Військова хірургія з хірургією надзвичайних ситуацій - В.Я. Білий 2004

Травматичний шок

Вступ. Травматичний шок (ТШ) характеризується гострофазовими взаємообумовленими розладами важливих функцій організму, що призводять до критичних розладів перфузії, гіпоксії, порушень функцій життєво важливих органів.

Серед постраждалих, які перебувають у тяжкому стані, клінічні ознаки ТШ спостерігаються у двох третин пацієнтів з летальністю до 40 % випадків.

Серед поранених вогнепальною зброєю під час Великої Вітчизняної війни ТШ зустрічався в 8-10 %, а в умовах сучасних війн його частота сягає 25-30 % від загального числа поранених.

Дослідження останніх років показують, що викликані механічною травмою порушення життєво важливих функцій носять пролонгований фазовий характер, мають специфічний патогенез, визначені клінічні форми і вже не вкладаються в рамки вчення про ТШ.

Численна низка ранніх і пізніх ускладнень тяжкої травми у зв’язку з тяжкістю клінічного перебігу ТШ стала у вісімдесятих роках основою для введення нового поняття - травматична хвороба. Так сформувалася концепція шокових органів - шокова легеня, шокові нирки, шокова печінка, шоковий кишечник, як прояв поліорганної недостатності.

Травматична хвороба підкреслює невід’ємний зв’язок між шоком і розвитком ускладнень у майбутньому, а це, у свою чергу, створює перспективи розробок диференційованого підходу до лікування ускладнень на підставі їх прогнозування. При травматичному шоку функціональні порушення розвиваються лавиноподібно, автокаталітично і попередити несприятливі наслідки можливо тільки на підставі раннього прогнозування і своєчасного диференційованого лікування.

У клінічному перебігу травматичної хвороби виділяються наступні періоди:

- шоковий період - гостра реакція на травму (тривалість до 1-2 діб);

- період ранніх проявів - небезпека виникнення ранніх ускладнень (тривалість до 14 діб);

- період пізніх проявів - небезпека виникнення пізніх ускладнень (тривалість декілька тижнів);

- період остаточного одужання і реабілітації (тривалість від декількох тижнів до багатьох місяців і навіть років).

Таким чином, травматична хвороба - це життя організму від моменту травми до одужання або смерті. Вона характеризується наявністю викликаних травмою місцевих і загальних патологічних процесів, у межах яких травматичний шок розглядається як перший період травматичної хвороби.

Розвиток вчення про травматичний шок. У загальному розвитку вчення про ТШ виділяють три періоди: описовий, теоретично-експериментальний і сучасний, пов’язаний з вивченням клінічного перебігу розладів життєво важливих органів постраждалих.

М.І. Пирогов у своїй роботі «Начала общей военно-полевой хирургии» (1865) дає класичний опис клінічної картини ТШ, який за своєю повнотою, точністю й образністю і сьогодні не втратив свого значення.

Другий історичний період у вивченні ТШ почався з експериментального вивчення на тваринах його патогенезу. Були створені основні теорії ТШ - нейрогенна, кровоплазмовтрати і токсемії. Однак, незважаючи на глибоку експериментальну базу досліджень, ці теорії мали недоліки: перебільшення до абсолютизації одного з патогенетичних чинників шоку і явна недооцінка інших.

Таким чином, ні одна з теорій не спроможна була повністю пояснити патогенез шоку, який виникає при тяжких травмах, так як останній має різні варіанти клінічного перебігу і обумовлений поєднанням декількох умов. Разом з тим, було доведено, що більшість випадків ТШ може бути пояснено з позиції теорії кровоплазмовтрати, оскільки крововтрата є головною і найбільш частою причиною шоку.

Поглиблене клінічне вивчання ТШ показало, що він в кожному випадку має певні особливості, які залежать від локалізації і характеру травми, розміру крововтрати, порушення зовнішнього дихання, ступеня пошкодження життєво важливих органів та інших ускладнень.

Сучасний етап вивчення ТШ характеризується подальшим вивченням патогенезу з метою об’єктивізації тяжкості клінічного перебігу, прогнозування різноманітних ускладнень і наслідків з метою покращання хірургічної та реаніматологічної допомоги.

Етіологія і патогенез травматичного шоку. Сучасні погляди на ТШ грунтуються на змішаній його етіології, де основними факторами є надмірна больова імпульсація, крововтрата, травма м’яких тканин, довгих кісток, життєво важливих органів.

Розлади функції центральної нервової системи при травмі обумовлені реакцією на біль і відповідними емоційно-нервовими потрясіннями (еректильна фаза шоку).

У динаміці розвитку патогенетичних механізмів торпідної фази шоку Д.М. Шерман (1987) виділяє: ранній період, період стабілізації і пізній період. Ранній період характеризується посиленням усіх компенсаторних ланок патогенезу. Період стабілізації відображає максимальну напруженість захисних компенсаторних можливостей, що залежить від тяжкості травми, індивідуальних особливостей організму і якості протишокового лікування. Пізній період характеризується декомпенсацією життєво важливих функцій і переходом в термінальний стан.

Формування основних соматичних реакцій на травму відбувається у підкірковій речовині головного мозку - у клітинах ретикулярної формації, що спричиняє дилатацію судин, зменшення перенавантаження, зниження хвилинного об’єму серця, гіпотонію, що, в свою чергу, призводить до різкого порушення функцій окремих органів і систем. Гіпотонія, що наростає, і пов’язана з нею гіпоксія створюють умови для погіршення функції ЦНС, чутливої до кисневого голодування.

Зменшення ОЦК при ТШ обумовлено зовнішньою або внутрішньою кровотечею. При крововтраті під впливом катехоламінів відбувається збудження альфа-рецепторів периферійних кровоносних судин, що призводить до їх спазму, а стимулювання бета-рецепторів серця - до збільшення сили серцевих скорочень.

Звуження просвіту периферійних судин шкіри, скелетної мускулатури веде до економії крові для кровопостачання життєво важливих органів і, в першу чергу, головного мозку і серця. Відбувається «централізація» кровообігу, який здійснюється в основному по артеріовенозних анастомозах, обминаючи капілярне русло.

Внаслідок крововтрати відбувається гемодилюція. Зниження ОЦК компенсується організмом шляхом поступлення рідини і розчинених в ній білків з міжтканинного простору. При цьому активується система гіпофіз-кіркова речовина надниркових залоз, збільшується секреція альдостерону, який посилює реабсорбцію натрію в проксимальному відділі канальців нирки. Затримка натрію веде до посилення реабсорбції води в канальцях і зменшення утворення сечі. Розвивається процес автогемодилюції.

У подальшому, внаслідок виснаження симпато-адреналової системи, наростання метаболічного ацидозу і накопичення в тканинах речовин, що паралізують судини (гістамін, феритин, бета-оксимасляна кислота, молочна кислота та ін. продукти метаболізму), спазм прекапілярних артеріол поступово змінюється парезом, а потім і паралічем - настає «децентралізація» кровообігу.

