з додаванням інсуліну 1 ОД на 2,5-3 г глюкози, анаболічних гормонів (тестостерон-пропіонат по 2 мл через день, ретаболіл по 1 мл кожні 7-10 днів), глюкозо-спиртової суміші для пригнічення АДГ, викид якого при септичному шоку збільшується; інгібіторів протеаз (контрикал до 60 000 ОД на добу); великих доз вітамінів С, В₁, В₆, В₁₂, кокарбоксилази (0,05-1,00 г на день внутрішньом’язово чи внутрішньовенно), фосфадену 2 мл 2%-го розчину 3-4 рази на день.

Проводять лікування ГНН, парезу кишечнику (нормалізація ВЕО, стимуляція моторики гіпертонічними клізмами, діодинаміком, введення прозерину 0,05%-го розчину 1 мл двічі на день підшкірно).

Корегують імунітет (антистафілококовий імуноглобулін до 4 доз через день протягом 5 днів внутрішньом’язово, антистафілококову плазму внутрішньовенно, біопрепарати — пентаглобін, сандоглобін, моноклональні антитіла).

Вводять антибіотики переважно бактерицидної дії (пеніциліни, в т. ч. напівсинтетичні, аміноглікозиди, цефалоспорини), похідні фторхінолону, карбапенеми високими дозами (гентаміцин до 240-400 мг/добу), цефалоспорини (до 12 г/добу).

Бактеріостатичні засоби (тетрацикліни, левоміцетини, макроліди) недоцільні. Для профілактики суперінфекції — протигрибкові препарати (перорально ністатин 500 000 ОД 3-4 рази на день, леворин 500 000 ОД 2-4 рази на день), інтестопан по 1-3 таблетки 4-6 раз на день, амфотерицин В, дифлукан. Для запобігання дисбактеріозу призначають біопрепарати.

Кардіогенний шок виникає при інфаркті міокарда, емболії легеневої артерії, забої серця, тампонаді перикарда, гострому міокардиті.

Особливості патогенезу полягають у порушенні скорочувальної функції міокарда, больовому факторі при інфаркті міокарда й емболії легеневої артерії.

Залежно від патогенетичних і клінічних особливостей розрізняють такі форми кардіогенного шоку:

— рефлекторний шок — вирішальним є судинний тонус, що змінюється рефлекторно;

— справжній кардіогенний шок — вирішальним є порушення скорочувальної функції міокарда;

— аритмічний шок — від порушень ритму скорочень серця;

— ареактивний шок — кардіогенний шок, що не піддається медикаментозній терапії.

Клінічні прояви характеризуються різким зниженням АТ на фоні симптомів, характерних для інфаркту міокарда. Наявні адинамія, сильна слабкість; риси обличчя загострені, шкірні покриви бліді, вкриті липким холодним потом. Дихання часте, поверхневе, пульс частий, іноді аритмічний, слабкого наповнення. Олігурія чи анурія. При надзвичайно тяжкому перебігу шоку — втрата свідомості. Можливий набряк легенів.

Лікування основного захворювання, яке спричинило шок (інфаркту міокарда, емболії легеневої артерії, тампонади перикарда, гострого міокардиту тощо), в тому числі хірургічне — коронарографія зі стентуванням коронарних артерій, аортокоронарне шунтування, дренаж перикарда при його тампонаді, емболектомія з легеневої артерії тощо.

При рефлекторному шоку рекомендується знеболювання: 2%-й розчин промедолу — 1 мл, 50%-й розчин анальгіну — 2-4 мл, потенційовані антигістамінними засобами (димедрол 1%-й — 1 мл або піпольфен 2,5%-й — 1 мл), нейролептаналгезія; фібринолітики доцільні в перші 6-12 год: кабикіназа (стрептокіназа) 1,5 млн ОД на 100 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно, з швидкістю 30 краплин за хвилину, актилізе 100 мг на 100 мл, перші 10 мл струминно, потім 40 мл зі швидкістю 15 краплин за хвилину, потім 50 мл — 10 краплин за хвилину; антикоагулянти: гепарин по 10 000 ОД внутрішньовенно, потім по 5000 ОД кожні 6 год під контролем згортання крові або фраксипарин (фрагмін) по 0,3-0,6 мл кожні 12 год 5-7 днів.

