Статеві хвороби - І. І. Мавров 2005

Ендемічні трепонематози

Ендемічні трепонематози (пінта, фрамбезія, беджіль) - інфекційні захворювання, широко розповсюджені в багатьох країнах світу. Представляють серйозну загрозу для населення в країнах Латинської Америки, Африки і Південно-Східної Азії, а також на тихоокеанських островах. Останні дані ВООЗ викликають тривогу, пов’язану з ростом захворюваності на трепонематози, для яких характерні не тільки локальні, але і вогнища, що охоплюють досить значну територію.

Пінта - хронічне тропічне інфекційне захворювання, що характеризується появою на шкірі еритематозно-сквамозних плям, схильних до гіперпігментації з наступною депігментацією, і наявністю поліаденіту.

Етіологія. Збудником пінти є Treponema carateum, за морфологічними і біологічними властивостями близька до збудника сифілісу. В експерименті була інокульована добровольцям, у яких згодом розвинулися типові ознаки пінти. При цьому захворюванні спостерігаються позитивні біологічні реакції на Сифіліс. Т. carateum не культивується на штучних живильних середовищах, нею можна заразити мавп.

Шляхи передачі. Пінта поширюється шляхом прямого контакту шкірних покривів на тлі численних ушкоджень шкіри. Проникнення Т. carateum в Організм полегшується відсутністю одягу і наявністю травм. Можливими переносниками збудників пінти вважають мух роду Hippeloides (R. Willcox, 1964).

Епідеміологія і загальна патологія. Пінта - епідемічний трепонематоз, розповсюджений у джунглях Центральної Америки й у північній частині Південно-Американського континенту (Мексика, Венесуела, Колумбія, Перу, Еквадор). Захворювання зустрічається в Аргентині, на Кубі, Гаїті, у Чилі і Домініканській Республіці. Випадки пінти зареєстровані й у Таджикистані.

Сприйнятливість людини до пінти дуже велика. Епідеміологія і Патогенез цього захворювання в багатьох випадках залишаються не зовсім ясними. Резервуаром або джерелом зараження є хвора людина протягом активного (заразного) періоду захворювання. Відомі випадки одночасного чи послідовного зараження багатьох членів родини. Пінта зустрічається як у дорослих, так і в дітей, частіше - у сільських жителів, особливо у вологих низинних місцевостях.

Інкубаційний період складає в середньому 2-3 тижні. Первинне вогнище (незвиразкована папула) виникає на місці проникнення інфекції. Через кілька тижнів на шкірі утворюється плоске гіперпігментоване вогнище, а згодом на його місці розвиваються депігментація і гіперкератоз. На більш пізніх стадіях захворювання може ускладнюватися ураженнями серцево-судинної і нервової систем.

Клінічні прояви. У перебігу пінти виділяють три періоди. Первинний період характеризується розвитком папули на місці проникнення трепонем. Вона розміщується переважно на відкритих частинах тіла: обличчі, верхніх і нижніх кінцівках, на носі, шиї, особливо в ділянці вух. Протягом 30-50 днів папула ущільнюється, перетворюючись в бляшку, що лущиться, велику за розміром (1,5 -2,5 см у діаметрі). У деяких випадках поблизу цього первинного ураження виникають дрібні папули, що можуть зливатися одна з одною і з первинною бляшкою. Остання іноді продовжує існувати і у вторинний період хвороби, не відрізняючись від елементів вторинного висипання.

У вторинному періоді висипання на шкірі з’являються через кілька місяців і навіть років після первинних уражень. Висипка виникає спочатку на відкритих ділянках шкіри і потім захоплює майже весь шкірний покрив. Елементи її (пінтиди) можуть бути трьох видів: еритематозні, еритематозно-пігментні і еритематозно-гіпохромні (див. вкл. лист IX, 5). Червоне забарвлення плям має відтінки від ясно-рожевого до фіолетового. Гіперпігментація буває жовтою, бурою і навіть чорною. Гіпохромія розвивається або первинно, або при трансформації еритематозних і гіперпігментованих уражень. Вторинні пінтиди зазвичай лущаться, у ряді випадків відзначається сверблячка. У цей період може розвиватися поліаденіт. Вторинний період триває від року до 5 років.

