Інтенсивна терапія невідкладних станів - В. М. Запорожан 2006

Серцево-легенево-церебральна реанімація

Як уже було зазначено, реанімація — це виведення хворих із термінального стану.

Термінальні стани відповідно до широко розповсюдженої триступеневої класифікації, розробленої В. О. Неговським, включають преагональний, агональний стан і клінічну смерть.

Це ланки єдиного процесу вмирання, під час якого відбувається низка патологічних зрушень, характер яких мало залежить від причин термінального стану, а, в основному, є відображенням загальнобіологічних закономірностей вмирання.

Без їх знання дії реаніматора не будуть свідомими і можуть виявитися неповними. Адже відновлення циркуляції крові та газообміну — це лише перший і далеко не найскладніший етап боротьби за життя, доступний навіть реаніматору з числа осіб, навчених найпростішим методам оживлення, але без медичної освіти. Після цього виникають нові, набагато складніші завдання — відновлення всього організму, здатного до повноцінної життєдіяльності. Для людини — це повернення до повного фізичного і психічного здоров’я та нормального соціального життя, тобто відновлення функцій мозку разом з іншими органами та системами. Зміни, характерні для відновлення організму, дали право В. О. Неговському говорити про «постреанімаційну хворобу». Щоб досягти якомога повнішого відновлення всіх функцій організму, потрібно мати чітке уявлення про патофізіологію термінальних станів.

Головним фактором патофізіологічних зрушень в організмі є Гіпоксія тканин, яка розвивається разом із погіршанням Дихання та кровообігу. Вона перш за все згубна для тканин із високим енергетичним рівнем, наприклад для мозку. Цей орган, становлячи 2 % від маси тіла, споживає близько 15-20 % усього кисню, що надходить до організму, для чого слід підтримувати в мозку кровотік, який становить 15 % хвилинного об’єму серця. Тим паче, що на початку розвитку термінального стану активність центральної нервової системи (ЦНС) підвищується з метою компенсаторної стимуляції життєво важливих функцій. Однак незабаром через тривалу гіпоксемію настає декомпенсація.

В умовах кисневого й енергетичного голодування клітини обмін речовин у ній порушується. Високоенергетичний процес аеробного окиснення глюкози в циклі трикарбонових кислот Кребса, який дає енергію для перетворення 32 молекул АДФ в АТФ з однієї молекули глюкози, змінюється на анаеробний ГЛІКОЛІЗ, здатний забезпечити з однієї молекули глюкози енергію для утворення лише 2 молекул АТФ. До того ж після припинення кровообігу швидко виснажується запас глюкози і глікогену та накопичується молочна кислота, що призводить до метаболічного ацидозу, який доповнює респіраторний ацидоз через накопичення вуглекислоти, та до розширення артеріол мозку, а потім і решти тканин із децентралізацією кровообігу, якщо він і був спочатку централізованим.

Анергія призводить до неможливості діяльності калій-натрієвого насоса та до трансмінералізації на межі клітини і позаклітинного простору. Зменшення р_О2 в капілярах до 19-17 мм рт. ст. різко погіршує, а при 12-10 мм рт. ст. зовсім припиняє діяльність мітохондрій.

Внаслідок значного збільшення проникності всіх біологічних мембран, у тому числі лізосомальних, відбувається викид із них ферментів, які спричинюють лізис клітини і визначають таким чином необоротність і загибель. Щодо загиблих клітин нервової системи — нейронів, то вони незамінні.

Клініка преагонального стану — загальна загальмованість, свідомість сплутана та продовжує прогресивно пригнічуватися, артеріальний тиск не визначається, пульс на периферичних артеріях відсутній, але пальпується на сонних і стегнових, відзначається тахі- або брадипное з появою патологічних ритмів дихання, ціаноз або блідість шкірних і слизових оболонок.

Агональний стан характеризується відсутністю свідомості й очних рефлексів, артеріальний тиск не визначається, пульс на периферії відсутній, а на великих артеріях різко ослаблений, вислухуються рідкі серцеві тони, на ЕКГ — виражені ознаки гіпоксії міокарда і розлад серцевого ритму. Спостерігається бульбарна регуляція життєво важливих функцій, нерідко відзначається короткочасне підвищення функціональної активності, в тому числі й ЦНС («агональний спалах»).

Клінічна смерть настає в момент зупинки серця і повного припинення кровообігу, внаслідок чого настає припинення дихання і виключення функціональної активності ЦНС.

Безпосередньо після зупинки серця та дихання обмінні процеси різко знижуються, однак повністю не припиняються через те, що деякий час до тканин продовжує надходити енергія анаеробного гліколізу. У зв’язку з цим клінічна смерть є станом оборотним, а її тривалість визначається часом життя кори великих півкуль головного мозку в умовах повного припинення кровообігу та дихання, що становить за звичайної температури і барометричного тиску не більше ніж 3-4 хв, хоча при зупинці серця на фоні гіпотермії тіла 10-8 °С оборотні зміни ЦНС зберігаються до 2 год, а в дитячому віці довше, ніж у старечому.

Причини припинення дихання та кровообігу можуть бути різними:

— гіпоксія та гіперкапнія при передозуванні снотворних і наркотичних препаратів, анестетиків; черепно-мозковій травмі, порушенні біомеханіки дихання, в тому числі при множинних переломах ребер, гемо- та пневмотораксі, трахеобронхіальній непрохідності, задушенні, утопленні та ін.;

— кровотеча;

— порушення електролітної рівноваги, найчастіше порушення співвідношення між іонами калію та натрію (гіперкаліємія різко знижує електричну і скоротливу здатність серця при незмінній електричній);

— нейрогуморальні та нейрорефлекторні фактори;

— вагусні Рефлекси — груба інтубація трахеї, хірургічні маніпуляції в рефлексогенних зонах (Серце, брижа та ін.);

— психічні фактори (переляк, страх, горе та ін.);

— фактори, пов’язані з передозуванням медикаментів, що мають вплив на дихальну і серцеву діяльність (Глікозиди, симпатоміметики та ін.);

— ураження серцевого м’яза — інфаркт міокарда (при невеликих і середніх осередках ураження частіше буває фібриляція, оскільки ішемічна тканина й оточуюча мають різний потенціал і між ними виникає постійний струм, «тригерні зони», внаслідок чого гальмується автоматизм серця; при великих зонах ураження частіше спостерігається асистолія).