При справжньому кардіогенному шоку застосовують серцеві глікозиди (строфантин 0,5%-й 0,5-1,0 мл на 20 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно струминно повільно); препарати калію (КСl 3%-й 30 мл або панангін 10-20 мл на 100150 мл 5%-ї глюкози з 8-10 ОД інсуліну — так звана «поляризуюча суміш»); реологічні засоби (реополіглюкін 400 мл або реосорбілакт 250 мл внутрішньовенно краплинно); кортикостероїди (гідрокортизон до 500 мг або інші адекватними дозами внутрішньовенно); проводять боротьбу з метаболічним ацидозом (4%-й розчин соди — 200 мл).

При ареактивному шоку використовують ті ж засоби, що і при справжньому кардіогенному, а також допоміжний кровообіг (контрпульсація за допомогою спеціального балонного катетера, введеного в аорту, який швидко роздувається на початку кожної систоли і спадається з середини систоли до початку діастоли).

При аритмічному шоку рекомендують антиаритмічні засоби (кордарон 150 мг на 20 мл 5%-ї глюкози або лідокаїн 12%-й 10 мл, або новокаїнамід 10%-й 5-10 мл внутрішньовенно); препарати калію (див. вище); електроімпульсну терапію, електростимуляцію серця з введенням електродів через центральні вени або стравохід.

Анафілактичний шок виникає як різко виражений прояв анафілаксії (алергічної реакції негативного типу при парентеральному введенні алергену) або атопії (алергічної хвороби зі спадковою схильністю до сенсибілізації).

Особливість патогенезу полягає в наявності в організмі реагенових антитіл, що сприяють вивільненню гістаміну з тучних клітин, під впливом якого розвиваються тяжкі порушення дихання та тонусу судин.

Справжньому анафілактичному шоку передує сенсибілізація — імунна реакція, внаслідок якої з’являються реагенові антитіла, тобто хворий до виникнення шоку повинен хоча б раз контактувати з алергеном. Але іноді шок розвивається і при першому контакті, бо деякі речовини здатні спричинювати викид гістаміну без участі антитіл (наприклад, рентгеноконтрастні препарати, що містять йод), хоча методи лікування такого шоку не відрізняються від справжнього анафілактичного.

У клініці анафілактичного шоку виділяють такі форми:

— блискавична форма характеризується раптовим розвитком блідості або ціанозу, розширенням зіниць, агональним диханням, і в найближчі 10 хв настає клінічна смерть;

— тяжка форма з передвісниками катастрофи, що насувається (у вигляді скарг на утруднення дихання та кровообігу), після яких розвиваються ті ж симптоми, що й при блискавичній формі;

— шок середньої тяжкості зустрічається в кількох варіантах:

а) кардіальний (найбільш розповсюджений) — спазм або розширення периферичних судин порушує периферичну, а потім і центральну гемодинаміку з падінням АТ, дихання не страждає;

б) асфіктичний — задуха внаслідок набряку гортані, трахеї або бронхоспазму;

в) церебральний — із симптоматикою, що нагадує епілептичний статус або гостре порушення мозкового кровообігу;

г) абдомінальний — із симптоматикою перфорації порожнинного органа або непрохідності кишечнику.

Розпізнанню анафілактичного шоку середньої тяжкості сприяє шкірний висип, що з’являється за цієї форми шоку.