У переповнених капілярах підвищується тиск і завдяки перевазі гідростатичного тиску розвивається плазматичний набряк і гемоконцентрація. Сповільнення кровообігу, а також підвищена коагуляція веде до спонтанного згортання крові в капілярах: розвивається дисемінований мікротромбоз («криза мікроциркуляції»). Надалі знижується коагуляція крові, збільшується циркуляторна гіпоксія, значно зменшується ОЦК, сповільнюється швидкість кровообігу, знижується центральний венозний тиск (ЦВТ). Клінічно цей стан відповідає торпідній фазі шоку.

Артеріальна і венозна гіпотонія, недостатність надходження крові до серця, падіння ЦВТ і обмінні порушення призводять до гострих дистрофічних змін у міокарді та значного пригнічення серцевої діяльності. При ТШ це може бути зумовлене пошкодженням серця (забій або поранення). Вказані вище фактори знижують силу серцевих скорочень і поглиблюють шок.

У нирках при шоці відбувається перерозподіл кровообігу з кіркової речовини до мозкової за типом юкстагломерулярного шунта. При зниженні артеріального тиску до 60 мм рт. ст. кровобіг у нирці зменшується на 30 %, а падіння артеріального тиску (АТ) нижче 40 мм рт. ст. веде до припинення утворення сечі. Кровообіг у нирках знижується пропорційно зменшенню серцевого викиду, внаслідок чого розвивається гостра ниркова недостатність.

При масивних пошкодженнях м’яких тканин та паренхіматозних органів розвивається травматичний токсикоз. Інтоксикація зумовлена попаданням у кров міоглобіну, продуктів розпаду тканин. Ці компоненти посилюють в’язкість крові, погіршують мікроциркуляцію, а міоглобін в кислому середовищі ниркових канальців переходить в нерозчинний солянокислий гематин, що зумовлює некроз епітелію канальців нирок і розвиток гострої ниркової недостатності (ГНН).

Гіпоксія печінки при ТШ призводить до порушення її антитоксичної функції. У печінкових клітинах виснажуються запаси глікогену, фосфорних сполук, падає продукція протромбіну. Порушується ліпоїдний обмін, дезінтоксикаційна та антимікробна функція, збільшується білірубін плазми.

Гіпоксія тканин кишечника веде до посилення проникнення в кров токсичних продуктів метаболізму та агресії кишкових бактерій, зумовлюючи ендогенну токсемію і бактеріемію.

Розлади зовнішнього дихання уповільнюють рух венозної крові до серця, викликають застій у малому колі кровообігу, гіперсекрецію в трахеї і бронхах. Одночасно знижується кашльовий рефлекс. Все це веде до прогресуючого порушення газообміну в легенях: наростає гіпоксична гіпоксія, розвивається шокова легеня. До гіпоксичної приєднується циркуляторна гіпоксія, що призводить до порушення обмінних процесів, мікротромбоемболії та набряку легень.

При шоковій легені розвивається гостра дихальна недостатність, що супроводжується шунтуванням венозної крові у малому колі кровообігу, зниженням парціального тиску кисню в артеріальній крові. Внаслідок цього порушується вентиляційно-перфузійне співвідношення, що є патогномонічним для шокової легені. Завершальним етапом розвитку процесу при шоковій легені є декомпенсація серцево-легеневої діяльності.

Порушення прохідності дихальних шляхів, множинні переломи ребер, груднини, розлади біомеханіки дихання, пневмоторакс спричиняють зниження артеріального кисневого насичення крові (сатурація), розвиток гіпоксичної гіпоксії.

Результатом кровотечі, крім зниження ОЦК, є пряма втрата гемоглобіну, що і зумовлює гемічну гіпоксію. Циркуляція в крові токсичних речовин - продуктів гістолізу - поглиблює гістотоксичну гіпоксію.

При подальшому розвитку ТШ характерне виснаження надниркових залоз, передньої долі гіпофіза і щитоподібної залози. Розвивається кортикостероїдна недостатність. Порушується іонний обмін, знижується концентрація натрію і хлору, підвищується вміст калію у плазмі. Наростають порушення білкового, вуглеводного і вітамінного обміну, метаболічний ацидоз. У крові підвищується вміст цукру, зростає концентрація залишкового азоту, зменшується лужний резерв крові, підвищується виділення ацетонових тіл, зменшується концентрація глобулінів на фоні зменшення вмісту білків плазми.

Порушення функцій життєво важливих органів при ТШ супроводжується порушеннями всіх обмінних процесів. У початкових стадіях ці порушення майже завжди корегуються, але при тривалому перебігу торпідної фази шоку вони стають більш тяжкими, а іноді незворотними.

Збереження життєздатності клітин життєво важливих органів залежить від чутливості різних тканин до дефіциту кисню. У першу чергу, гістотоксичні зміни відбуваються в нирках, потім у легенях, печінці, серці і головному мозку.

Більшість пошкоджень характеризується розвитком ендогенної інтоксикації. Продукти розчавлювання і автолізу тканин, підвищеного катаболізму тканинних білків, вазоактивні субстанції, бактеріальні ендотоксини спричиняють прогресуючий ендотоксикоз. Ендотоксикоз при тяжких механічних пошкодженнях, поряд з крововтратою та іншими патогенетичними чинниками ТШ, в більшості випадків визначає тяжкість ТШ. В цілому етіопатогенез травматичного шоку показаний на рисунку 2.

Рис. 2. Етіопатогенез травматичного шоку.

Таким чином, ТШ - це гострофазовий критичний стан, який виникає у потерпілих при тяжких механічних пошкодженнях, супроводжується взаємообумовле- ними порушеннями гомеостазу у вигляді нейроендокриних розладів, порушень гемо- динаміки, дихання, обміну речовин, функцій життєво важливих органів, імунологічного стану, клінічні прояви якого залежать від тяжкості і локалізації травми.

Слід також відмітити, що в етіопатогенезі ТШ істотне значення мають такі чинники:

1. Пізня і неповноцінна ПМД.

2. Повторна травматизація в процесі евакуації.

3. Повторна, навіть незначна крововтрата.

4. Охолодження або перегрівання організму.

5. Синдром професійно-екологічного напруження (фізична і емоційна перевтома; тривале голодування, гіпоавітаміноз тощо).

Класифікація і клініка ТШ. Клінічно розрізняють дві фази ТШ - еректильну і торпідну.

В еректильній фазі свідомість збережена або порушена, спостерігаються скарги на біль і одночасно недооцінка свого стану. Голос у травмованого «сухий», мова уривчаста, погляд неспокійний. Шкіра бліда, іноді змінюється гіперемією, з’являється холодний піт. Часто має місце загальна гіперестезія і гіперрефлексія. Зіниці рівномірно і прискорено реагують на світло. Спостерігається м’язова гіпертонія і підвищення сухожильних рефлексів. Пульс задовільного наповнення, іноді виникає тахікардія.

У другій торпідній фазі шоку спостерігається пригнічення всіх життєвих функцій органів і систем, що проявляється зниженням артеріального тиску, брадикардією, олігурією, задишкою, уповільненням обмінних процесів; зниженням чутливості і температури тіла, порушенням психічного стану, блідістю шкіри, ціанозом та сухістю слизових оболонок і гіподинамією.