Етіологічні фактори термінальних станів, переважне ушкодження під впливом цих факторів окремих органів і систем, а також тривалість процесу вмирання позначаються на патофізіологічних зрушеннях. Наприклад, термін клінічної смерті з можливістю оживлення при загибелі від крововтрати в 1,5-2 рази коротший, ніж при зупинці серця від електротравми.

Разом із тим, адаптивні реакції при дії загрозливих факторів однотипні. Це перш за все рефлекторна стимуляція симпатичної нервової системи з різким збільшенням (у 30-100 разів і більше) в крові рівня катехоламінів і гормонів катаболічної дії (АКТГ, АДГ, кортикостероїдів, глюкагону, стероїдних гормонів) при одночасному зниженні рівня анаболічних гормонів (інсуліну, андрогенів і естрогенів). Вони формують захисні реакції, найбільш загальна з яких — централізація кровообігу при зменшенні серцевого викиду. Однак при надмірній силі чи зайвій тривалості дії ушкоджуючого фактора захисні реакції переходять фізіологічно допустимі межі й стають ушкоджуючими, що дуже характерно для патогенезу термінальних станів.

При швидкому вмиранні компенсаторні реакції не встигають включитись або виявляються недостатніми й основні зміни торкаються кровообігу та дихання з вищезазначеними патофізіологічними зрушеннями і біохімічними порушеннями.

За тривалого вмирання, наприклад при тривалій кровотечі, яскраво проявляється захисна реакція централізації кровообігу, яка дозволяє певний час підтримувати шокове порушення його на стадії компенсації. При цьому зберігається життєдіяльність мозку і серця за рахунок ішемії інших органів і систем, де вплив гіпоксії закінчується некротичним ураженням клітинних елементів тканин, які найбільш чутливі до кисневого голодування. Так виникають «шокова Печінка» і «шокові нирки».

Серед патогенетичних факторів розвитку термінальних станів значну роль відіграє ендогенна інтоксикація. Токсинами вважають продукти спотвореного метаболізму — амоніак, вуглекислоту, молочну кислоту й інші органічні кислоти, БІОЛОГІЧНО АКТИВНІ РЕЧОВИНИ (гістамін, серотонін, «фактор депресії міокарда», феритин). Наші спостереження довели, що при ендотоксикозі відбувається накопичення в крові його визнаних маркерів — молекул середньої маси, що являють собою здебільшого олігопептиди як продукти деградації білків внаслідок підвищення протеолітичної активності сироватки крові. Продовжуються дослідження щодо виявлення і вивчення природи так званого «стресового білка», який з’являється при шоку і термінальних станах, хоча біологічна роль його поки що залишається невідомою.

Велику увагу приділяють також надходженню в Кров бактеріальних токсинів внаслідок посиленого розмноження мікроорганізмів в умовах зниженого кровообігу і підвищеної проникності біологічних мембран, а також індолу, скатолу й інших токсинів із просвіту кишок.

Посилений ліполіз призводить до утворення кетонових тіл і ацетону.

Роль ендотоксикозу зростає зі зниженням ефективності механізмів природної детоксикації в печінці, нирках і ретикуло- ендотеліальній системі при термінальних станах. Ендотоксикоз, очевидно, є однією з причин необоротних змін, які завжди розвиваються до того, як повністю вичерпається запас енергії та припиниться обмін речовин у тканинах.

Дуже важливо мати на увазі, що всі ці патофізіологічні зміни часто не встигають проявитися під час термінального стану, але різко обтяжують постреанімаційний період і тим самим знижують ефект реанімації — відновлення повноцінної життєдіяльності. Тому серцево-легенева реанімація в найпростішому вигляді далеко не завжди буває успішною.

Застосування методів реанімації повинно доповнюватися раціональним поєднанням із методами інтенсивної терапії, спрямованими на ліквідацію постреанімаційної хвороби та Лікування основного захворювання, яке стало джерелом розвитку термінальних станів.

Методи реанімації та інтенсивної терапії формувалися протягом тривалого часу. Як правило, вони створювалися на основі наукових і технічних досягнень у суміжних, іноді досить віддалених галузях. Для знайомства з джерелом походження сучасних методів реанімації можна демонструвати найбільш суттєві досягнення в історичному плані: Штучне дихання (Сільвестр, 1858; Елам, 1954); прямий масаж серця в клініці (Кристан, Інгельсруд, 1901); непрямий масаж серця (Коувенховен, Джюд, Нікербокер, 1959); інтубація трахеї з допомогою ларингоскопа (Лілієнталь, 1910); пряма електрична дефібриляція серця (Прево, Бателлі, 1899); непряма електрична дефібриляція (Н. Я. Гурвіч, Г. С. Юньєв, 1946); потрійний спосіб (закидання голови, висовування щелепи і відкривання рота) (П. Сафар, 1953) та ін. Так старі методи реанімації були трансформовані в нові протягом останніх 40 років, і цей процес триває понині.

Один із основоположників сучасної Методики реанімації П. Сафар, надаючи величезного значення організаційним аспектам виведення хворих із термінальних станів, таким чином викладає стадії й етапи серцево-легенево-церебральної реанімації:

I. Елементарне підтримання життя.

А — (від aer — «повітря») — відновлення прохідності дихальних шляхів.

