Психіатрія - О. К. Напрєєнко 2001

Клінічна психіатрія
Психічні розлади пізнього віку. Судинні психічні розлади

Збільшення середньої тривалості життя населення призвело до росту кількості людей похилого віку, а відтак — і хворих з психічними розладами пізнього віку.

Показники поширення психічних розладів у осіб віком понад 60 років становлять від 10 до 25 %. Загалом Психічні розлади при судинних захворюваннях головного мозку розвиваються приблизно у 23 % літніх людей.

Етіологія, Патогенез, Класифікація

Психічні розлади у людей літнього віку неоднорідні щодо етіології. Традиційно їх ділять на дві групи.

До першої групи хворих з психічними розладами належать ті, у кого вони завжди розвиваються в пізньому віці. Це й функціональні психічні розлади, пресенільна й сенільна деменції, а також психічні порушення, зумовлені церебрально-судинною патологією.

Другу групу складають хворі літнього віку з психічними розладами, що починаються у ранішому віці й рецидивують з початком Старіння, а також з психічними порушеннями, що вперше виникли в пізньому віці, але не специфічні для нього. Вони мають різні клініко-нозологічні форми: Шизофренія, Епілепсія, маніакально-депресивний психоз, психогенії; психопатії, психози, зумовлені соматичними недугами, інфекціями, черепномозковими травмами, алкоголізмом, наркоманіями, токсикоманіями. Серед чинників, пов'язаних зі старінням, вирізняються клімактеричні нейроендокринні зміни, зміни у внутрішніх органах, зумовлені старінням і соматичними хворобами, інволюційні зміни характеру, психотравмівні соціально-психологічні ситуації.

Психічні розлади пізнього віку у вітчизняній літературі традиційно класифікують таким чином:

Пресенільні

Функціональні:

✵ клімактеричні неврозоподібні стани;

✵ інволюційна депресія (пресенільна меланхолія);

✵ інволюційні маячні психози (параноїдна, паранояльна, галюцинаторна, галюцинаторно-параноїдна форми);

✵ пізня кататонія.

Атрофічні (деменції):

✵ хвороба Альцгеймера;

✵ хвороба Піка;

✵ хвороба Крейтцфельдта—Якоба;

✵ Хорея Гентингтона;

✵ тремтячий параліч Паркінсона.

Сенільні

Функціональні:

✵ сенільний делірій;

✵ пресбіофренія Верніке;

✵ галюцинози (оптичний, вербальний, тактильний, нюховий);

✵ гострий стан сплутаної свідомості.

Атрофічні (деменції):

✵ старече недоумство: проста форма; психотична форма.

Психічні розлади при судинних захворюваннях головного мозку переважно виникають у хворих на: церебральний атеросклероз; гіпертонічну хворобу; гіпотонічну хворобу; церебральний облітеруючий тромбангіїт.

За МКХ-10 ці розлади кодують у таких рубриках:

F 0 Органічні, у тому числі симптоматичні, психічні розлади

F 00 Деменція при хворобі Альцгеимера

F 00.0 Деменція при хворобі Альцгеимера з раннім початком

F 00.1 Деменція при хворобі Альцгеимера з пізнім початком

F 00.2 Деменція при хворобі Альцгеимера атипова або змішаного типу

F 00.9 Деменція при хворобі Альцгеимера неуточнена

F 01 Судинна деменція

F 01 Судинна деменція з гострим початком

F 01.1 Мультиінфарктна деменція

F 01.2 Субкортикальна судинна деменція

F 01.3 Змішана кіркова та підкіркова судинна деменція

F 01.8 Інша судинна деменція

F 01.9 Судинна деменція неуточнена

F 02 Деменція при хворобах, кваліфікованих у інших розділах

F 02.0 Деменція при хворобі Піка

F 02.1 Деменція при хворобі Крейтцфельдта—Якоба

F 02.2 Деменція при хворобі Гентінгтона

F 02.3 Деменція при хворобі Паркінсона

F 02.8 Деменція при інших уточнених захворюваннях, класифікованих в інших розділах

F 03 Деменція неуточнена

F 04 Органічний амнестичний синдром, не зумовлений алкоголем або іншими психоактивними речовинами

F 05 Делірій, не зумовлений алкоголем або іншими психоактивними речовинами

F 06 Інші психічні розлади внаслідок пошкодження або дисфункції головного мозку чи психічної хвороби

F 09 Неуточнені органічні або симптоматичні психічні розлади

F 34.8 Інші хронічні Афективні розлади

За DSM-IV:

290.XX Деменція, тип Альцгеймера, з раннім початком

10 Неускладнена

113 делірієм

12 3 маячінням

13 3 депресією

— з порушенням поведінки

290.ХХ Деменція, тип Альцгеймера, з пізнім початком

0 Неускладнена

З 3 делірієм

20 3 маячінням

213 депресією

— з порушенням поведінки

290.XX Судинна деменція

40 Неускладнена

413 делірієм

42 3 маячінням

43 3 депресією

— з порушенням поведінки

294.1 Деменція, зумовлена хворобою Паркінсона

294.1 Деменція, зумовлена хворобою Гентінгтона

290.10 Деменція, зумовлена хворобою Піка

290.10 Деменція, зумовлена хворобою Крейтцфельдта—Якоба

294.0 Амнестичний розлад, зумовлений ... хронічний

311 Депресивний розлад неуточнений

300.4 Дистимічний розлад з пізнім початком Неврозоподібні стани нагадують неврози, нервово-психічні розлади, котрі традиційно позначають як "клімактеричний невроз". Найчастіше такі порушення є частиною клімактеричного синдрому з його соматоендокринними змінами. Неврозоподібні розлади з характерним для них поліморфізмом зараховують до ознак патологічної вікової кризи.

У клінічній картині непсихотичних розладів основне тло — астенія. Характерні Скарги на втрату активності, працездатності, розумову і фізичну втому, знервованість, часті неприємні відчуття в різних частинах тіла, зокрема печіння, заніміння, холоду, припливу жару. Зміна настрою з тривогою, вразливістю, гнівливістю. Іпохондричні переживання стосовно захворювання внутрішніх органів, що їх можуть розпізнати лікарі. Фобічні прояви спричинюються нав'язливими спогадами неприємних подій, страхом смерті, неможливістю пересуватися без супроводу та ін. Типові також такі симптомокомплекси: депресивний, іпохондричний, істерикоподібний. Виявляються у вигляді нападів зі значним коливанням їхньої інтенсивності.