Залежно від тяжкості гемодинамічних розладів, ступеня падіння систолічного артеріального тиску і частоти пульсу, клінічно розрізняємо три ступені тяжкості цієї фази шоку:

1. Шок I ступеня (нетяжкий).

2. Шок II ступеня (тяжкий).

3. Шок III ступеня (вкрай тяжкий).

Окремо виділяють термінальні стани.

Шок I ступеня часто виникає при ізольованій травмі середньої тяжкості із крововтратою 20 % ОЦК. Загальний стан потерпілого при цьому задовільний або середньої тяжкості, свідомість збережена, спостерігається помірна рухова і психічна загальмованість, блідість шкіри. Максимальний АТ утримується в межах 90-95 мм рт. ст., пульс 100-120 за 1 хв, задовільного наповнення. Частота дихання до 25 за 1 хв. При своєчасному наданні медичної допомоги прогноз сприятливий.

Шок II ступеня спостерігається при тяжкій травмі з розміром крововтрати до 30 % ОЦК. Загальний стан потерпілого тяжкий, свідомість збережена. Відмічається виражена блідість шкіри, рухова і психічна загальмованість. AT 75-90 мм рт. ст., пульс 120-140 за 1 хв, слабкого наповнення. Дихання поверхневе до 30 за 1 хв. Олігурія. Прогноз сумнівний.

Шок III ступеня виникає при тяжкій травмі з пошкодженням життєво важливих органів і крововтратою більше 30 % ОЦК. Загальний стан пораненого дуже тяжкий, свідомість порушена, іноді виникає кома. Шкіра бліда, ціанотична, холодний піт, гіподинамія і гіпорефлексія, порушення сечовидільної функції нирок (олігурія, анурія). AT 50-75 мм рт. ст. Пульс 140-160 за 1 хв, слабкого наповнення. Задишка, до 40 за 1 хв. Прогноз несприятливий.

Термінальні стани поділяються на: передагональну фазу, агонію і стан клінічної смерті.

Передагональний стан постраждалого вкрай тяжкий, дихання рідке, поверхневе. Шкіра синюшно-блідого кольору, покрита холодним потом. Пульс на периферійних артеріях не визначається, на сонній і стегновій артеріях - слабкий. Зіниці розширені, слабо реагують на світло. AT менше 50 мм рт. ст.

Агональний стан характеризується відсутністю свідомості, арефлексією (глибока кома). Дихальні рухи майже непомітні. Сфінктери розслаблені. Пульс на центральних артеріях ниткоподібний, погано визначається. Систолічний AT не визначається, тони серця глухі. При відсутності ефективних реанімаційних заходів настає клінічна смерть, тобто такий стан хворого, коли відсутні зовнішні ознаки життя (зупинка дихання і серцевої діяльності, розширення зіниць і відсутність рогівкового рефлексу).

Стан клінічної смерті, якщо не проводилися ефективні реанімаційні заходи, продовжується 5-7 хв, після чого розвиваються незворотні зміни в життєво важливих органах і, у першу чергу, в ЦНС, печінці, нирках, серці, настає біологічна смерть - загибель організму.

В клінічному перебігу торпідної фази ТШ доцільно виділяти три періоди, тривалість яких залежить від основної причини тяжкості шоку:

1. Період компенсованого зворотного шоку.

2. Період декомпенсованого зворотного шоку.

3. Період декомпенсованого незворотного шоку.

Компенсований зворотний (ранній) шок характеризується функціонуванням компенсаторних механізмів, внаслідок чого не виникає недостатність функцій життєво важливих органів. Якщо первинна причина шоку успішно усунута протягом цього періоду, відбувається повне одужання з мінімальними наслідками.

Протягом другого періоду - декомпенсованого зворотного шоку - мікроциркуляторні та клітинні розлади життєво важливих органів погіршуються, стають тривалими, що призводить до формування недостатності однієї або кількох систем органів, але енергійними лікувальними заходами можна попередити смерть.

У третьому періоду - декомпенсованого незворотного шоку (пізній шок) - виникають незворотні розлади життєво важливих органів (поліорганна недостатність). Навіть енергійна інтенсивна терапія не може попередити смерть.

Класифікаційний підхід з виділенням періодів компенсованого і декомпенсованого зворотного шоку та декомпенсованого незворотного шоку в перебігу торпідної фази травматичного шоку має практичне значення для прогнозу та вибору оптимальної тактики інтенсивної терапії та хірургічних втручань.

Діагностика ТШ. В основі діагностики і визначення ступеня тяжкості ТШ лежать, у першу чергу, показники загального стану: зовнішній вигляд хворого, частота дихання і функція серцево-судинної системи (систолічний АТ і частота пульсу), які, з одного боку, є основними показниками функції кровообігу в цілому, з іншого боку - показниками функціонального стану інших органів і систем. Чим нижчий АТ, тим глибші циркуляторні порушення і розлади основних життєвих функцій організму.

Досить важливим гемодинамічним показником ТШ також є центральний венозний тиск (ЦВТ).

ЦВТ залежить від ОЦК і характеризує венозний приплив крові в правий відділ серця, спроможність самого серця справлятися з цим припливом. ЦВТ прямо пропорційний ОЦК і обернено пропорційний вмісту судин великого кола кровообігу і роботі серця. ЦВТ менше 50 мм водн. ст. є ознакою абсолютної або відносної гіповолемії. У таких випадках необхідно негайно поповнити дефіцит ОЦК. При ЦВТ від 50 до 100 мм водн. ст. відбувається повернення достатньої кількості крові в серце.

У діагностиці ступеня тяжкості ТШ велике значення має визначення розміру крововтрати, гіповолемії.

Зовнішня кровотеча майже завжди очевидна. Оглянувши одяг, пов’язки, місце перебування постраждалого, блювотні маси, кал, сечу, вміст шлунка (отриманий через назогастральний зонд) можна приблизно оцінити об’єм крововтрати.

Внутрішньогрудна кровотеча можлива як при проникаючих ранах, так і при закритих травмах грудної клітки. Рентгенографія органів грудної клітки підтверджує величину гемотораксу (рис. 3).

Внутрішньочеревну кровотечу слід виключити при закритій травмі грудної клітки, переломах нижніх ребер, при будь-якому проникаючому пораненні живота. Клінічно відмічають збільшення розмірів живота, біль у животі, наявність крові в черевній порожнини при лапароцентезі. Дані ультразвукової діагностики, комп’ютерна томографія підтверджує наявність ретро- або інтраперитонеального крововиливу.

Травми живота часто супроводжуються розвитком панкреатиту, перитоніту, кишкової непрохідності, що призводять до секвестрації рідини в «третьому просторі» (кишечник без перистальтики, черевна порожнина, травмовані тканини, позаочеревинний простір).

При переломах таза можлива кровотеча в позаочеревинний простір (крововтрата складає від 1,5 до 3,0 л).

Переломи довгих кісток часто супроводжуються прихованою крововтратою, яка складає 500-1000 мл.

Рис. 3. Рентгенограма. Множинні осколкові проникаючі поранення грудей з ушкодженням лівої легені. Малий гемоторакс.

Розчавлення м’яких тканин супроводжується просяканням травмованих тканин кров’ю, їх набряком, додатковою секвестрацією рідини.