В — (від breathing — «дихання») — штучне дихання.

С — (від circulation — «Кровообіг») — масаж серця.

II. Подальше підтримання життя. Відновлення самостійного кровообігу і стабілізація кровообігу та дихання.

D — (від drags — «ліки») — Введення медикаментозних засобів.

Е — (від electrocardiography — «ЕКГ») — Діагностика стану серцевої діяльності за допомогою ЕКГ.

F — (від fibrillation — «фібриляція») — проведення електродефібриляції в разі фібриляції серцевих м’язів.

III. Тривале підтримання життя — постреанімаційна інтенсивна терапія.

G — (від grade — «ступінь») — глибинне пригнічення ЦНС хворого за шкалою Глазго або Глазго-Пітсбург.

H — (від human — «людяний») — відновлення нормального людського мислення шляхом використання сучасних заходів відновлення функції мозку.

І — (від intensive care — «інтенсивна терапія») — корекція недостатності функції інших органів, крім мозку, що сприятиме відновленню функції мозку.

Заходи і стадії серцево-легенево-церебральної реанімації (етапи А, В, С), яку П. Сафар називає стадією елементарного підтримання життя, проводяться при термінальних станах, розпізнати які слід не більше ніж за 7-10 с за наявністю хоча б двох будь-яких із трьох ознак: припинення дихання, розширення зіниць, відсутність пульсу на сонній Артерії. Оскільки для успіху реанімації вирішальне значення, поряд із технічною правильністю її виконання, має фактор часу, для прискорення діагностики клінічної смерті наявність пульсу і стан зіниць перевіряють одночасно: однією рукою визначають пульс, а другою піднімають повіку для огляду зіниці.

Тому, хто першим виявив потерпілого, для забезпечення першої стадії реанімації — елементарного підтримання життя — треба якомога швидше і в чіткій послідовності виконати такі заходи:

1. Покласти хворого на спину й обов’язково на тверду основу. Максимально закинути голову назад, поклавши одну руку під шию, другу — на лоб, забезпечивши тим самим прохідність дихальних шляхів, і виявити наявність чи відсутність дихальних шумів (рис. 1). У разі підозри на ушкодження шийного відділу хребта закидання голови не рекомендується.

2. При відсутності дихальних шумів або при рідких поверхових вдихах необхідно розпочати штучне дихання «рот в рот» (рис. 2). Для цього сам реаніматор робить глибокий вдих, щільно обхоплює своїми губами Губи потерпілого, користуючись як прокладкою носовою хустинкою, марлею тощо, та, затиснувши ніс потерпілого пальцями руки або щокою, робить енергійний видих. При цьому контролюють глибину вдиху за рухом грудної клітки хворого. Можна намагатися також дихати «рот в ніс», прикриваючи при цьому рот хворого.

Рис. 1. Вихідне положення потерпілого для реанімації та вислуховування дихальних шумів

Рис. 2. Штучне дихання «рот в рот»

Рис. 3. Висування вперед нижньої щелепи

Рис. 4. Очищення рота і глотки пальцем

3. Якщо при спробі зробити вдих Грудна клітка не розправляється:

а) висунути вперед нижню щелепу (рис. 3);

б) очистити рот і глотку від сторонніх мас носовою хустинкою чи марлевою серветкою на пальці (рис. 4), а за наявності — відсмоктувачем;

в) ввести повітровід (рис. 5), а при змозі — здійснити інтубацію трахеї (виконується в тих випадках, коли іншими засобами підтримати прохідність дихальних шляхів неможливо, а також при тривалій реанімації).

Рис. 5. Введення повітровода: а — ротового; б — носового

Рис. 6. Визначення пульсації на сонній артерії

4. Після того, як зроблено 3-5 вдихів, визначають пульсацію на сонній артерії (рис. 6).

Рис. 7. Непрямий масаж серця

Рис. 8. Масаж серця і штучне дихання виконує одна людина

Рис. 9. Масаж серця і штучне дихання виконують двоє

5. Якщо пульсація відсутня, негайно розпочинають непрямий (зовнішній) масаж серця (рис. 7). Для цього реаніматор, розташувавшись збоку від потерпілого, кладе долоню однієї руки, підвівши вгору пальці, на нижню третину грудини якраз по середній лінії; долоню другої руки накладає на першу в ділянці зап’ястка. Поштовхами натискує на грудину не тільки силою м’язів рук, а й усією масою свого тіла, прогинаючи грудину на 4-5 см у напрямку хребта. Повторює поштовхи не рідше, ніж щосекунди. Непрямий масаж вважається ефективним, якщо відбувається звуження зіниць, зникає смертельна блідість губ, а пізніше з’являються самостійні дихальні рухи. Щодо прямого масажу, то його використання обмежене випадками зупинки серця під час деяких хірургічних операцій.

6. Необхідно поєднувати зовнішній масаж серця зі штучним диханням. Якщо реанімацію виконує одна людина (рис. 8), то через кожні 2 швидких вдування повітря роблять 15 натискань на грудину (співвідношення 2:15), причому за 1 хв повинно повторитися 4-5 таких цикли. Якщо реанімацію проводять двоє (рис. 9), то витримується співвідношення вдування — натискання 1:5 і таких циклів повинно бути не менше 12 за 1 хв. Слід запам’ятати, що для забезпечення достатнього кровотоку в головному мозку необхідно не менше 60-70 компресій грудної клітки за 1 хв. Згідно з рекомендаціями Європейської ради з реанімації (2000) після ізоляції дихальних шляхів від стравоходу (шляхом інтубації трахеї тощо) вентиляцію легень і компресії грудної клітки проводять одночасно з частотою 12 вдувань на 100 компресій за 1 хв у дорослих.

7. Слід стежити за появою самостійних серцевих скорочень за пульсом на сонних артеріях, перериваючи для цього масаж кожні 2-3 хв на кілька секунд. Масаж серця триває до відновлення самостійної діяльності серця.