Прогноз неврозоподібних порушень сприятливий. У більшості хворих ці розлади тривають від кількох місяців до кількох років, а потім настає одужання. У деяких хворих тривалі розлади призводять до змін характеру й розвитку патологічних рис особистості. Можливий перехід у інволюційний психоз.

Неврозоподібні розлади найчастіше спостерігаються у жінок (20—30%), у чоловіків вони бувають удвічі рідше. Патогенну роль відіграють нейроендокринні зміни, порушення функції діенцефалона, загальні процеси інволюції.

Лікування неврозоподібних розладів проводять транквілізаторами, психостимуляторами, гормональними засобами (естрогени, андрогени), фізіотерапевтичними процедурами, психотерапією.

Психози пізнього віку. Психотичні розлади, що вперше розвинулися після 45 років, умовно ділять на інволюційні (45—60 років) і сенільні (після 60 років).

Пресенільні психози. Синдромальні прояви афективних і маячних психозів пізнього віку було описано Крафт—Ебінгом (1878), Котсердом (1882), Шуле (1886) та ін. Але як самостійну нозологічну форму інволюційної меланхолії вперше їх виділив Е. Крепелін (1896). В описі психозу відображено тривожно-депресивні стани пізнього віку. Маячні психози пресенільного віку характеризували багато психіатрів (Клейст, 1913; Альбрехт, 1914; Серко, 1919). Але на сьогодні є точка зору щодо неправомірності поділу їх на дві вікові підгрупи. Тому й бракує даних про поширення інволюційних психозів.

Інволюційна меланхолія розвивається в 45—55 років. Початок її повільний. Інволюційний період триває від кількох тижнів до року, характеризується депресією з млявістю, дисфорією та іпохондричними розладами. Поступово наростає тривога з побоюваннями і напруженим чеканням нещастя. З часом збільшується тривожна депресія з ажитацією та ідеомоторним збудженням. Маніфестація психозу з такою самою клінічною картиною може початися гостро, коли йому передує психічна травма або гостре соматичне захворювання. Поєднання депресії з тривогою і монофазний характер недуги вважають істотними клінічними особливостями інволюційної меланхолії. Тривога позбавлена предметного змісту, насичена недобрими передчуттями. Вони посилюються надвечір і вночі. Зміни звичної обстановки посилюють тривогу. Ажитація розглядається як істотна клінічна ознака. Руховий неспокій може доходити до шаленства. Мова стає незв'язною, складається з безглуздого набору слів, схожих за звучанням. Останнім часом ажитація спостерігається рідше. У багатьох хворих тривожно-тужна депресія супроводжується млявістю, малорухомістю, невиразною мовою. Тривожно-депресивний афект супроводжується депресивним маячінням (ідеї самозвинувачення, осуду, загибелі, іпохондричні). Бувають ідеї переслідування, отруєння, втрати, ревнощів. Іноді, особливо у старшому віці, розвивається маячіння Котара. Це нігілістичне маячіння має фантастичний характер: хворі стверджують, що у них немає внутрішніх органів, їжа "провалюється в черевну порожнину і не перетравлюється". Пацієнти можуть висловлювати ідеї злої могутності (пророкують страждання і загибель світу; "люди мучаться, задихаючись у отруйних випарах, що їх виділяє хворий"). Часто бувають ідеї болісного безсмертя — мов грішники в пеклі. Хворобливі ідеї можуть носити мегаломонічний характер — охоплювати всю країну, планету, всесвіт. Синдром Котара свідчить про глибоку й тяжку депресію. Вербальні ілюзії відповідають депресивним переживанням. Після формування синдрому тривожно-маячної депресії стан зазвичай стабілізується і стає одноманітним із "застиглою" картиною афективних, маячних і рухових розладів. Хворі повторюють одні і ті самі скарги, в яких виражені страхи і тривога; часто заламують руки, стають метушливими, іноді чинять опір. Після стабілізації може спостерігатися поступова редукція психічних розладів. Явища ажитації втрачають афективне насичення, послаблюються тривога і страх, настають пригнічення, байдужість, апатія. Повне одужання в разі складних і затяжних депресивно-маячних психозів спостерігається рідко. Психотичний стан змінюється психічною слабкістю з постійно пригніченим настроєм, зниженням психічної активності та емоційної чутливості. Внаслідок пресенільних психозів психічне життя ніби "застигає на дуже звуженому базисі", але цей базис може відрізнятися за ступенем вияву нівелювання особистості. Разом із тяжкими формами інволюційної депресії спостерігаються відносно доброякісні монофазні тривожні депресії, що закінчуються одужанням. Це інволюційні меланхолії з ясною реактивно-ситуаційнозабарвленою депресивною симптоматикою.

Рідкісні, але дуже злоякісні пресенільні депресії проявляються шаленим тривожним збудженням з незв'язною мовою, розгубленням, онейроїдним розладом свідомості і прогресуючою кахексією. Прогноз цих депресій несприятливий.

Інволюційні маячні психози (параноїд, параноя, пізні галюцинаторно-параноїдні, галюцинаторні форми).

При інволюційному параноїді в центрі клінічної картини — маломасштабне маячіння переслідування (отруєння, різного характеру шкідництво, ревнощі), стосунку. Маячіння спрямоване на конкретну особу і часто буває інтерпретативним, тобто таким, котре пояснює безліч фактів і подій (паранояльним). Маячні ідеї розвиваються повільно. Маячна система зазвичай проста і конкретна. Інтерпретуються і факти з минулого, тоді маячіння стає ретроспективним. "Переслідувачі" буцімто крадуть і підміняють речі хворих, залазять до кімнати, роблять усе, щоб позбутися їх. Часто спостерігається маячне переконання, що їх хочуть отруїти, котре супроводжується чуттєвими обманами (нюховими, смаковими ілюзіями). Отруту "запускають" через вентиляційний отвір, замочну щілину. Переслідувачі намагаються позбавити житлоплощі. Маячіння містить конкретну думку про втрату з ідеями неповноцінної мотивації. З'являються викривальні ідеї з пасивним захистом (переселення, встановлення додаткових замків, заяви до міліції тощо). Переважає оптимістичне, з дратливістю, тло настрою, але помітні тривога і пригнічення. За сферою маячіння хворі зберігають соціальні зв'язки, обслуговують себе. Особливістю пізнього параноїду є те, що помітних органічних психічних змін не буває. Психоз має хронічний або хвилеподібний перебіг. Деякі автори до інволюційних психозів зараховують синдром пізньої кататонії, що проявляється виникненням кататонічно- го ступору у віці 45—50 років. Інші дослідники вважають його проявами пізньої шизофренії.