Інтоксикація продуктами розпаду тканин, міоглобіном при масивних пошкодженнях м’яких тканин та внутрішніх органів, поряд із гіповолемією, зумовлюють розвиток ГНН при ТШ. У деяких випадках олігурія та анурія, навіть при задовільному рівні АТ, дозволяють судити про тяжкість ТШ.

Найбільш об’єктивним показником крововтрати є гематокрит, оптимальні показники якого не виходять за межі 30-35 %.

Визначити відносний розмір крововтрати можна за шоковим індексом Альговера (співвідношення частоти серцевих скорочень до рівня систолічного АТ). При цьому, чим вищий показник шокового індексу, тим більша крововтрата.

Простим лабораторним методом визначення об’єму крововтрати слід вважати визначення гемоглобіну і гематокриту. При крововтраті та наступній гемодилюції рівень гемоглобіну і гематокриту прогресивно знижується.

Діагноз і тяжкість шоку встановлюється на основі визначення розміру крововтрати, вимірювання АТ, ЧСС, частоти дихання, погодинного діурезу, порушення психіки (табл. 1).

Клінічна картина травматичного шоку часто доповнюється порушеннями специфічних функцій травмованого органа.

Розлади життєво важливих органів і систем при ТШ (шокові органи)

Шокова легеня. При клінічному обстеженні такі хворі скаржаться на різку задишку, кашель із кров’янистим харкотинням. Спостерігається акроціаноз, тахікардія, при аускультації вислуховуються вологі хрипи. Систолічний АТ може бути як підвищеним, так і зниженим залежно від тяжкості шоку. Із рентгенологічних ознак найбільш істотними вважаються: посилення судинного легеневого малюнка, виявлення набряку легень, дископодібних і сегментарних ателектазів. Для мікро-емболії характерною є поява дисемінованих осередків затемнення - «снігової бурі».

Серце. Тахікардія зменшує час діастолічного наповнення шлуночків і як результат - зменшення коронарного кровообігу. Порушення коронарного кровообігу, дія кардіодепресивного цитокіну, ацидоз, токсемія пригнічують функцію скорочення міокарда, викликають аритмії. Розвивається гостра посттравматична міокардіо-дистрофія.

Печінка. Шокова печінка характеризується незначним збільшенням концентрації білірубіну плазми, лужної фосфатази, транзиторним збільшенням рівня трансаміназ. Показники трансаміназ повертаються до норми протягом 3-12 днів після ліквідації шоку. Іноді спостерігається масивний вогнищевий печінковий некроз, який проявляється гострою печінковою недостатністю.

Органи шлунково-кишкового тракту. Спланхнічна ішемія викликає різні ускладнення: ерозивний гастрит, гострі виразки шлунково-кишкового тракту, панкреатит, порушення бар’єрної функції шлунково-кишкового тракту з наступним переміщенням бактерій з просвіту кишки в циркуляторне русло (транслокація бактерій). Часто порушення бар’єрної функції кишечника (шоковий кишечник) сприяє прогресуванню поліорганної недостатності.

Нирки. Шокова нирка характеризується олігурією, формуванням ГНН. У хворого з’являється біль у попереку. Сеча лаково-червоного або бурого кольору (високий вміст міоглобіну). Аналізи крові характеризуються анемією, лейкоцитозом, гіперкаліємією, метаболічним ацидозом. Спостерігається підвищення рівня креатиніну плазми до 0,8 ммоль/л, сечовини - до 40 ммоль/л. Кліренс креатиніну досягає рівня нижче 30 мл/хв.

ЦНС. Ранній шок характеризується збудженням. З поглибленням шоку з’являється загальмованість, виникають сопор і кома. Ішемія ЦНС сприяє розвитку незворотного шоку або гострої посттравматичної енцефалопатії.

Метаболізм. Активація анаеробного гліколізу призводить до накопичення молочної кислоти, розвитку метаболічного ацидозу. Нестача кисню і зниження рН крові спричиняє порушення функції клітинних мембран. Метаболічний ацидоз зростає, пригнічується скоротлива функція серця, падає артеріальний тиск.

Система згортання крові. При травматичному шоці часто спостерігається розвиток синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ). У разі незворотнього шоку система згортання крові тривалий час залишається пригніченою.

Імунна система. Численні зміни в імунній системі включають: появу функціонально активних супресорних клітин; порушення продукції цитокінів; збільшення ймовірності сепсису.

Посттравматичний синдром системної запальної відповіді (ПССЗВ). Тяжка травма сприяє гіперактивності лейкоцитів, що призводить до порушення мікроциркуляції, підвищення проникності капілярів, вазоплегії. Ці зміни є проявами ПССЗВ, який поряд із гіпоперфузією відіграє ключову роль в декомпенсації шоку, розвитку синдрому поліорганної недостатності (СПОН), раннього періоду травматичної хвороби. СПОН включає: гостру серцево-легеневу недостатність, ГНН, гостру печінкову недостатність, гострі енцефалопатичні порушення.

Особливості клінічного перебігу ТШ при травмах різної локалізації. Травми життєво важливих органів (легень, серця, головного та спинного мозку, печінки, нирок) поглиблюють ТШ.

При пораненні черепа з пошкодженням головного мозку тяжкість шоку в потерпілих визначається, насамперед, характером пошкодження структур головного мозку, розладом дихання і порушенням гемодинаміки. ТШ, як правило, маскується симптомами безпосереднього пошкодження і порушення функції ЦНС і має атиповий перебіг. Причинами розладу кровообігу при травмах черепа і мозку можуть бути пошкодження стовбурових і спінальних структур, що беруть участь у регуляції серцево-судинної діяльності і дихання. Брадикардія з частотою пульсу 40-50 за хвилину і підвищення артеріального тиску на ранньому етапі наростаючої внутрішньочерепної гіпертензії можуть маскувати ознаки травматичного шоку.

При відкритих і закритих травмах грудей клінічні ознаки ТШ визначаються пошкодженням таких життєво важливих органів, як серце, легені, великі бронхи і судини з наступними одночасними розладами дихання і кровообігу, що неодмінно призводить до розвитку гострої дихальної недостатності. При проникаючих пораненнях грудей, як правило, виникають гемоторакс, відкритий або напружений пневмоторакс із флотуванням середостіння, парадоксальним диханням і різко вираженим больовим синдромом. У перші години після травми грудей може спостерігатися підвищення AT, що зумовлено недостатністю зовнішнього дихання і наростанням гіпоксії. При тяжкій закритій травмі грудей у 25 % травмованих спостерігається забій серця.

Проникаючі поранення і закрита травма живота відносяться до категорії найбільш тяжких і небезпечних для життя і супроводжуються шоком у 65-75 % випадків. Головними патогенетичними чинниками його є масивна крововтрата, пошкодження порожнистих органів і подразнення їх вмістом великої за площею рецепторної зони очеревини з раннім розвитком перитоніту і загальною інтоксикацією організму продуктами життєдіяльності кишкової флори за рахунок парезу шлунково- кишкового тракту.