У госпітальних умовах або в спеціалізованій машині швидкої медичної допомоги вказані заходи можна проводити з додатковим використанням спеціальних пристосувань.

Так, для підтримки прохідності дихальних шляхів використовують відсмоктувач, повітроводи звичайної та спеціальної конструкції, інтубацію трахеї та відсмоктування з трахео- бронхіального дерева, крикотиреотомію, трахеотомію і бронхоскопію.

Для забезпечення вентиляції легень користуються найпростішими дихальними апаратами (мішком Амбу, дихальним міхом), наркозними апаратами з міхом або мішком, заповненими киснем, а також спеціальними дихальними апаратами — респіраторами, які регулюють дихання за тиском, частотою чи об’ємом.

Для тривалої штучної вентиляції легень (ШВЛ) найбільш придатні сучасні сервовентилятори, які дозволяють за наявності контролю газів у повітрі, що вдихається і видихається, а також у крові, виконувати індивідуальний підбір параметрів дихання, що перешкоджає виникненню в процесі ШВЛ таких загрозливих ускладнень, як респіраторний дистрес-синдром, Пневмонія та ін.

У деяких ситуаціях виникає необхідність високочастотної ШВЛ. При напруженому пневмотораксі з самого початку здійснюють ШВЛ, а якщо дозволяє стан пацієнта — перед її початком виконують пункцію плевральної порожнини (в 2-му міжребер’ї по середньоключичній лінії для видалення повітря чи в 6-му міжребер’ї по середньопахвовій лінії для видалення рідини).

Для відновлення кровообігу в умовах операційної за неефективності чи неможливості непрямого можна скористатися прямим масажем серця (рис. 10), а також застосувати для масажу спеціальні апарати.

Рис. 10. Прямий масаж серця

Відсутність ознак ефективності реанімаційних заходів при використанні всіх указаних методів протягом 30 хв є показанням до припинення реанімації. За наявності ознак ефективності реанімаційні заходи продовжуються до відновлення самостійного кровообігу, але до повного відновлення життєдіяльності організму заходів першої стадії недостатньо. Тому слідом за початком проведення реанімації необхідно вжити заходів для виклику реанімаційної бригади, яка має досвід і відповідне оснащення для проведення другої стадії реанімації.

Мета другої стадії реанімації — подальше підтримання життя. Ця стадія звичайно проводиться в госпітальних умовах, включає відновлення самостійного кровообігу шляхом доповнення заходів першої стадії медикаментозною терапією (етап D), ЕКГ-діагностикою.

При критичних і тим паче термінальних станах велике значення має вибір шляхів введення медикаментів. Пероральний, підшкірний і внутрішньом’язовий шляхи неефективні. Рекомендується внутрішньовенне введення, а при утрудненнях з ним — термінове введення ендотрахеально через інтубаційну трубку або шляхом пункції перснещитоподібної зв’язки, причому доза препарату подвоюється, і він вводиться розведеним на 10 мл стерильної води чи фізіологічного розчину. Внутрішньо- серцеве введення, яке широко застосовувалося раніше, не рекомендується.

Починають із препаратів «першого введення». Це внутрішньовенно: 0,1%-й розчин адреналіну по 1 мл (1 мг) кожні 3 хв, 0,1%-й розчин атропіну 2-3 рази протягом усього періоду реанімації дозами 1-0,5-0,5 мл (відповідно 1-0,5-0,5 мг), не перевищуючи загальної дози 2-3 мг.

Бікарбонат натрію 8,4%-го розчину 50 мл або альтернативний буфер (трисамін-буфер) призначається титровано при рН<7,1, а при відсутності даних про КЛС крові — через 2025 хв після припинення кровообігу. Це зумовлено можливістю небажаної його дії при серцево-легеневій і мозковій реанімації: зростанням внутрішньоклітинного ацидозу через збільшення вмісту СО₂, зміщенням кривої ДИСОЦІАЦІЇ HbO₂, інактивацією катехоламінів, зниженням ефективності дефібриляції. Шлях введення тільки внутрішньовенний, введення в трахею пригнічує діяльність миготливого епітелію.

ЕКГ-діагностику розпочинають якомога раніше після початку зовнішнього масажу серця. При цьому, незалежно від різноманітності безпосередніх причин клінічної смерті, припинення кровообігу може проявлятися всього лише трьома типами, які можуть до того ж часто переходити один в одного.

Найбільш несприятливий тип зупинки серця — асистолія. Вона виглядає на екрані як пряма ізолінія, що свідчить про відсутність електричної активності міокардіоцитів (рис. 11, а) і зустрічається у 41 % випадків госпітального припинення кровообігу (за даними National Registri of Cardiopulmonary Resuscitation, 2002).

Рис. 11. EКГ-картина асистолії (a), eлектромеханічної дисоціації (б) та фібриляції шлуночків (в)

Електромеханічна дисоціація (або електрична активність без пульсу (згідно з сучасною класифікацією включає електромеханічну дисоціацію і тяжку брадиаритмію), яка раніше називалася неефективним серцем, або агональними шлуночковими комплексами) — припинення кровообігу, при якому зберігається синхронна діяльність міокардіоцитів, але внаслідок різних причин не відбувається серцевий викид (рис. 11, б). Зустрічається у 29 % випадків.

Фібриляція шлуночків (шлуночкова тахікардія без пульсу) — прогностично сприятливий тип припинення кровообігу, оскільки зберігається електрична активність міокардіоцитів і скорочувальна активність окремих волокон, які скорочуються асинхронно (рис. 11, в). Зустрічається у 30 % випадків.