Функціональні психози старечого віку. Психоз, зумовлений біологічними й соціально-психологічними наслідками старіння, без органічного ураження психіки і недоумства, може розвиватися після 60—65 років. Клінічні прояви старечих психозів дуже близькі до таких при інволюційних депресіях або параноїді. Одні психіатри кваліфікують їх як пізні прояви пресенільних психозів, інші — як функціональні психози старечого віку. У сенільний період можуть спостерігатися функціональні психотичні розлади різної структури. Це сенільний делірій (конфабуляторна форма), оптичні, вербальні, тактильні й нюхові галюцинози, гострі стани сплутаності з дезорієнтуванним в оточуючому середовищі, з уривчастими галюцинаціями і маячінням, руховим неспокоєм і амнезією на психотичний період.

Деліріозна форма (сенільний делірій) характеризується демріозним розладом свідомості. Але при цьому делірій бідний їм ілюзії, галюцинації і фантастичні уявлення. Подеколи сенільний делірій з нечітким ілюзорним сприйняттям оточення набуває характеру професійного, в разі тяжкого перебігу — мусованого. Порушення предметної орієнтації посилюється надвечір і, особливо, вночі. Нічна метушливість з дезорієнтацією і зсувом ситуації в минуле, збиранням у дорогу і відповідними формами ділової активності характерна для старечого делірію, або псевдоделірію. Синдромальні прояви в старечому віці мають редукований, рудиментарний або дисоційований характер. Тому страх і рухове збудження при старечому делірії зазвичай не спостерігаються.

Конфабуляторна форма, або пресбіофренія Верніке, супроводжується ейфорією, метушливістю і грубими конфабуляціями. Спостерігаються жвавість і веселе збудження, що нагадує гіпоманіакальний стан, нездатність розібратися в тому, що оточує. Наприклад, хворий, який, повернувшись з їдальні, не може знайти свого ліжка у палаті, вільно цитує цілі сторінки класичних творів або вражає знанням хронологічних дат не надто відомих політичних подій. Для хворих з глибокими розладами пам'яті властива амнестична дезорієнтація.

Галюцинози зараховують до функціональних психозів старості на підставі спільних для сенільних психозів критеріїв, Передусім це первинне виникнення у пізньому віці і несхожість з ендогенними галюцинозами. Ознаками, що об'єднують сенільні галюцинози, є хронічне галюцинування на тлі ясної свідомості, зв'язок з маломасштабним маячінням переслідування. Тільки в групі сенільних психозів можна спостерігати трансформацію однієї форми галюцинозу в іншу. Сенільні галюцинози становлять 1,2 % від усіх форм психозів, котрі розвиваються у віці після 60 років, у тому числі слуховий — 0,5 %, нюховий — 0,5 %, тактильний — 0,09 %, зоровий — 0,1 %.

Зоровий галюциноз виникає раптово, характеризується образністю і яскравістю. Нерідко хворий "бачить" панорамні картини за участю багатьох осіб. Ставлення до галюцинацій двояке. Пацієнти розуміють, що це ознака хвороби, але водночас поводяться так, начебто сприймають "бачене" за реальність. Під час загострення галюцинозу формується мало- масштабне маячіння переслідування.

Тактильний галюциноз супроводжується "появою" на шкірі або під шкірою якихось комах чи сторонніх предметів. Критичне начало втрачене, галюцинації супроводжуються ідеями переслідування побутового характеру.

Нюховий галюциноз з'являється раптово, характеризується стійкістю. Часто хворі скаржаться на неприємні запахи, від яких вони мусять шукати захисту. Ця форма галюцинозу виникає в конкретній ситуації і зникає після її зміни.

Слуховий галюциноз виражає побутову ситуацію, формує маломасштабне маячіння. Ідей психічного автоматизму не спостерігається.

За трансформації одного виду галюцинацій в інший структура маячіння не змінюється. Це свідчить про схильність до галюцинування. Має також значення периферичний рецепторний аналізатор. А саме, зниження слуху при слухових і послаблення зору при зорових галюцинозах спостерігається у всіх хворих. Сплутаність із галюцинаціями і маячінням виникає зазвичай у хворих із соматогенним радикалом (3,4 % від загальної кількості хворих віком після 60 років). Соматогенність тут грає особливу роль. Але "сплутаність" при цьому може бути проявом не органічних психозів, а функціональних.

Гострому початку передують епізоди нечіткої орієнтації, а згодом розвивається картина аменції з чіткими порушеннями орієнтації і руховим неспокоєм. Незв'язаність мислення і мови визначають особливості контакту з хворими. Часом орієнтація носить подвійний характер, хворі впізнають родичів, але плутають теперішнє з давно минулим. Обстановку навколо себе сприймають як загрозливу і просять допомоги. Зазвичай це триває 15—20 діб. Надмірна збудливість нерідко призводить до додаткових ускладнень з летальним кінцем (до 50 %). Але "сплутаність" може й не мати прямого зв'язку з соматичними чинниками, тоді йдеться про психогенії, сенсорну ізоляцію, судинні порушення.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ пресенільних і сенільних психозів ще не з'ясовані. Є різні гіпотези щодо цього. Інволюційні психози намагаються пояснити віковими змінами функції ендокринних залоз, іншими соматичними відхиленнями. Клінічні спостереження засвідчують, що у пізньому віці психічні захворювання втрачають ендогенний характер.

Ці психози займають особливе місце між екзогенними і ендогенними, оскільки тут поєднується багато конституційних і ситуаційних психо- і соматогенних патогенетичних чинників.

Головними діагностичними критеріями є такі: а) розвиток хвороби у певний віковий період (пресенільний або сенільний); 11) своєрідна психопатологія (затяжний одноразовий напад тривожно-ажитованої або тривожно-маячної депресії, інтерпретацію маячіння з неповноцінним змістом, затяжний галюциноз); и) відсутність вираженого органічного зниження рівня особистості і недоумства, таких продуктивних розладів, як псевдогалюцинації, психічний автоматизм, маячіння дії.