Поранення і закрита травма таза і тазових органів також характеризуються небезпечними для життя профузними кровотечами із судин травмованих кісток, численних гілок зовнішньої і внутрішньої здухвинних артерій і венозних сплетінь. Іннервація таза і його органів є причиною вираженого больового синдрому, який разом з інтоксикацією обтяжує стан потерпілого. Порушення кісткових структур таза підвищує ризик вторинного пошкодження м’яких тканин, збільшує небезпеку розвитку ендогенної інтоксикації за рахунок пошкодження органів таза, м’яких тканин, наявності між тканинних гематом.

При вогнепальних пораненнях і масивних за обсягом закритих травмах кінцівок головною причиною виникнення ТШ є крововтрата до 1,5-2,0 л, нервово-больовий чинник і токсемія. При цьому клінічні ознаки ТШ спостерігаються у 60 % постраждалих.

При комбінованих радіаційних ураженнях частота виникнення ТШ зростає. Це пов’язано з тяжкістю комбінованої травми, а також особливістю розвитку патофізіологічних змін при дії на організм іонізуючої радіації в дозах, які викликають гостру променеву хворобу.

Променеві ураження в дозах, що перевищують один грей завжди впливають негативно на перебіг ТШ як у ранні, так і у пізні періоди його розвитку. Крім того, особливості перебігу ТШ будуть залежати від часу виникнення травми відносно періоду гострої променевої хвороби. При пораненні в розпал променевої хвороби, коли компенсаторні можливості організму різко ослаблені, порушені окислювально-відновлювальні процеси, підвищена проникність судинних мембран, ослаблена функція серцево-судинної системи - ТШ виникає навіть при нетяжкій травмі і характеризується тяжким перебігом з гіршим прогнозом. У цих випадках еректильна фаза шоку різко скорочена або відсутня.

Таким чином, суть феномену взаємного обтяження при ТШ полягає в тому, що кожне з пошкоджень збільшує тяжкість загального стану і кожне конкретне пошкодження у випадку комбінованої або поєднаної травми перебігає важче, з більшим ризиком інфекційних ускладнень, ніж при ізольованій травмі.

Клінічна картина взаємного обтяження при поєднаній травмі залежить від тяжкості домінуючого пошкодження.

Так, при домінуючій травмі органів ЦНС переважають порушення регуляції і координації життєво важливих функцій із розвитком швидкої їх декомпенсації. Це значно збільшує частоту гнійно-септичних ускладнень у посттравматичний період, сприяє розвитку пневмоній і пригніченню імунітету, знижує загальну неспецифічну резистентність організму.

Профілактика і лікування ТШ на ЕМЕ. Згідно з сучасними вимогами військово-медичної доктрини, профілактиці і лікуванню ТШ повинно надаватися першочергове значення при всіх видах медичної допомоги.

Перша медична допомога надається на полі бою, в місцях масових санітарних втрат у вигляді само- і взаємодопомоги особовим складом, санітарами та санінструкторами підрозділів, молодшим і середнім медперсоналом, якщо вони знаходяться в складі рятувальних команд у мирний час.

ПМД включає: усунення дії травматичного шокогенного фактора; тимчасову зупинку зовнішньої кровотечі (стискальна пов’язка на рану, кровоспинний джгут; поранені після їх накладання або з ознаками внутрішньої кровотечі повинні швидше доставлятися на етап кваліфікованої допомоги); знеболення шляхом ін’єкції наркотичних або ненаркотичних аналгетиків; накладання асептичної пов’язки на відкриті рани та опікові поверхні; іммобілізацію переломів підручними засобами або транспортну іммобілізацію табельними засобами; ліквідацію ГДН (забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів, закриття дефекту грудної стінки оклюзійною пов’язкою при відкритому пневмотораксі з використанням зовнішньої прогумованої оболонки пакета перев’язувального індивідуального); термінову евакуацію тяжкопоранених у шоковому стані.

При наданні долікарської допомоги протишокові заходи проводяться середнім медичним персоналом. У більшості випадків ці заходи, такі як і при наданні першої медичної допомоги, але вони виконуються більш кваліфіковано.

Долікарська допомога: ліквідація ГДН (туалет порожнини рота і носоглотки; усунення западання кореня язика; введення і закріплення повітроводу); перевірка або накладання оклюзійної пов’язки на відкритий дефект грудної стінки; при відкритому пневмотораксі інгаляція кисню за допомогою інгалятора КІ-4М, штучна вентиляція легень за допомогою дихального апарата ДП-10; внутрішньом’язове введення 4 мл кордіаміну.

Забезпечення циркуляції крові: зупинка зовнішньої кровотечі шляхом накладання джгута або стискальної пов’язки. Неправильно накладений джгут слід накласти правильно: максимально близько до рани, імпровізований джгут замінити табельним. Для підтримки діяльності серцево-судинної системи: внутрішньом’язово вводять 1мл 20 % кофеїну; при тяжкому шоку внутрішньовенно струминно вводять 400 мл розчину Рінгера, фізіологічного розчину або 400 мл кристалоідних розчинів (реосорбілакт, реополіглюкін, сорбілакт); внутрішньовенно 1-2 мл 2 % розчину промедолу, 20-40 мл 40 % розчину глюкози, 5 мл 2,4 % розчину еуфіліну, 4 мл кордіаміну, 1мл кофеїну. При гіпотензії (АТ<70 мм рт.ст.) або тяжкій ЧМТ вводять ненаркотичні аналгетики (2 мл 50 % анальгіну), димедрол 1 % 2,0 мл. Закритий масаж серця проводять, якщо у хворого виникла асистолія або слабкість серцевої діяльності.

Проведення знеболення шляхом внутішньом’язового введення 1 мл 2 % промедолу при ТШ І ступеня.

Накладання асептичних пов’язок на рани та опікові поверхні.

Транспортна іммобілізація табельними засобами при переломах кісток, великих ушкодженнях м’яких тканин, термічній травмі, пошкодженнях магістральних судин і нервових стовбурів. Виправлення раніше неправильно накладених шин.

Давання гарячого чаю при відсутності протипоказань (проникних поранень і закритих ушкоджень живота).

Термінова обережна евакуація поранених, в яких можливе виникнення ТШ.

Перша лікарська допомога. Головною метою ПЛД постраждалим у стані ТШ є швидке виконання невідкладних заходів для зменшення ризику транспортування поранених на етап кваліфікованої медичної допомоги. Особливого значення набуває медичне сортування поранених із симптомами шоку та виділення групи для першочергової евакуації.

Виділяють три евакуаційно-сортувальні групи поранених у стані травматичного шоку. Першу групу складають поранені з травмою внутрішніх органів, гострими розладами дихання та незупиненою внутрішньою кровотечею, а також поранені з пошкодженням магістральних судин, відривом кінцівок. Вони потребують невідкладних хірургічних втручань за життєвими показаннями. Ці постраждалі евакуюються в першу чергу.

Другу групу складають поранені у стані шоку, які не потребують невідкладних хірургічних втручань. Це хворі з переломами кісток, без ознак пошкодження магістральних судин і кровотечі. їх евакуюють в другу чергу.

Третю групу складають поранені в термінальному стані з травмами, що несумісні з життям (агональний стан). Такі поранені повинні бути ізольовані, забезпечені симптоматичним лікуванням після спроби інтенсивної реанімації (зовнішній масаж серця, штучна вентиляція легень).