Клінічно ці види патології проявляються однаково (ознаками припинення кровообігу) і потребують стандартних реанімаційних заходів. Однак при асистолії основне завдання лікування — збудження електричної активності кардіоміоцитів адреналіном і атропіном. Якщо до контролю ЕКГ ці препарати не було введено, вони вводяться негайно в дозах і за схемою, вказаними раніше. Якщо після трикратного введення адреналіну електрична активність не відновилася, приступають до введення бікарбонату натрію.

При фібриляції шлуночків додатково до стандартних реанімаційних заходів необхідно вдатися до дефібриляції за допомогою електродефібрилятора (рис. 12). Оскільки зарубіжні дефібрилятори генерують монополярні імпульси електричного струму, а вітчизняні — біполярні асиметричні квазисинусоїдальні імпульси Гурвіча, рекомендовані величини розрядів цих типів дефібриляторів не збігаються (табл. 1).

При неефективності трикратної фібриляції згідно з Рекомендаціями Європейської ради з реанімації (2000 р.) вводять внутрішньовенно кордарон (аміадарон) — антиаритмічний препарат першого вибору — дозою 300 мг, розведений в 20 мл 5%-го розчину глюкози, повторно — 150 мг, максимально до 2 г. За відсутності кордарону вводять лідокаїн 1,5 мг/кг (максимально 3 мг/кг) або новокаїнамід 30 мг/кг до сумарної дози 17 мг/кг.

При фібриляції шлуночків, рефрактерній до електродефібриляції, та підозрі на гіпомагніємію рекомендується сульфат магнію дозою 8 ммоль (близько 10 мл 25%-го розчину МgSO₄).

Хлорид кальцію, який раніше широко застосовувався під час реанімації, тепер рекомендується лише при гіпокальціємії, передозуванні блокаторів кальцієвих каналів, гіперкаліємії, гіпомагніємії дозою 0,2 мл/кг 10%-го розчину внутрішньовенно.

Рис. 12. Електрофібриляція з розташуванням електродів на грудях (a) або за способом груди — спина (б)

При неефективності всі наступні розряди проводяться з максимальною енергією 360 Дж за схемою:

препарат масаж розряд препарат масаж розряд... Відновлення кровообігу при електромеханічній активності без пульсу спрямовується на ліквідацію її причини, оскільки лише цим способом можна домогтися відновлення серцевого викиду. Усі такі причини розподіляються на три групи: «пусте серце», коли зменшується приплив крові до серця; «блокада малого кола», коли кров із правих відділів серця не надходить до лівих; «серцева слабкість», коли міокардіоцити не здатні виконувати роботу з перекачування крові.

У першому випадку необхідно терміново поповнити судинне русло розчинами кристалоїдів або гідроксиметилкрохмалю. При цьому поповнення формених елементів крові відходить на задній план.

У другій групі причин можуть бути: тампонада серця (потребує пункції перикарда), напружений пневмоторакс (переводиться у відкритий або дренується плевральна порожнина з постійною аспірацією), судинний колапс (вазопресори), ТЕЛА (тромболізис).

Таблиця 1 Величини розрядів при повторних дефібриляціях (за Л. В. Усенко і співавт., 2001)

Таблиця 2 Шкала коми Глазго (1977)

Примітка. Категорії глибини коми і прогнозу: 1-ша — 14-15 балів (Ясна свідомість); 2-га — 11-13 балів (приголомшення); 3-тя — 8-10 балів (сопор); 4-та — 5-7 балів (кома); 5-та — 3-4 бали (смерть мозку). Від 1-ї до 5-ї категорії глибина коми зростає, а прогноз стає більш несприятливим.

Гостра Серцева недостатність потребує кардіотоніків (адреналін можна вводити струминно по 1 мг кожні 5 хв, допамін — дозою 2-10 мкг/(кг∙хв), добутамін — 2-20 мкг/(кг∙хв), добутрекс).

Третя стадія серцево-легенево-мозкової реанімації — тривале підтримання життя — має на меті мозкову реанімацію, що включає етапи оцінки стану хворого (G), відновлення нормального людського мислення (H) й інтенсивну терапію ускладнень і залишкових порушень (І). Оптимальне місце для проведення лікування хворих на цій стадії — спеціалізовані палати або відділення інтенсивної терапії, куди по можливості слід перевести таких хворих.

Першим завданням після відновлення самостійного кровообігу є оцінка стану хворого щодо діагностики й усунення причин смерті, щоб запобігти повторенню термінального стану, та оцінка ступеня і характеру порушень в організмі, для чого користуються стандартною шкалою Глазго (табл. 2), шкалою травми (табл. 3).

Таблиця 3 Шкала травми (1981)

Примітка. Шкала травми = (A+B+C+D+E).

Наступні два етапи серцево-легенево-церебральної реанімації (Н та І) являють собою лікування постреанімаційної хвороби (ПРХ).

Постреанімаційна хвороба (ПРХ) — це складний, своєрідний патологічний процес, пов’язаний із періодом клінічної смерті, реанімацією та подальшим життям після неї. Е. С. Золотокриліна (1999) виділяє такі стадії ПХР:

I стадія (6-8 год від початку лікування) — стадія нестабільних функцій, головними рисами якої є максимально виражене зниження (в 4-5 разів) перфузії тканин і наявність циркуляторної гіпоксії.

II стадія (10-12 год від початку лікування) — відносна стабілізація головних функцій організму. Вона характеризується стабілізацією життєво важливих функцій, покращанням стану хворих, часто тимчасовим. Зберігаються виражені порушення перфузії тканин (кровонаповнення їх знижене в 2-2,5 разу), дефіцит об’єму циркулюючої крові (ОЦК). Відзначається збільшення втрат К⁺ і затримка в організмі Na⁺, зберігається лактатацидоз, що розвинувся раніше. Спостерігається виражена гіперферментемія. Вірогідно уповільнюється фібринолітична активність плазми крові.