Лікування анафілактичного шоку залежить від його форми. При блискавичній і тяжкій формах анафілактичного шоку негайно розпочинають реанімацію — ШВЛ і закритий масаж серця з введенням відповідних медикаментозних препаратів. Після відновлення серцевої діяльності при блискавичній і тяжкій формах, а також при інших варіантах анафілактичного шоку середньої тяжкості пропонують дробне (болюсне) введення по 0,10,2 мл 0,1%-го адреналіну, розведеного в фізіологічному розчині, через кожні 5-10 хв до стабілізації гемодинаміки, оскільки адреналін виступає в ролі антагоніста гуморальних факторів, що зумовлюють розвиток анафілактичного шоку. Суміш із адреналіном можна вводити також краплинно інфузійно.

Після адреналіну вводять антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, дипразин, тавегіл дозою 0,5-1,0 мг/кг внутрішньовенно). Потім вводять кортикостероїди (гідрокортизон 125-500 мг або інші препарати в адекватних дозах), пам’ятаючи, що вони не виявляють свою дію негайно.

При кардіальному варіанті, крім вищевказаного, поповнюють ОЦК шляхом інфузії кристалоїдів. Уникають колоїдних розчинів через їхню потенціальну алергічну дію.

При асфіктичному варіанті через набряк гортані та трахеї особливо рекомендується введення антигістамінних препаратів, адреналіну та кортикостероїдів, які діють проти набряку, а в разі бронхоспазму вводять також еуфілін 2,4%-й дозою 5 мг/ (кг∙год) (дорослим 20 мл) протягом 15 хв, а потім по 0,5 мг/ (кг∙год) (дорослому 15 мл/год). При відсутності ефекту від указаної медикаментозної терапії проводять інтубацію трахеї або трахеостомію.

При церебральному варіанті, крім адреналіну, антигістамінних препаратів і кортикостероїдів, уводять діазепам 0,5%-й 23 мл, через 8 год — повторно, лазикс (фуросемід) 2%-й — 23 мл внутрішньовенно.

При абдомінальному варіанті проводять ретельну диференціальну діагностику, щоб уникнути необгрунтованого хірургічного втручання.

Після ліквідації симптомів шоку антигістамінні препарати та кортикостероїди продовжують вводити протягом 2-3 днів, а також виявляють остаточно алерген, щоб запобігти в майбутньому контакту з ним потерпілого.

Список літератури

1. Бунятян А. А., Рябов Г. А., Маневич А. З. Анестезиология и реаниматология. — М.: Медицина, 1984. — С. 63-74, 399-424.

2. Гідроксіетиловані крохмалі в терапії критичних станів, обумовлених гіповолемічним шоком: Метод. рекомендації / В. І. Черній, Т. П. Кабанько, Н. М. Смирнова та ін. — Донецьк, 2004. — 39 с.

3. Гіповолемічний шок — особливості діагностики та інтенсивної терапії в залежності від віку хворого: Метод. рекомендації / А. С. Владика, Б. А. Самура, Б. Б. Самура, О. О. Буднюк. — К., 2004. — 27 с.

4. Гуньо П. Первичное реанимационное пособие при обширных ожогах // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск; Тромсё, 1998. — С. 196-201.

5. Золотокрылина У. С. Вопросы патогенеза и лечения полиорганной недостаточности у больных с тяжелой сочетанной травмой, массивной кровопотерей в раннем послеоперационном периоде // Анестезиология и реаниматология. — 1996. — № 1. — С. 9-13.

6. Интенсивная медицина: Учебник / П. Н. Чуев, В. И. Молчанов, А. С. Владыка и др. — Симферополь: Таврия, 2003. — С. 205-234.

7. Интенсивная терапия угрожающих состояний / Под ред. В. А. Корячкина, В. И. Страшнова. — СПб.: Санкт-Петербургское мед. изд-во, 2002. — 286 с.

8. Клигуненко У. Р., Кравец О. В. Адаптационный ответ больных с острой кровопотерей на различные варианты восполнения дефицита объема циркулирующей крови // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. — 1998. — № 4. — С. 25-28.