Лікування і Профілактика функціональних психічних розладів пізнього віку повинні бути комплексними й індивідуальними. Старість не є хворобливим процесом. Вона безперервна і починається з моменту народження. Точніше, ще в утробі матері. І закінчується смертю. Фізіологічне старіння становить гобою постійний розвиток обмеження адаптації в оточенні. Передчасне старіння, що спостерігається при сенільних і пресенільних розладах, свідчить про часткове або загальне прискорення темпу старіння людини. Це старіння поліетіологічне, коли біологічний вік людини випереджає календарний.

Запобігання передчасному старінню пов'язано з багатьма соціально-гігієнічними чинниками. Соціальний чинник, передусім, пов'язаний з оздоровленням довкілля, характером і режимом праці, відпочинком, харчуванням. Позитивне рішення цих питань є запорукою запобігання передчасному старінню. За адаптаційно-регуляторною теорією, процеси старіння пояснюються нерівномірними змінами в різних ланках саморегуляції. При цьому на рівні клітини Організм втрачає здатність до розмноження й оновлення. Відбувається засмічення клітини частками її плазми.

Імунодефіцит — велика група захворювань, в основі якої лежить неповноцінна робота імунної системи щодо захисту організму від мікробів, вірусів, алергенів, пухлинних клітин. Послаблюють імунітет щонайрізноманітніші чинники і серед них — білкова недостатність, голодування, нестача вітамінів, перевтома, травми, шкідливі звички, хімічні впливи на організм, дія іонізуючої радіації, передозування деяких ліків тощо. Розлади в пресеніумі, як прояв передчасного старіння, це теж вторинний імунодефіцит. Тому геріатричні препарати, що містять Вітаміни, амінокислоти, макро- і Мікроелементи, є засобами профілактики передчасного старіння. У віці 40—50 років їх треба приймати курсами по 3—4 тиж (2—3 курси на рік), особливо в осінньо-зимовий період, а також при фізичній та розумовій перевтомі, після хвороб. Полігіповітаміноз і дефіцит незамінних мікроелементів (міді, кобальту, магнію, марганцю) негативно позначається на багатьох обмінних процесах і на синтезі гормонів. Тому двічі на рік призначають "Декамевіт", "Юніфіт", "Юнікап М" або "Юнікап Т" (по 1—2 таблетки на добу протягом 20—30 діб). Вітаміни, макро- і мікроелементи сприяють поліпшенню нейронних функцій, скорочувальної здатності міокарда, секреторної і моторної функцій органів травлення. Активізуються процеси виділення ефіросірчаних кислот, зміцнюється сполучна тканина, поліпшуються процеси регенерації крові і репарації.

Неспецифічним стимулятором захисних механізмів є ехінацея пурпурова. її препарати призначають по 20 крапель тричі на добу протягом 8 тиж. При цьому збільшується кількість гранулоцитів і Т-лімфоцитів. Можуть бути рекомендовані також тимостимулін, декарис та ін.

Ефективним геріатричним засобом є апілак. Це маточкове молочко. Воно містить 18 білкових речовин, комплекс вітамінів, амінокислот, мінеральних речовин. Апілак призначають по 1 таблетці двічі на добу (під Язик) протягом 20 діб. Стимулює всі функції організму.

Серед геріатричних засобів рекомендують також адаптогени, анаболічні речовини, антиретикулярну цитотоксичну сироватку, препарати плаценти, склоподібного тіла, алое. Ефективна також оксигенація (по 300—500 см³ кисню підшкірно; №20).

Хворим з інволюційною меланхолією призначають антидепресанти (амітриптилін — до 0,2 мг; ципраміл — до 40 мг; прозак — до 60 мг на добу, золофт — до 150 мг на добу); нейролептичні засоби (терален, піразидол, еглоніл, флюанксол). При ажитованій депресії показані нейролептики седативної дії (клопіксол, рисперидон, зипрекса, соліан, тизерцин, азалептин, сонапакс). Хворим з маячінням, якщо немає протипоказань, проводять електросудомну терапію (6—10 сеансів).

При інволюційному параноїді застосовують нейролептичні засоби (трифтазин, клопіксол, флюанісол, етаперазин, рисперіодон, галоперидол, зипрекса, соліан у малих дозах).

При функціональних психозах старечого віку показані антидепресанти й нейролептичні засоби.

ПРЕСЕНІЛЬНІ І СЕНІЛЬНІ ДЕМЕНЦІЇ

У основу класифікації цих розладів покладено два принципи — віковий і нозологічний. Означена група психічних захворювань пізнього віку має низку спільних клінічних і біологічних особливостей.

Головна клінічна ознака — тотальне прогресуюче недоумство на початку і в пізньому віці, що розвивається на ґрунті церобрально-атрофічного процесу.

Пресенільні деменції. До цієї групи належать нозологічно неоднорідні хвороби, що починаються у віці 40—60 років, супроводжуються прогресуючою тотальною деменцією, психопатологічною симптоматикою і атрофічним процесом кори і підкіркових структур великого мозку і мають несприятливий прогноз.

До групи пресенільних деменцій належать хвороби Альцгеймера, Піка, Крейтцфельдта—Якоба, хорея Гентінгтона, тремтячий параліч Паркінсона.

Хвороба Альцгеймера характеризується прогресуючою деменцією, психотичними розладами й атрофічним процесом, переважно у скроневих і тім'яних частках кори великого мозку.

Альцгеймер описав хворобу в 1906 р. на підставі результатів патологоанатомічного дослідження мозку хворої. Учений виявив атрофію кори, сенільні бляшки, а також особливі зміни нейрофібрил, що згодом їх назвали альцгеймеровськими.