III стадія (кінець 1-2-ї доби лікування) — повторне погіршання стану хворих. У частини з них при нормальній температурі тіла спостерігається тахікардія, задишка, підвищений АТ, особливо у молодих і осіб середнього віку, неспокій. Формується гіпоксія змішаного генезу внаслідок максимального зниження транспорту кисню у зв’язку з порушенням властивостей гемоглобіну й утрудненням дисоціації оксигемоглобіну, збереження зниженої перфузії тканин, шунтування кровотоку в легенях і гіподинамічного стану кровообігу. В цій стадії максимально виражені порушення гемостазу і фібринолізу, що створює умови для появи мікротромбів в органах і тканинах. Розвиваються порушення функцій паренхіматозних органів: нирок за типом функціональної олігурії; зростання гострої дихальної недостатності (ГДН) за типом неспецифічного ураження легенів («шокові Легені»), рідше — печінки. Всі ці порушення носять функціональний характер і оборотні при сприятливому перебігу.

IV стадія (3-тя-4-та доба) має двоякий перебіг: сприятливий — період стабілізації та наступного покращання порушених функцій із можливістю зниження інтенсивності лікування й одужанням без ускладнень; несприятливий — період подальшого погіршання стану хворих у зв’язку з прогресуванням генералізованої запальної відповіді та порушенням багатьох функцій організму.

При цьому відзначається посилення катаболізму, інтерстиціального набряку легенів, мозку, підшкірної клітковини, поглиблення гіпоксії змішаного типу та гіперкоагуляції, поява гнійно-запальних ускладнень. На цьому фоні розвиваються явища недостатності функції органів і систем: вторинні кровотечі з верхніх відділів ШКТ (ерозії), психози з галюцинаторним синдромом, вторинна серцева недостатність, посилення ГДН, панкреатит, розлади функції печінки, безкам’яний холецистит.

V стадія (5-6-та доба) спостерігається тільки при несприятливому перебігу ПРХ. Прогресують запальні та гнійні процеси: масивні пневмонії, часто нозокоміальні, абсцедуючі; нагноєння ран, абсцеси м’яких тканин, гнійні плеврити. Незважаючи на раннє використання антибіотиків і антисептиків, нерідко настає Сепсис на фоні виражених порушень клітинного і гуморального імунітету внаслідок тривалої тяжкої гіпоксії змішаного генезу. На фоні сепсису починається, як правило, нова, друга хвиля ураження легенів, серцевого м’яза, печінки, нирок, що прийнято вважати поліорганною недостатністю.

Постреанімаційна хвороба неминуче супроводжується постгіпоксичною енцефалопатією — тимчасовим або стійким порушенням функціонування ЦНС. Цей основний патогенетичний компонент перебігає в дві фази:

I — гостра фаза (катаболічна) триває 2-3 доби:

— активація обмінних процесів або їх гальмування в разі зриву адаптації;

— розвиток у нейронах енергетичного дефіциту;

— ендогенна інтоксикація інтрацеребрального й екстрацеребрального генезу.

II — фаза стабілізації:

— нестійка стабілізація гомеостазу (напруження та виснаження адаптивних процесів), закінчується летально або триває місяцями чи роками;

— стійка стабілізація гомеостазу, триває від декількох тижнів до місяців.

Інтенсивна терапія ПРХ передбачає комплекс інтрацеребральних та екстрацеребральних заходів з урахуванням стадійності перебігу (за В. І. Чернієм, 1997):

Заходи інтрацеребральної дії

I. Створення оберігального гальмування і зниження енергетичної потреби мозку, захист його від повторної гіпоксії. По черзі вводять у субнаркотичних дозах 5%-й розчин тіопенталу натрію (одноразова доза до 5 мг/кг) і оксибутирату натрію (одноразова доза 20 мг/кг). Тіопентал вводять через 3 год, а оксибутират — через 2 год. При зменшенні неврологічного дефіциту проміжки між введеннями збільшуються, дози зменшуються.

II. Відновлення функції клітинних і судинних мембран:

1. Зменшення їх проникності (внутрішньом’язово 1-4 мг/кг преднізолону на добу), зниження активності калікреїн-кінінової системи і трипсинемії, зменшення ферментемії (контрикал 150-800 ОД/кг).

2. Зниження інтенсивності перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) (токоферол 2-8 мл 30%-го розчину на добу, унітіол по 5 мл внутрішньовенно й аєвіту по 2 мл внутрішньом’язово двічі на добу).

III. Відновлення мозкового кровообігу.

1. Відновлення мікроциркуляції в судинах головного мозку (еуфілін внутрішньом’язово по 10 мл 2,5 % тричі на добу, ксантинолу нікотинат 5-30 мг/кг на добу або нікотинова кислота 1-3 мг/кг на добу, курантил по 25-75 мг на добу). Помірна гіперволемічна гемодилюція за рахунок кристалоїдів і колоїдів (гематокрит не нижче 0,30).

2. Покращання венозного відтоку з порожнини черепа (сульфокамфокаїн 6-25 мг/кг на добу й еуфілін, при підвищеному рівні ЦВТ фуросемід внутрішньовенно або внутрішньом’язово 0,2-0,4 мг/кг, контрольована інфузія нітрогліцерину і стимуляція скорочувальної функції міокарда).

3. Боротьба з набряком мозку (маннітол 0,25-0,5 г/(кг∙добу); більш небезпечний, враховуючи «синдром віддачі», гліцерин 1 г/(кг∙добу) через назоентеральний зонд).

4. Відновлення об’ємної швидкості мозкового кровотоку (зниження внутрішньосудинного тиску за допомогою серміону 48 мг внутрішньовенно чи внутрішньом’язово, кавінтон 1530 мг і стугерон 75-150 мг на добу).

IV. Боротьба з амоніємією (краплинне введення 1%-го розчину глутамінової кислоти 15-30 мг/(кг∙добу).

V. Відновлення метаболізму нервових клітин (пірацетам або ноотропіл 8-12 г/добу до відновлення притомності, після чого протягом 2-3 діб 4-8 г/добу і ще 4 г/добу протягом 3 тиж).