9. Краймейер У. Применение гипертонического раствора NaCl при геморрагическом шоке // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск; Тромсё, 1997. — С. 283-291.

10. Мальцева Л. А., Усенко Л. А., Мосенцев Н. Ф. Сепсис: эпидемиология, патогенез, диагностика, интенсивная терапия. — Днепропетровск: АРТ-ПРЕСС, 2004. — 160 с.

11. Насер М. Применение гипертонического раствора натрия хлорида с декстраном для восстановления и стабилизации глубоких расстройств гемодинамики различного происхождения // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. — 1998. — № 1. — С. 38-47.

12. Оболенский С. В. Реамбирин — новое средство для инфузионной терапии в практике медицины критических состояний: Метод. рекомендации. — СПб., 2002. — 16 с.

13. Ожоговая травма: Метод. рекомендации / П. Н. Чуев, И. В. Гладких, Л. К. Сороченко и др. — Одесса, 2002. — 23 с.

14. Перфторан в интенсивной терапии критических состояний: Метод. рекомендации / Под ред. Л. В. Усенко, Е. Н. Клигуненко. — Днепропетровск, 1999. — 52 с.

15. Профілактика та інтенсивна терапія масивних маткових кровотеч в акушерстві: Метод. рекомендації / В. С. Артамонов, Т. Ю. Бабич, В. П. Бандик та ін. — К., 2000. — 32 с.

16. Реамбирин в комплексе интенсивной терапии полиорганной дисфункции-недостаточности: Метод. рекомендации / Л. В. Усенко, Н. Ф. Мосенцев, А. В. Коломоец и др. — Днепропетровск, 2004. — 32 с.

17. Синдром капиллярной утечки / Л. А. Мальцева, Л. В. Усенко, И. В. Люлько и др. // Острые панкреатиты. — К.: Четверта хвиля, 2005. — С. 147-154.

18. Усенко Л. В., Зноснова И. А. Методы определения кровопотери // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. — 1998. — № 4. — С. 8-17.

19. Фрост Э. Немедленные реанимационные мероприятия при тяжелой травме // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск; Тромсё, 1997. — С. 164-167.

20. Хеламяэ Х. Инфузионная тактика при травматическом шоке // Там же. — С. 179-183.

21. Deitch E. A. Burn Management // Intensive Care Medicine / Ed. by J. M. Rippe, R. S. Irwin, M. P. Fink, F. B. Cerra. — Boston; New York; Toronto; London: Little, Brown & Co., 1996. — Vol. I. — P. 1957-1965.

22. Fink M. P. Shock: An Overview // Intensive Care Medicine / Ed. by J. M. Rippe, R. S. Irwin, M. P. Fink, F. B. Cerra. — Boston; New York; Toronto; London: Little, Brown & Co., 1996. — Vol. I. — P. 1857-1877.

23. Tchuyev P. M., Vladyka A. S. Intensive Care in Emergency. — Odessa: The Odessa State Medical University, 2005. — P. 36-51.

24. Intensive Care Medicine: Textbook / P. N. Chuev, V. I. Molchanov, A. S. Vladyka et al. — Simferopol: Tavria, 2006. — P. 202-231.

25. Parker M. M., Fink M. P. Septic Shock Overview // Intensive Care Medicine / Ed. by J. M. Rippe, R. S. Irwin, M. P. Fink, F. B. Cerra. — Boston; New York; Toronto; London: Little, Brown & Co., 1996. — Vol. I. — P. 1886-1899.

26. Yelle J.-D., Trask A. L. Trauma: An Overview Overview // Intensive Care Medicine / Ed. by J. M. Rippe, R. S. Irwin, M. P. Fink, F. B. Cerra. — Boston; New York; Toronto; London: Little, Brown & Co., 1996. — Vol. I. — P. 1900-1904.