ПЛД пораненим першої і другої групи у стані ТШ включає такі невідкладні заходи за життєвими показаннями:

1) Підтримку адекватного газообміну. Забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів; при великих пошкодженнях обличчя, пораненнях глотки, гортані, трахеї, опіках гортані з ознаками наростання ГДН проводять конікотомію або трахеотомію; здійснення інгаляції кисню за допомогою апарата КІ-4М; закривання дефекту грудної стінки оклюзійною пов’язкою при відкритому пневмотораксі за Банайтісом; при напруженому пневмотораксі виконують плевральну пункцію в ІІ міжребер’ї по середньоключичній лінії голкою з широким діаметром (типу Дюфо) або торакоценез з дренуванням плевральної порожнини за Бюлау; ШВЛ дихальним апаратом ДП-9, ДП-10. ШВЛ проводиться через маску або інтубаційну трубку.

2) Забезпечення циркуляції крові. Контроль гемостазу - накладання лігатури або кровозупинного затискача на ушкоджену судину в рані, туге тампонування рани; контроль кровозупинного джгута - якщо джгут накладений неправильно, але є показання для його накладання, то він накладається максимально близько до рани; при ТШ II-III ступеня проводять внутрішньовенну інфузійну терапію. У периферичні вени (оптимально дві) струминно вводять 1000 мл розчину Рінгера або 1000 мл фізіологічного розчину і 500 мл сорбілакту (реосорбілакту, реополіглюкіну). Внутрішньовенно вводять 20-40 мл 40 % розчину глюкози, 10 мл 10 % розчину хлориду кальцію, 10 мл 10 % розчину NaCl, 5 мл 2,4 % розчину еуфіліну, 4 мл кордіаміну, 1мл кофеїну. Якщо провідним фактором ТШ є гіпотонія, патогенетично зумовлена дилатацією судин, то після адекватного знеболення на фоні інфузійної терапії використовують малі дози вазоконстрикторів (100 мкг мезатону або 0,1 мкг/кг норадреналіну внутрішньовенно струминно або у вигляді тривалої інфузії цих препаратів у дозах 0,25-1 мкг/кг/хв і 20 мкг/хв, відповідно). Однак слід пам’ятати, що введення цих препаратів протягом тривалого часу затримує відновлення мікроцир- куляції. Закритий масаж серця проводять, якщо у хворого виникла асистолія або слабкість серцевої діяльності.

3) Адекватне знедолення. При ТШ І ступеня внутрішньом’язово вводять 1 мл 2 % промедолу разом з 0,2 мл 0,1 % атропіну сульфату. При ТШ II-III ступеня наркотичні аналгетики вводяться внутрішньовенно. Наркотичні аналгетики протипоказані при тяжкій ЧМТ. Використовують знеболення ненаркотичними аналгетиками (2 мл 50 % анальгіну) в поєднанні з димедролом 2-1 % 1,0 мл.

При переломах кісток і ТШ І ступеня ефективними є новокаїнові блокади. Об’єм новокаїну при цьому зменшують до 40 мл 0,5 % розчину в зв’язку з можливим падінням артеріального тиску. Новокаїн вводять у гематому в ділянці перелому, а при переломах кісток таза використовують блокаду за Школьниковим-Селівановим. Провідникову анестезію (введення новокаїну в ділянку магістральних нервів) проводять при відкритих переломах кісток кінцівок.

При ТШ II-III ступеня новокаїнові блокади заборонені.

4) Виправлення або виконання транспортної іммобілізації.

5) Зігрівання травмованого.

Організація і проведення кваліфікованної протишокової терапії. На eтапі кваліфікованої допомоги проводяться комплексна і диференційна терапія ТШ всім травмованим в повному обсязі. Для виконання цього завдання на етапі кваліфікованої допомоги є протишокове відділення. У ньому працюють 2-3 лікарі (анестезіологи-реаніматологи) і 6 медичних сестер - анестезисток, на яких покладається основне навантаження щодо проведення інтенсивної терапії ТШ, яка може проводитися одночасно 15-16 пораненим. Проведення комплексу протишокових заходів займає в середньому близько 2-х годин на одного пораненого. За добу роботи здійснюються протишокові заходи 50-60 пораненим з урахуванням подвійного- потрійного обороту місць у протишокових палатах.

Лікувально-діагностичний алгоритм складається із наступних завдань:

1. Швидкого розпізнавання ТШ.

2. Раннього початку загальних заходів первинної реанімації до встановлення етіологічних факторів шоку (відновлення прохідності дихальних шляхів, забезпечення адекватного газообміну, кардіореанімація, екстрений гемостаз, підтримка ОЦК, іммобілізація переломів, знеболення, надання раціонального положення потерпілому).

3. Визначення провідних етіологічних факторів шоку.

4. Комплексної інтенсивної терапій ТШ (консервативні і хірургічні заходи).

5. Лікування ускладнень шоку (ГНН тощо).

Визначення провідних етіологічних факторів травматичного шоку включає:

1) Огляд травмованого (оцінка дихальної функції, стану кровообігу, неврологічного статусу).

2) Оцінку тяжкості і характеру травми з метою попереднього прогнозу шоку.

3) Врахування лабораторних досліджень (визначення групи крові, резус-приналежності, дослідження Ht, Hb).

4) Катетеризацію сечового міхура і контроль діурезу (проводять аналіз сечі з мікроскопічним дослідженням осаду). Діурез - індикатор перфузії тканин.

5) Встановлення назогастрального зонда.

6) Проведення ЕКГ, рентгенографії органів грудної клітки.

7) При необхідності проведення лапароцентезу, пункції плевральної порожнини, торакоцентезу.

Медичне сортування. У процесі медичного сортування у першу чергу необхідно виділити поранених із тяжким ТШ, які вимагають невідкладних хірургічних втручань, - поранених з гострими розладами дихання, із незупиненою внутрішньою кровотечею, поранених в живіт з евентрацією внутрішніх органів тощо. Після надання невідкладної допомоги в сортувальній палаті таких поранених негайно доставляють в операційну для проведення одночасних реанімаційних і хірургічних заходів.

Другу групу складають поранені в шоковому стані, характер пошкоджень яких не вимагає негайних хірургічних втручань. Це поранені в груди з відкритим пневмотораксом і накладеною оклюзійною пов’язкою, поранені в таз без пошкодження внутрішньочеревних органів, із зараженням ран ОР і РР тощо. Хірургічні втручання у цій групі поранених доцільно відкласти тільки для того, щоб протягом 1-2 годин інтенсивних протишокових заходів досягнути стабілізації гемодинаміки і дихання.

Третю групу складають поранені з ознаками ТШ, що не мають показань для невідкладних операцій і можуть бути прооперовані після виходу із шоку (закриті і відкриті пошкодження кінцівок без ознак артеріальної кровотечі тощо).

Метою невідкладного лікування ТШ на етапі кваліфікованої хірургічної допомоги є усунення безпосередньої загрози життю, діагностика всіх пошкоджень, комплексне протишокове лікування одночасно з проведенням невідкладних хірургічних втручаннь: остаточним припиненням зовнішньої і внутрішньої кровотечі, усуненням пошкоджень життєво важливих органів, а також усуненням будь-якої асфіксії.