VI. ГБО (10 сеансів у режимі 1,2-1,5 ата не раніше ніж через 3-4 дні після клінічної смерті).

Заходи екстрацеребрального впливу

I. Корекція гіповолемії та порушень центральної гемодинаміки проводяться за загальноприйнятими принципами з поправкою на необхідність створення помірної гіперволемічної гемодилюції.

II. Нормалізація функції дихання. Лікування респіраторного дистрес-синдрому. Забезпечення адекватної прохідності дихальних шляхів як на період коми, так і після відновлення притомності. При відсутності самостійного дихання чи при його неадекватності застосовується ШВЛ. Лікування респіраторного дистрес-синдрому проводиться за принципами, викладеними у відповідному розділі.

III. Корекція порушень водно-електролітного балансу і КЛС проводиться за загальноприйнятими принципами. З урахуванням профілактики набряку мозку і проведення гіперволемічної гемодилюції водний баланс необхідно підтримувати на нульовому рівні.

IV. Корекція порушень системи гемокоагуляції складається з заходів щодо збалансування прокоагулянтного й антикоагулянтного ланцюгів цієї системи, з ліквідації блокади мікроциркуляторного русла і відновлення функціональної активності ретикуло-ендотеліальної системи (РЕС).

V. Профілактика і лікування печінкової та ниркової недостатності (заходи з відновлення ОЦК, прискорення виведення з організму чи нейтралізації ендотоксинів). При печінковій недостатності проводяться сеанси гемосорбції та плазмаферезу, при нирковій недостатності — гемодіалізу й ультрафільтрації.

VI. Корекція порушень імунної реактивності здійснюється частково за рахунок препаратів, які використовуються в схемі лікування для інших цілей (аскорбінова кислота, токоферол, нативна плазма), а також застосовують декарис 150 мг/добу протягом 3-5 днів, метрогіл 100 мл 2-3 рази на добу внутрішньовенно протягом 5 днів.

VII. Профілактика і лікування гнійно-септичних ускладнень досягається відновленням мікроциркуляції та призначенням антибіотиків широкого спектра дії.

VIII. Ентеральне і парентеральне живлення. До відновлення функції кишечнику проводиться стимуляція перистальтики і парентеральне живлення. Після відновлення перистальтики — ентеральне живлення за принципами, які викладаються у відповідному розділі.

ІХ. Детоксикаційна терапія (Форсований діурез, ультрафіолетове опромінення автокрові, при необхідності інші еферентні методи детоксикації).

Л. В. Усенко зі співавторами (2001) доповнює наведену вище схему лікування ПРХ інфузією перфторану — кровозамінника з різноманітними функціями, який покращує газообмін і метаболізм на рівні тканин, підвищує киснево-транспортну функцію крові, відновлює центральну і периферичну гемодинаміку, реологічні властивості крові та мікроциркуляцію, має мембранопротекторну дію на міокард, сорбційні та діуретичні властивості, діє проти набряків, є блокатором повільних кальцієвих каналів. Для посилення ефекту інфузії перфторану рекомендують поєднувати її з інгаляцією кисню (40-60 %) протягом 24 год від початку інфузії.

Прогноз ПРХ:

1. Ранній:

— якщо припинення кровообігу до 4 хв — прогноз відносно сприятливий;

— припинення на 5-6 хв — прогноз сумнівний;

— більше 7 хв — вкрай сумнівний;

— більше 20 хв — безнадійний.

Якщо тривалість припинення невідома, то прогноз будується на термінах відновлення рефлексів і дихання. Якщо дихання відновилося не пізніше ніж через 20 хв — можливо, що прогноз буде сприятливим.

Прогноз за терміном нормалізації електроенцефалограми (ЕЕГ):

— через 10 хв — сприятливий;

— через 30 хв — можливо буде сприятливий;

— більше 30 хв — несприятливий.

2. Затриманий прогноз (встановлюється протягом перших 24 год):

— зменшується глибина коми, відсутні судоми і децеребраційна ригідність — сприятливий;

— відсутнє самостійне дихання і рогівкові рефлекси більше ніж 4 год, розширені та деформовані зіниці, стійка анізокорія, відсутня реакція на світло, Гіпертензія розгинальних м’язів, судоми — тяжкий;

— ритмічні міоклонії на фоні коми — безнадійний.

Внаслідок вжитого під час реанімації та в післяреанімаційному періоді лікування може статися відновлення свідомості або смерть мозку, або встановлення вегетативного (афалічного) стану, коли подальші реанімаційні заходи не мають сенсу.

Реанімацію можна вважати безуспішною, якщо протягом не менш як 30 хв на ЕКГ реєструється пряма лінія, незважаючи на правильне проведення реанімації, враховуючи медикаментозну терапію. Без ЕКГ довести необоротність зупинки серця не можна. Може статися, що ще зберігається електрична активність серця у вигляді агональних шлуночкових комплексів або фібриляції міокарда, які завжди вважаються потенційно оборотними.

Ознаки необоротної зупинки серця супроводжуються смертю мозку та є підставою для припинення реанімації. Значно складніше вирішується питання про смерть мозку після відновлення спонтанного кровообігу. Розширені зіниці, що не реагують на світло і не звужуються протягом не менше 12 год після відновлення роботи серця, якщо це не наслідок черепно-мозкової травми, вказують на смерть мозку або на тяжкі мозкові порушення після одужання. Про смерть мозку свідчить також стійка гіпотонія, яка не піддається дії судинозвужувальних засобів протягом не менш як 24 год. Неврологічні ознаки смерті мозку можуть з’явитися не відразу, а навіть через 2 доби, на фоні початкового покращання мозкової симптоматики.