Перші прояви хвороби — поглиблення порушень пам'яті. Цей період триває від кількох місяців до 4 років. Хворі усвідомлюють такі зміни й тяжко переживають з приводу порушення інтелекту. Можуть бути коливання щодо вияву амнестичного синдрому і пожвавлення пам'яті за рахунок відтворення картин минулого. Поступово порушується предметна орієнтація і втрачаються накопичені знання (знижується рівень суджень), що призводить до повної інтелектуальної безпорадності. На ранніх етапах хвороби можуть виникати продуктивні психотичні розлади у вигляді дрібномасштабного маячіння втрати, отруєння, ревнощів, галюцинозу, сплутаності (за соматичного обтяження). Розгорнутий період хвороби настає тоді, коли інтелектуально-мнестична недостатність поєднується з розладом мови, читання, писання, рахунку, гнозису і праксису. Поява афато-агнозигапраксичного синдрому (трьох А) дає підставу для діагностики хвороби Альцгеимера. Афазія належить до порушень сенсорного типу і характеризується нерозумінням чужої мови. Іноді спостерігається логорея з дизартричними і логоклонічними порушеннями. Мова стає все незрозумілішою. Розлади афективності супроводжуються тривогою, дратливістю, іноді — веселощами, психомоторним збудженням. Судомні й безсудомні епілептиформні напади бувають у 30 % хворих. Повільність рухів поступово перетворюється на нездатність до автоматизованих дій. Хворі розучуються вставати, сидіти, ходити. Часто лежать, не змінюючи пози. Середня тривалість життя такого хворого — 8 років (від 1 до 20 років). Помирають переважно від інфекції, що приєдналася.

Хвороба Піка дебютує в 45—50 років і характеризується тотальним недоумством, що розвивається на ґрунті атрофічного процесу кори великого мозку з локалізацією в лобових і скроневих частках. Початок захворювання може бути повільним і прогресуючим. Знижуються інтелектуальні функції. Спостерігаються дивні вчинки з неадекватними афективними реакціями. Ступінь зміни особистості залежить від локалізації патологічного процесу. Атрофія конвекситальної поверхні лобових часток призводить до млявості, апатії, загального збіднення психічної діяльності. У разі атрофії в орбітальній корі лобових часток розвивається псевдопаралітичний синдром з пуерильною ейфорією, сексуальною розгальмованістю, зниженням критики. Пам'ять і орієнтація збережені. Атрофія скроневих часток супроводжується автоматизмами, стереотипними діями і рухами, збідненням інтелектуальних процесів. Пам'ять і орієнтування у просторі зберігаються довго, але поступово у розгорнутий період хвороби такі зміни стають помітними. Порушення мови виявляється персевераціями і втратою здатності до спонтанної мовної продукції. Вважають, що порушення мови, писання, читання (аграфія, алексія) настають раніше. їх виявляють у 60 % випадків при хворобі Піка і у ЗО % — при хворобі Альцгеймера. Глибоке зниження інтелекту призводить до підвищеного навіювання, стереотипії жестів і міміки. Для кінцевої стадії хвороби характерні 4 симптоми: полілалія, ехомімія, мутизм, амімія.

Триває хвороба 5—10 років. Смерть настає від інфекції.

Хвороба Крейгіщфельдта—Якоба (див. також гл. 17) характеризується наростаючим недоумством на ґрунті дистрофії нейронів глибоких відділів кори, смугастого тіла і таламуса, спостерігається рідко — 1 випадок на 1 млн населення. Розвивається у віці 50—60 років, але описано дебюти між 21 і 79 роками. Прогресує гостро, за 4—5 міс. Порушується сон, хворі худнуть, з'являються екстрапірамідні зміни, дизартрія. Розрізняють аміотрофічну, таламічну, потиличну та амавротичну форми. Свого часу хворобу вважали спадково-дегенеративною, але спостерігалися випадки передачі недуги від однієї людини іншій (під час пересадження рогівки, стереотаксичних операцій). Останніми роками деякі автори означений розлад пов'язують з повільним розвитком трансмісивного вірусу. У мозку з’являють загальне нейрональне переродження із руйнуванням сірої речовини у лобових і скроневих частках головного мозку. Смерть настає в середньому протягом 2 років.

Хорея Гентінгтона починається у віці 3045 років і може тривати до 15—25 років. Починається з хореїчних гіперкінезів. Порушується інтелект із втратою здатності до творчої роботи, дратливістю, афективною лабільністю зі схильністю до депресії. Недуга прогресує повільно, супроводжується апатією. Дегенеративні зміни в базальних ядрах виявляються синдромом хронічної хореї. Екстрапірамідних розладів, характерних для хвороби Крейтцфельдта—Якоба, не спостерігається, часто хворі вдаються до самогубства.

Тремтячий параліч Паркінсона розвивається у віці 45—70 років. Спостерігаються екстрапірамідні розлади і в 50 % випадків — психічні порушення. У період дебюту захворювання, ще до появи неврологічних розладів (тремору, ригідності м'язів, гіпокінезії), виявляють характерологічні розлади: дратливість, егоцентризм, підозріливість. У 70 % пацієнтів — депресивні прояви, найчастіше неглибокі, психогенно забарвлені. У частини пацієнтів спостерігаються маячні переживання з маломасштабними ідеями переслідування, втрати. У 40—80 % хворих на пізніх стадіях виявляють зниження пам'яті і рівня суджень із стійким інтелектуально-мнестичним дефектом на тлі незначної ейфорії.

У пізніх стадіях можливі психотичні розлади: деліріозні, стани сплутаності зі збудженням, галюциноз із тактильним і вісцеральним гіперпатичним забарвленням.

Хвороба належить до дегенеративно-атрофічних процесів і передається за аутосомно-домінантним типом. Є сім'ї, в яких, окрім хвороби Паркінсона, спостерігалися хвороба Піка, хорея Гентінгтона.