Таким чином, на етапі кваліфікованої хірургічної допомоги проводиться комплексна і диференційна терапія ТШ.

Комплексна і диференційна терапія ТШ.

1. Знеболення. Новокаїнові блокади, інгаляція метоксифлюрану в концентраціях, які мають знеболювальний ефект, приймання всередину алкогольно-морфійної суміші, внутрішньовенне введення 2 мл промедолу або введення суміші, що складається з 4 мл 50 % розчину анальгіну і 2 мл 1 % розчину димедролу, нейролептаналгезія (використання дроперидолу і фентанілу), дисоціативний наркоз (використання кетаміну або кеталару) значно зменшують біль. Із поширених психотропних ліків позитивний ефект має седуксен (реланіум). Епідуральна анестезія (ЕА) використовується при пошкодженнях живота, таза і особливо при численних переломах ребер. ЕА також показана при інтенсивному лікуванні перитоніту, оскільки одночасно стимулює перистальтику шлунково-кишкового тракту.

Для наркозу часто використовують комбінацію НЛА з інгаляцією закису азоту і киснем (2:1). НЛА, седуксен, епідуральну анестезію використовують тільки після стабілізації АТ, інфузійноій терапії.

Проводиться усунення порушень діяльності ЦНС і нейроендокринної регуляції, припинення шокогенної імпульсації за рахунок протекторів і активаторів антиноцицептивних систем (ЕОМК, діазепіни, нейролептики, центральні аналгетики, кетамін тощо), антигістамінних препаратів (димедрол, піпольфен).

2. Ліквідація гострої дихальної недостатності. У випадках накопичення рідини в легенях, при їх набряку необхідно вводити препарати наперстянки і здійснювати інгаляцію кисню, що пропускається через 96 % етиловий спирт з одночасною аспірацією слизу з бронхіального дерева, проводити активну оксигенотерапію.

Інтубацію трахеї виконують при тяжких пошкодженнях голови, обличчя і шиї; травмі грудної клітки. Через інтубаційну трубку проводять відсмоктування крові, слизу, блювотних мас із трахеї і бронхів за допомогою електровідсмоктувача.

Постраждалим з множинними переломами ребер, поряд з інгаляцією кисню, показані блокади міжреберних нервів по паравертебральній лінії. При передньобо- кових вікончатих переломах ребер показане оперативне відновлення каркасності скелета грудної клітки.

3. Стабілізація гемодинаміки. Для усунення причин розладів функції серцево-судинної системи і порушень гемодинаміки необхідно якнайшвидше остаточно зупинити кровотечу, поповнити ОЦК. Успішною протишокова терапія може бути тільки у разі відсутності кровотечі.

Для швидкої корекції артеріального тиску, а також усунення клінічних ознак порушення мікроциркуляції, у початковій фазі інфузійної терапії використовується введення 400 мл сорбілакту або 400 мл реосорбілакту, гіпертонічного (5-7,5 %) розчину натрію хлориду в комбінації з сорбілактом (реосорбілактом або реополіглюкіном) у співвідношенні 1:1 в об’ємі 2 мл на кілограм ваги хворого за методом оліговолемічної ресусцитації.

Відновлення ОЦК при ТШ без вираженої крововтрати (до 20 % ОЦК) проводять шляхом переливання переважно кристалоїдів з корекцією електролітного дисбалансу.

Колоїди (альбумін, свіжозаморожена плазма, аминол, гідроксиетилкрохмаль), похідні желатину (гелофузин) також ефективно збільшують ОЦК. Сучасні колоїди (гідроксиетилкрохмаль), на відміну від декстранів, не викликають набряк і набухання ендотелію і, таким чином, не спричиняють розладів мікроциркуляції. Препарати гідроксиетилкрохмалю (10 % розчин HAES-steril) мають антиадгезивну дію: зменшують концентрацію адгезивних молекул у плазмі і завдяки цьому зменшують розлади мікроциркуляції при шоку.

Гемотрансфузію (переливання еритроцитарної маси, відмитих еритроцитів) проводять при крововтраті більше 30 % ОЦК. Здійснюють реінфузію крові, що вилилася у плевральну або черевну порожнину. Крововтрата в об’ємі до 20 % у більшості випадків може бути компенсована самим організмом.

Загальний об’єм рідини для інтенсивної протишокової терапії необхідно розрахувати таким чином:

1) При крововтраті до 20 % ОЦК (до 1000 мл) загальний об’єм рідини повинен складати 100-200 % об’єму крововтрати при співвідношенні кристалоїдів і колоїдів 1:1.

2) При середній крововтраті - 20-30 % ОЦК (1000-1500 мл) - загальний об’єм інфузії складає 200-250 % крововтрати. Співвідношення сольових і колоїдних розчинів 1:1.

3) При великій крововтраті - 30-40 % ОЦК (1500-2000 мл) - загальний об’єм інфузії складає не менше 300 % крововтрати. Гемотрансфузія (переливання еритромаси) проводиться в об’ємі 50 % крововтрати. Співвідношення сольових і колоїдних розчинів 1:2. Бажано введення 15 мл/кг ваги тіла перфторану, який є 10 % субмікронною емульсію на основі перфторорганічних сполук з функцією переносу кисню.

4) При масивних крововтратах - 40-60 % ОЦК (2000-3000 мл) - загальний об’єм інфузії складає 300 % крововтрати. Об’єм гемотрансфузії (еритромаси і крові) складає 60 % крововтрати. Сольові і колоїдні розчини використовуються у співвідношенні 1:3. Обов’язкове внутрішньовенне введення 15 мл/кг ваги тіла перфторану.

Таким чином, цілеспрямована інфузійно-трансфузійна терапія є одним із найважливіших методів лікування і профілактики травматичного шоку (див. вкл., рис. 4). Чим більша крововтрата, тим більший об’єм інфузійної терапії, більша кількість білкових препаратів і менша необхідність у переливанні штучних колоїдних плазмозамінників.

Глюкокортикоїди (метилпреднізолон 5-8 мг/кг, дексазон 1 мг/кг) використовують при декомпенсованому ТШ. Вони посилюють функцію скорочення міокарда, знімають периферичний вазоспазм.

Після стабілізації ОЦК і АТ проводять відновлення транскапілярного обміну (ліквідацію периферичного спазму судин). Налагоджують краплинну інфузію нітрогліцерину (5-10 мкг/хв) в поєднанні з інфузією дофаміну в інотропних дозах (510 мкг/кг/хв).

На адекватність капілярної перфузії, що в кінцевому результаті вирішує питання про компенсацію шоку, вказують такі дані: AT повинен утримуватися на цифрах не менше 80-100 мм рт. ст., ЦВТ - у межах 80-90 мм вод. ст., діурез - більше 30 мл на кг маси тіла, різниця температури шкіри в пахвинній впадині та в прямій кишці - до 0,5 °С, що говорить про зняття спазму артеріол.

При появі брадикардії призначають інфузію ізадрину, атропін.