Крім клінічних ознак, велике значення для діагностики смерті мозку має ЕЕГ. Однак, навіть за наявності необхідної апаратури, зробити якісний запис ЕЕГ у відділенні реанімації часто неможливо і допустимо обходитися без цього важливого методу. В цьому разі пропонують одержати прямі докази смерті мозку шляхом ангіографії сонних артерій, яка покаже відсутність внутрішньочерепного кровообігу.

Визначення смерті мозку та вегетативного (афалічного) стану остаточно повинно проводитися не раніше ніж 1-2 тиж після реанімації, якщо повноцінне лікування виявляється неефективним.

Після констатації біологічної смерті або смерті мозку за письмовою згодою родичів померлого можна брати органи для трансплантації.

Медико-правові рекомендації з часом змінюються, їх треба знати, але надмірний страх перед законом невиправданий. Юридична практика щодо лікарських справ свідчить про те, що звинувачення в некваліфікованому проведенні реанімації виключно рідкісні, тимчасом як випадки відмови від реанімації часто кваліфікуються як ненадання допомоги.

Список літератури

1. Белоусова Е. Ю., Оболенцев Н. Н., Белоусов А. Н. Нанотехнология на пути продления жизненных процессов в организме // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. — 2005. — № 3. — С. 5-7.

2. Бунятян А. А., Рябов Г. А., Маневич А. З. Анестезиология и реаниматология. — М.: Медицина, 1984. — С. 336-366.

3. Внезапная сердечная смерть: факторы риска и профилактика: рекомендации / О. С. Сычов, А. Н. Пархоменко, Е. Н. Амосова и др. — К., 2004. — 32 с.

4. Гроер К., КаваллароД. Сердечно-легочная реанимация: Пер. с англ. Е. Б. Клейменовой / Под ред. Г. А. Рябова. — М.: Практика, 1996. — 127 с.

5. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца в анестезиологии и интенсивной терапии: Метод. рекомендации / В. И. Черний, Р. И. Новикова, Е. К. Шраменко и др. — Донецк, 2003. — 56 с.

6. Завгородний В. Л., Налапко Ю. И., Мамчур С. Ю. Алгоритмы интенсивной терапии при заболеваниях и травмах головного мозга. — Луганск: Янтарь, 2002. — 144 с.

7. Интенсивная терапия угрожающих состояний / Под ред. В. А. Ко- рячкина, В. И. Страшнова. — СПб.: Санкт-Петербургское мед. изд-во, 2002. — 286 с.

8. Интенсивная медицина: Учебник для преподавания вопросов интенсивной медицины студентам, интернам, для врачей / П. Н. Чуев, B. И. Молчанов, А. С. Владыка и др. — Симферополь: Таврия, 2003. — C. 82-120.

9. Никонов В. В. Неотложная скорая помощь. — Харків: КОНСУМ, 1997. — 592 с.

10. Основи інтенсивної терапії / За ред. Л. В. Усенко. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. — 332 с.

11. Практические навыки первой медицинской помощи на морских судах / А. А. Лобенко, А. С. Владыка, А. А. Новиков и др.; Под ред. А. А. Лобенко. — Одесса, 1994. — 71 с.

12. Сафар П., Бичер Н. Дж. Сердечно-легочная и церебральная реанимация. — М.: Медицина, 1997. — 552 с.

13. Сердечно-легочно-мозговая реанимация / В. И. Черний, С. Г. Тюменцева, Ю. И. Ахламова и др. // Интенсивная терапия при неотложных состояниях; Под ред. В. И. Черния и Р. И. Новиковой. — К.: Здоров’я, 2004. — С. 3-33.

14. Старченко А. А. Справочное руководство по клинической нейрореаниматологии. — СПб.: Санкт-Петербургское мед. изд-во, 2002. — 665 с.

15. Усенко Л. В., Аряев Л. Н. Первая помощь на воде и реанимация при утоплении. — К.: Здоров’я, 1976. — 112 с.

16. Усенко Л. В., Криштафор А. А., Эстрин А. А. Сердечно-легочная и мозговая реанимация: Постреанимационная болезнь. — Днепропетровск, 2001. — 78 с.

17. Усенко Л. В. Стратегия восстановления личности больных после перенесенных критических состояний. — Днепропетровск, 2004. — 26 с.

18. Усенко Л. В., Царев А. В. Сердечно-легочная церебральная реанимация: современные международные рекомендации с позиций доказательной медицины // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. — 2004. — № 1. — С. 50-68.

19. Фібриляція передсердь: сучасна Класифікація, принципи ведення хворих: Метод. рекомендації / В. О. Бобров, О. Й. Жарінов, А. В. Ягенський та ін. — К.: Четверта хвиля, 2001. — 31 с.

20. Хижняк А. А., Курсов С. В., Михневич К. Н. Кордарон в лечении нарушений ритма сердца в анестезиологии и интенсивной терапии. — Харьков, 2002. — 30 с.

21. Шифрин Г. А. Стандартизация сердечно-легочной реанимации: Пособие по интегральной медицине. — Запорожье: Просвіта, 2003. — С. 55-57.

22. Greene T. O., Mittleman R. S. Cardioversion and Defibrillation // Intensive Care Medicine / Ed. by J. M. Rippe, R. S. Irwin, M. P. Fink, F. B. Cerra. — Vol. I. — Boston; New York; Toronto; London: Little, Brown & Co., 1996. — P. 81-92.

23. Paraskos J. A. Cardiopulmonary Resustitation // Ibid. — P. 307-336.

24. Tchuyev P. M., Vladyka A. S. Intensive Сare in Emergency. — Odessa: The Odessa State Medical University, 2005. — P. 74-90.

25. Intensive Care Medicine: Textbook / P. N. Chuev, V. I. Molchanov, A. S. Vladyka et al. — Simferopol: Tavria, 2006. — P. 80-118.