Сенільна деменція розвивається у віці 65—85 років. Перебіг повільний, малопомітний, з характерологічними змінами за типом процесів старіння, але зі швидшим прогресуванням. На початковому етапі індивідуальні особливості характеру поглиблюються, а з часом згладжуються. Наростають патологічні зміни особистості, що типові для старечого недоумства. їх називають сенільною психопатизацією особистості. Тому хворі стають схожими один на одного. Черствість, карикатурний ^; егоцентризм, скупість, збирання старих непотрібних речей замінюють колишні інтереси і захоплення. Розгальмовуються І елементарні інстинкти, непомірно збільшується апетит. Може з'явитися підвищений інтерес до молодих осіб протилежної! статі, схильність до розмов на еротичні теми, а іноді й розпусних дій. Настрій стає похмуро-роздратованим. Звужується діапазон відтінків настрою з переважанням якогось одного афекту. Одні хворі стають сварливими, дріб'язковими або причепливими, інші — безпечними, добросердими, самовдоволеними, схильними до одноманітних жартів. Спочатку порушення механічної пам'яті затушовуються психопатичною поведінкою. Це буває в разі повільного розвитку атрофічного процесу. З; часом долучається прогресуюча амнезія. Послідовність порушення інтелекту позначається на пам'яті. Спочатку страждають диференційовані поняття. З появою фіксаційної амнезії з'являється амнестична дезорієнтація — спочатку у часі подій громадського, а потім і особистого життя. Згодом порушується орієнтація в довкіллі. Хворі не впізнають людей з ближнього оточення, називаючи їх іншими іменами. У разі поглиблення тотального недоумства недужі, дивлячись у дзеркало, не впізнають себе, тобто з'являється амнестичний варіант симптому дзеркала. З часом вони звертаються до давно минулих подій. Вважають себе молодими, навіть юними. Серед відомостей про події, що були насправді, наводять явно вигадані факти. Спочатку виявляється дисоціація між глибоким психічним розладом і фізичним станом. Але згодом розвикається і фізичний маразм. Можуть спостерігатися осередкові розлади, зокрема граматичної структури мови, стереотипія мовних оборотів, вербігерація, ехолалія. Порушується процес звичного засинання й пробудження. Сон глибокий, від 2—4 до 20 год. Але може спостерігатися і тривале неспання. У кінцевій стадії розвивається кахексія. Хворі перебувають в "ембріональній" позі, в стані дрімоти, щось невиразно бурмочуть.

Етіологія і патогенез пресенільних і сенільних деменцій багато в чому незрозумілі. Вивчення спадковості засвідчило, що роль генетичного чинника безперечна. Але є і деякі протиріччя. Це стосується значення генетичних чинників для перебігу пресенільних і сенільних деменцій. Описано як сімейні, так і спорадичні форми хвороб Альцгеймера і Піка без спадкового обтяження. Навіть при хореї Гентінгтона, яку пов'язують з аутосомно-домінантним типом спадкової передачі, що наближається до 100% пенетрантності патологічного гена, є випадки неспадкових захворювань. Генетичний чинник сприяє і патологічному старінню. Старече недоумство у 4,3 разу частіше буває в сім'ях, де вже були такі хвороби, порівняно із загальною популяцією. Для однояйцевих близнюків ризик захворіти на старече недоумство досягає 42,8 %.

Питання патогенезу пов'язують з біохімічними порушеннями. При хворобі Альцгеймера знижується активність ацетилхолінестерази і холінацетилтрансферази у корі лобових часток і в гіпокампі, а також спостерігаються недостатність синтезу ацетилхоліну, зниження рівня норадреналіну і дофаміну. Незаперечне значення має накопичення в мозку мікроелементів: алюмінію — при хворобі Альцгеймера і цинку — при хворобі Піка. Ці порушення, як вважають, можуть впливати на взаємодію різних нейротрансмітерних систем і рецепторів. Є імунна теорія старіння, що розглядає швидкість цього процесу в різних популяціях імунокомпетентних клітин. Порушення імунорегуляторних механізмів призводить до розвитку аутоімунних процесів. На клітини і Тканини мозку негативно впливають аутоантитіла. У спинномозковій рідині є імунокомпетентні клітини всіх основних типів. Вони виконують захисну функцію. їхні функціональні властивості можуть порушуватися і змінюватися субпопуляційним співвідношенням, що іноді спричинює патологічні зрушення в центральній нервовій системі. Атрофічний процес (дифузний) уражує сіру речовину кори великих півкуль, особливо конвекситальні її відділи. Основа мозку страждає меншою мірою. Морфологічним субстратом старечого недоумства вважають сенільні бляшки (друзи), кількість яких у полі зору мікроскопа коливається від 20—30 до 60 і більше. Але паралелізм між тяжкістю психічних розладів, деменції і виявом патоморфологічних змін спостерігається не завжди.

Хворобу Піка розглядають як органічний локалізований психосиндром зі зменшенням об'єму мозкових звивин, що надає лобово-скроневим зонам вигляду "висохлого ядра волоського горіха". У цитоплазмі з'являються новоутворення сферичної форми, що звуться "тільцями Піка", або "аргірофільними бульками". Переродження нейронів у корі лобово-скроневих часток, хвостатого ядра, мигдалеподібного тіла, амонового рогу супроводжується інтенсивним гліозом у цих зонах.

Хвороба Альцгеймера пов'язана з нейрофібрилярним переродженням у цитоплазмі, що містить вакуолі, в центрі яких є аргірофільна гранула. Все це призводить до зникнення нейрона. Нейрофібрилярне переродження було експериментально засвідчено при отруєнні алюмінієм.

Лікування

Ефективних засобів лікування пресенільної і сенільної деменцій ще немає. На жаль, при атрофічному процесі лікування лише симптоматичне, спрямоване на нормалізацію порушень сну, афективної сфери, галюцинаторно-маячних епізодів, запобігання судомним нападам. Особливу увагу слід надавати лікуванню супутних захворювань і підвищенню імунітету організму. Через знижену реактивність організму багато хвороб мають латентний перебіг. Соматична патологія проявляється втратою апетиту. Про загальне нездужання свідчить і бажання хворого полежати, хоча до цього він був активний і жвавий. Добре впливають на хворих з атрофічним процесом препарати, що поліпшують нейромедіаторний метаболізм нейронів (ноотропи). Лікування ноотропами слід починати з малих доз і підвищувати їх повільно — протягом кількох тижнів. У разі розладів сну призначають радедорм, сонапакс, пропазин (1/3 частини дози для молодих осіб). При хворобі Альцгеймера у 20—25 % хворих стан поліпшується під час лікування інгітором холінестерази такрином, а також мемантином, арисептом, юмексом.

За останній період накопичено інформацію про лікування Низки психічних розладів пізнього віку за допомогою трансплантації ембріональної нервової тканини та інших нейрохірургічних втручань (В. І. Цимбалюк і співавт., 1997).

Прогноз

При функціональних психічних розладах пізнього віку недоумство не розвивається, але в плані одужання прогноз несприятливий. Стан гострої сплутаності свідомості часто передує летальному кінцю. При пресенільних атрофічних психічних розладах прогноз украй несприятливий — швидко формується дефект особистості, а через кілька років хворий помирає. Старече недоумство завершується загальним психічним та фізичним маразмом і смертю.

Експертиза

Медико-соціальна експертиза. Психотичні розлади пізнього віку помітно знижують рівень життєвого функціонування. Людина стає непрацездатною, в разі атрофічних процесів не може самостійно пересуватися тощо.