4. Корекція метаболічного ацидозу, метаболічна терапія. Проведення інгаляцій кисню, ШВЛ, інфузійна терапія (розчин Рінгера, сорбілакт, реосорбілакт, реополіглюкін) відновлює фізіологічні компенсаторні механізми і в більшості випадків усуває ацидоз. При тяжкому метаболічному ацидозі (рН<7,25) переливають 4 % розчин бікарбонату натрію в дозі 150-300 мл. При цьому можлива поява метаболічного алкалозу, гіпокаліємії, аритмій.

З метою корекції порушених процесів обміну речовин показане внутрішньовенне ведення 3-5 % розчину натрію хлориду, 10 % розчину лактату натрію, трисаміну.

Не менш активними біологічними регуляторами обміну речовин є вітаміни. При травматичному шоку необхідно вводити вітаміни С, РР, В а також АТФ. Компенсацію іонів калію можна здійснювати тільки при добовому діурезі не менше 500-700 мл. Калій необхідно вводити обов’язково, якщо пораненому в шоковому стані призначений гормональний препарат «Гідрокортизон». У цих випадках вводиться 5 г хлориду калію на добу.

5. Відновлення функцій печінки. При порушенні функції печінки необхідно вводити великі дози глюкози (800 мл 20 % розчину, глюкози з інсуліном, розраховуючи 1 ОД інсуліну на 3-5 г глюкози), 400 мл сорбілакту або 400 мл ресорбілакту, 400 мл амінолу.

6. Введення інгібіторів протеаз. Для нейтралізації дії патологічних кінінів використовують 30-60 тис. ОД контрикалу або 100-200 тис. ОД трасилолу.

7. Відновлення мікроциркуляції. Терапія ДВЗ включає використання сорбілакту, реосорбілакту, реополіглюкіну, неогемодезу. Антиадгезивна терапія (гідрокси- етилкрохмаль, моноклональні антитіла) забезпечує зменшення кількості і активності адгезивних молекул, що зменшують лейкостаз, розблоковують мікроциркуляцію. Гепаринотерапія проводиться після ліквідації внутрішньої та зовнішньої кровотечі.

8. Корекція гіпопротеїнемії. Проводиться шляхом інфузії амінолу, кріоплазми, альбуміну.

9. Застосування антибіотиків широкого спектра дії. Оскільки шок призводить до пригнічення системи імунітету.

10. Лікування жирової емболії включає: ліпостабіл 20 мл внутрішньовенно кожних 6 годин, компламін, реополіглюкін, сорбілакт, реосорбілакт, клофібрат.

11. Усунення тканинної гіпоксії. Призначають антигіпоксанти: цихотром С, рибоксин, нікотинамід; антиоксиданти: церулоплазмін, вітаміни С, Е.

12. Підтримка достатнього діурезу, лікування гострої ниркової недостатності. Діуретики не призначають до відновлення ОЦК. Олігурія, як правило, означає недостатнє відновлення ОЦК. Діурез підтримується на рівні 30-50 мл/год.

Лікування печінково-ниркової недостатності й інших органних розладів включає: діуретичні засоби; гемодіаліз; ентерооксигенацію; артеріалізацію крові портальної вени; електрохімічне окислювання.

13. Боротьба з прогресуючим ендотоксикозом методами екстракорпоральної детоксикації - виводу з організму токсичних речовин і залишку рідини. Дезінтоксикація включає форсований діурез, гемосорбцію, перитонеальний діаліз.

14. Зігрівання хворого у зв’язку з порушенням теплообміну і підвищеною тепловтратою. Температура в протишоковій палаті повинна бути в межах 20-24 °С. З потерпілого необхідно зняти промоклий одяг й одягти сухий, дати гарячого чаю, якщо немає протипоказань.

15. Парентеральне харчування проводиться на фоні повної стабілізації стану хворого: використовують суміші амінокислот (амінол, інфезол, аміностерил). Енергопотреби покриваються введенням 30 % розчину глюкози з інсуліном (1 ОД на 3-5 г сухої речовини). Жирові емульсії при шоку протипоказані через загрозу погіршення мікроциркуляції і небезпеку жирової емболії.

16. Коригуючі хірургічні втручання: остеосинтез, ПХО ран м’яких тканин без ознак кровотечі, яка продовжується; ампутації кінцівок - проводяться після повного виведення постраждалого із ТШ. Хірургічні втручання з метою усунення наростання стиснення головного мозку повинні проводитися якнайраніше.

Контроль ефективності проведеної терапії і моніторинг. Моніторинг хворих з ТШ включає контроль рівня свідомості, АТ, ЧСС, ЦВТ, t° тіла, Hb, Ht, лейкограми, КЛР крові, контроль діурезу і складу сечі, біохімічний аналіз крові (концентрація в плазмі сечовини, креатиніну, білірубіну, трансаміназ, лужної фосфатази, білка, електролітів), контроль системи гемостазу (кількість тромбоцитів, коагулограма). Доцільне ЕКГ-моніторування.

Критеріями ефективності протишокових заходів є зменшення больового синдрому, тахікардії, підвищення АТ, збільшення погодинного діурезу і ЦВТ.

Принциповим досягненням у лікуванні тяжких пошкоджень є розробка і впровадження нової концепції в лікування травматичного шоку - хірургічної реанімації, яка міцно пов’язана з лікуванням поліорганної недостатності. Так, наприклад, вважається встановленим фактом, що переломи довгих кісток або кісток таза є джерелом ендогенної інтоксикації для легенів і нирок. Тому жорстка хірургічна фіксація переломів опорно-рухового апарату і грудної клітки є одним із методів попередження поліорганної недостатності.

В екстремальних умовах стає актуальним прогнозування тяжкості травми на основі анатомічних і фізіологічних показників, які її характеризують. Морфологічний компонент травми є наслідком взаємодії чинника пошкодження на організм потерпілого і залишається незмінним протягом лікування до формування остаточного результату. Однак анатомічний компонент має взаємозв’язок із тяжкістю крововтрати. Таким чином, за анатомічним компонентом можна спрогнозувати тяжкість ТШ.

При тяжких, особливо поєднаних травмах, традиційні градації тяжкості травми і ТШ часто не збігаються одна з одною. І це дійсно так, тому що тяжкість шоку в значній мірі визначається особливістю компенсаторних можливостей організму, своєчасністю і якістю протишокових заходів.

У цьому випадку необхідно характеризувати тяжкість травми як інтегральне поняття: анатомо-функціональна оцінка тяжкості ТШ, прогноз для життя та прогнозування ранніх ускладнень ТШ і травматичної хвороби.

Заключення. Воєнні конфлікти із застосуванням сучасної зброї, стихійні лиха і катастрофи, які супроводжуються великою кількістю санітарних втрат, в першу чергу внаслідок тяжких травм, у 30-50 % випадків будуть супроводжуватися ТШ.

ТШ характеризується гострими взаємообумовленими фазовими розладами життєво важливих функцій організму, які проявляються розвитком серцево-судинної, дихальної, ниркової, печінкової недостатності, недостатності травного тракту та імунної системи. Клінічні прояви цих порушень залежать від тяжкості й локалізації травми.

Сучасний етап вивчення ТШ характеризується створенням систем оцінки і прогнозу шокової травми та використанням її в практичній діяльності для вибору диференційованої лікувальної тактики.