Військова експертиза. За стійких психічних порушень хворі непридатні до військової служби. Їх знімають з військового обліку. У разі помірних функціональних порушень психіки придатність до військової служби та служби за військовим фахом осіб, що належать до офіцерського складу, прапорщиків, мічманів, військовослужбовців жінок визначають індивідуально.

Судово-психіатрична експертиза. Хворі на атрофічний психоз є недієздатними. У разі здійснення правопорушення їх визнають неосудними.

СУДИННІ ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ

До судинних психічних розладів, котрі частіше спостерігаються в пізньому віці, призводять церебральний атеросклероз, гіпер- та гіпотонічна хвороби, інколи — облітеруючий

тромбангіїт. Майже чверть людей пізнього віку, які перебувають на обліку в психіатричних установах, страждають на судинні психічні розлади. У 17,4 % населення, що старше за 60 років, спостерігаються психічні порушення судинного генезу (С. І. Гаврилова, 1977). Виділяють три групи судинних психічних розладів: 1) непсихотичні; 2) психотичні; 3) судинна деменція.

Непсихотичні розлади. На початку хвороби найчастіше виникають неврозоподібні стани у вигляді псевдоастенічної, неврастеноподібної, астеноіпохондричної, астенодепресивної, астенофобічної, дисфоричної симптоматики тощо. Ці розлади безперервно поглиблюються або мають хвилеподібний перебіг.

П сихотичні розлади. Виникають у вигляді гострих реакцій екзогенного типу. Гостро або підгостро розвиваються варіанти потьмарення свідомості, після яких спостерігаються так звані перехідні синдроми — астенічний (сприятливий у прогностичному плані) або психоорганічний (несприятливий). Серед ендоформних психопатологічних синдромів органічного | походження спостерігаються галюцинаторний (зазвичай вербальний), параноїдний та галюцинаторно-параноїдний. До них нерідко приєднується або виникає самостійно депресивний стан з характерними для судинних розладів астенією, іпохондричністю, слабкодухістю, дисфоричністю (без мовного та рухового загальмування), що супроводжуються появою таких рис особистості, як егоцентризм, надмірна образливість, буркотливість, звуження кола інтересів. Зазначені психопатологічні прояви можуть з'являтися епізодично або мати затяжний перебіг.

Судинна деменція становить 15—30 % від усіх випадків деменції. Виникає найчастіше у чоловіків віком 60—70 років. Вона є наслідком численних церебральних інфарктів, інсультів, транзиторних (гіпертензивних) криз, гострої та хронічної судинної недостатності, що супроводжує екстрацеребральні захворювання серцево-судинної системи. На початкових етапах судинну деменцію умовно називають неускладненою. Вона характеризується як лакунарна і проявляється неврозо- та психопатоподібною симптоматикою, загостренням преморбідних рис характеру за збереження морально-етичного ядра особистості. При цьому порушуються пам'ять, увага, з'являються надмірна емоційна лабільність, тугорухомість мислення. Хворий не може стримувати емоцій. Таке порушення після поновлення мозкового кровообігу певною мірою оборотне.

За несприятливого перебігу основного судинного захворювання, особливо на тлі гострих порушень мозкового кровообігу, приєднання інтеркурентних соматичних захворювань, деменція набуває дифузного характеру. При цьому формується глибокий інтелектуально-мнестичний дефект психіки. Можуть розвинутися Корсаковський амнестичний синдром, анозогнозія (псевдопаралітичний варіант деменції), деліріозні та інші Розлади свідомості, маячні, депресивні стани, розлади гнозису, мови, праксису (амнестична деменція). Характерними для судинної деменції є локальні неврологічні симптоми (слабкість м'язів кінцівок, порушення ходи, підвищення глибоких сухожилкових рефлексів, підошвового розгинального рефлексу, нсевдобульбарний параліч тощо).

Астенічне недоумство за перебігом нагадує деменцію при хворобах Альцгеймера і Піка. За даними паталогоанатомічних досліджень, у 50 % хворих на судинну деменцію остання поєднується з хворобою Альцгеймера.

Діагностика судинних психічних розладів, особливо на ранніх етапах, ґрунтується на виявленні астенічного синдрому, афективних порушень, загострення преморбідних рис особистості до "карикатурного спотворення" (К. Шнейдер), дисмнестичних розладів. Останні проявляються помітним коливанням глибини розладу пам'яті та диспропорцією відхилень складових мнестичної функції (фіксація, збереження, відтворення та пізнання інформації). На пізніших стадіях цих розладів характерними є непослідовність процесів мислення, осередкова, а в кінцевих стадіях дифузна деменція і повний психічний маразм.

Диференціальна діагностика передбачає виявлення описаних вище психічних порушень та порівняння особливостей їхнього виникнення і динаміки з соматоневрологічними ознаками атеросклерозу, гіпертонічної та гіпотонічної хвороб, церебрального облітеруючого тромбангіїту.

Так, для атеросклеротичних церебральних розладів характерним є поєднання таких хворобливих проявів, як підвищена втомлюваність, афективні розлади та інші ознаки астенічного синдрому, мнестичні порушення і загострення особистісних рис.

При гіпертонічній хворобі типовими є головний біль, психо-натоподібні стани, тужливо-пригнічений настрій або тривожність і неспокій, інколи — пароксизми страху, маячіння стосунків, переслідування, ревнощі, самозвинувачення іпохондричного змісту. Характерні також епізоди розладів свідомості (від обнубіляції до коми — при інсульті, а також сутінкові стани, онейроїд, делірій, аменція), різні ступені порушення пам'яті, психоорганічний синдром. При аневризмі судин мозку може виникати клінічна картина псевдотумору (головний біль, ейфорія або морія, дратливість, іноді гнівливість, брадифренія — сповільнення мислення, мови, емоційних реакцій). Іноді хвороба призводить до постінсультної (постапоплексичної) деменції.

Нервово-Психічні порушення при гіпотонічній хворобі проявляються загальною млявістю, запамороченням (особливо за зміни положення тіла з горизонтального у вертикальне), головним болем, шумом у вухах. Інколи виникають субдепресивні та тривожні стани, періоди хворобливої помисливості, іпохондрії, фобії. Ці розлади поглиблюються під час гіпотензивних кризів, що супроводжуються вазомоторними порушеннями, іноді — непритомністю.

Для церебрального облітеруючого тромбангіїту притаманні загальна слабкість, сонливість, головний біль, епізоди шизофреноподібних станів та сутінкових розладів свідомості, епілептиформні напади, можливі псевдотуморозні розлади. Останні найчастіше виникають при аневризмі інтракраніального відділу внутрішньої сонної Артерії і супроводжуються болем у відповідній частині лоба, в оці, а також зоровими розладами (амавроз, скотома, геміанопсія), симптоматикою ураження окорухового, відвідного та трійчастого нервів. Нерідко хвороба призводить до вираженої деменції. При судинних псевдотуморозних розладах не буває характерних для пухлин головного мозку змін на очному дні, ЕКГ, ехоЕГ, у спинномозковій рідині.

Нервово-психічні розлади судинного генезу відрізняються від атрофічних уражень головного мозку пізнього віку. Наприклад, при судинних захворюваннях не буває симптомів, що спостерігаються при хворобах Альцгеймера та Піка, синдромів розладу мови, осередкової неврологічної симптоматики. Судинні хвороби, на відміну від сенільної деменції, мають гострий початок, нерівномірний (хвилеподібний) перебіг. Психотичні епізоди з'являються вночі.

Неврозоподібні стани судинного походження диференціюють з невротичними розладами (які теж часто бувають у люді ІЙ похилого віку).

Судинні ендоформні психози слід відрізняти від ендогенних — МДП, шизофренії, функціонального інволюційного психозу. Відмінними ознаками судинних розладів є такі: нестійка психіка; поглиблення інтелектуально-мнестичного дефекту психіки; нівелювання психотичних симптомів залежно від ступеня недоумства.

Лікування

Загальними для лікування судинних психічних розладів є такі умови: тривалість; відмова від алкоголю, куріння; запобігання психічному перенапруженню; систематичні заняття (дозовані) фізичними вправами; щадний режим праці, відпочинку та сну; систематичне лікування соматичних та ендокринних (наприклад, Цукровий діабет) хвороб; виконання певних порад щодо дієти. Так, при церебральному атеросклерозі в раціоні обмежують кількість продуктів, що багаті на холестерин; при гіпертонічній хворобі не рекомендують прянощі, гострі страви, каву.

При атеросклерозі лікування спрямоване на нормалізацію ліпідного обміну, церебральної гемодинаміки, активізацію метаболізму судинної стінки та нервової тканини. Для цього призначають: вітамінні засоби (особливо аскорбінову кислоту, нікотинову кислоту); препарати йоду (кальцийодин, калію йодид, морську капусту та інші продукти, що містять йод); ноотропи (ноотропіл, аміналон, пірацетам та ін.); препарати, що поліпшують мозковий Кровообіг (цинаризин, стугерон, кавінтон, трентал тощо). При гіпотонічній хворобі ефективні: вітаміни ірупи В; біогенні стимулятори (препарати женьшеню, китайського лимоннику, елеутерококу, пантокрин та ін.); бальнеотерапія (вологе обтирання, душ, вуглекислі ванни та ін.); ЛФК; за показаннями — антикоагулянти. Хворим на церебральний облітеруючий тромбангіїт призначають: вітаміни групи В, аскорбінову кислоту; препарати йоду; магнію сульфат; спазмолітичні та судинорозширні засоби, антикоагулянти.

При судинних психозах психотропні препарати приймають обережно, починаючи з мінімальних доз, бо організм таких хворих надто чутливий до цих засобів. Надають перевагу транквілізаторам (сибазон, тазепам, седуксен, реланіум, рудотель, еленіум, радедорм та ін.). У разі потреби призначають препарати з відносно низькою нейролептичною активністю (мелерил та ін.). При цьому враховують можливість різкого зниження артеріального тиску, аж до колапсу. За судинної депресії призначають: транквілізатори з антидепресивною дією (алпразолам, касадан); антидепресанти (амітриптилін, ципраміл, золофт, прозак та ін.); нейролептичні засоби зі стимулювальним і тимолептичним ефектами (флюанксол, еглоніл, сульпірид). У постінсультний період призначають курсове лікування церебролізином.

Прогноз

Прогноз залежить від вияву та локалізації ураження судин головного мозку, а також від того, чи є гострі порушення мозкового кровообігу. Прогноз відносно сприятливий у разі обмеження клінічної картини тривалою неврозоподібною симптоматикою. Погіршується він тоді, коли з'являються, а тим паче наростають психотичні розлади; несприятливим стає при судинній деменції на тлі церебральних інфарктів, інсультів, гіпертонічних кризів, судинної недостатності, а також супутніх інтеркурентних захворювань, що призводить до психічного маразму. Хворі стають безпорадними в побуті, атрофуються органи і тканини, згасають усі життєві процеси і настає смерть.

Експертиза

Медико-соціальна експертиза. На початкових етапах судинних захворювань рівень життєвого функціонування знижується помірно. Попри підвищену втомлюваність, хворі (хоча й з помітними зусиллями) можуть працювати за фахом, але умови праці для них полегшують. Інколи їм пропонують легшу роботу. У разі затяжних психотичних станів або вираженої деменції встановлюють другу групу інвалідності, а в разі потреби в догляді — першу.

Військова експертиза. Для осіб, хто за віком підлягає військовій експертизі, останню проводять аналогічно з викладеною в розділі "Психічні розлади пізнього віку".

Судово-психіатрична експертиза. В стані загострення психотичного розладу або при вираженій деменції хворого вважають неосудним та недієздатним.

Контрольні запитання

1. Класифікація психічних розладів пізнього віку.

2. Форми, етіопатогенез, Клініка та лікування інволюційних (функціональних) психозів.

3. Психічні розлади при атрофічних захворюваннях головного мозку. Види, Епідеміологія, етіопатогенез.

4. Клінічні прояви старечого недоумства.

5. Клінічні прояви хвороби Альцгеймера.

6. Клінічні прояви хвороби Піка та хореї Гентінгтона.

7. Види, епідеміологія, етіопатогенез, класифікація психічних порушень при судинних захворюваннях головного мозку.

8. Клініка початкових проявів судинної патології головного мозку.

9. Гострі судинні психози, ендоформні психози.

10. Синдроми деменції при судинній патології головного мозку.

11. Лікування, профілактика психічних розладів судинного походження.