У третинному періоді депігментовані і гіперпігментовані плями поширюються по всьому шкірному покриві, надаючи йому строкатого вигляду. Вогнища ураження в цей період переважно білого (нагадують вітиліго), а також рожевого, мідно-червоного кольору, бурі і синюшні. Лущення відсутнє або виражене незначно.

Своєрідність вищезазначених шкірних змін яскраво виражена у ділянці згинальних поверхонь кінцівок і обличчя: тут депігментовані плями розташовані симетрично. У деяких випадках у ділянці підошов і долонь на тлі ксерозу може розвинутися гіперкератоз, причому як дифузний, так і дрібновогнищевий. Іноді у ділянці вогнищ депігментації можна знайти рубцеві зміни, що нагадують рубцеву атрофію.

Поряд зі шкірними проявами відзначається збільшення лімфатичних вузлів, ураження внутрішніх органів (гумозний аортит, аневризми аорти), нервової системи (паралічі), а також кістково-суглобового апарату (Артрити, остити).

Діагностика. При встановленні діагнозу враховують Анамнез, клінічну картину захворювання, результати дослідження на наявність трепонеми і реакцію Вассермана. Серологічні реакції, характерні для сифілісу й інших трепанематозів, позитивні й у хворих на пінту.

Диференційну діагностику пінти проводять з лепрою, вітиліго, сифілісом, нейродермітом, псоріазом, свербцем, різнобарвним і червоним лишаєм, трихофітією.

Лікування пінти проводять бензилпеніциліном, еритроміцином та іншими антибіотиками. Сумарні дози антибіотиків зазвичай досягають 5 000 00010 000 000 ОД. Прогноз при цьому захворюванні сприятливий. Профілактичні заходи зводяться до виявлення і лікування хворих і осіб, що перебувають з ними в тісному контакті.

Фрамбезія - тропічне інфекційне захворювання з групи трепонематозів, що характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, а також кісток і суглобів. Внутрішні органи не уражаються. Розрізняють фрамбезію первинну - стадію захворювання, при якій спостерігаються фрамбезіома, лімфангії і регіонарний лімфаденіт; вторинну - стадію генералізації інфекції, що виявляється масивною висипкою на тулубі і кінцівках, а також третинну - останню стадію хвороби, що перебігає з утворенням гум на шкірі, у підшкірній клітковині, кістах і суглобах.

Етіологія . Збудник фрамбезії - Treponema pertenue за морфологічними і біологічними властивостями подібна до збудника сифілісу. Добре помітна в темному полі мікроскопа. Збудника витримують у лабораторії шляхом зараження тварин чи у спеціальних розчинах, або заморожуючи при - 70 °С інфіковану тканину. У районах поширення фрамбезії Т. pertenue була виявлена в мавп, що можуть служити природним резервуаром цієї інфекції. В експериментальних тварин (кролики, хом’яки) при зараженні спостерігають клінічні прояви інфекції, в інших тварин (пацюки, миші) - безсимптомний перебіг.

Шляхи передачі. Фрамбезія передається переважно шляхом прямого контакту хворого зі здоровим, через предмети домашнього побуту, постільну білизну і т.д. Можливий і статевий шлях зараження. Певну роль у поширенні інфекції грають мухи роду Hippeloides (R. Willcox, 1964).

Епідеміологія. Хвороба поширена в Центральній Африці, Південно-Східній Азії, Індонезії, Таїланді, Лаосі, Камбоджі. Окремі випадки реєструються на островах, розташованих у західній частині Тихого океану. Це захворювання ендемічне (особливо серед дітей) у багатьох країнах із спекотним і вологим, а також тропічним кліматом.

Зараження відбувається в основному у дитячому віці. Вхідними воротами для інфекції служать різні дрібні ушкодження шкіри і слизових оболонок. Хворі діти і підлітки є основним джерелом її поширення. Вони хворіють переважно на ранні, найбільш контагіозні форми фрамбезії, що в епідеміологічному відношенні особливо небезпечно.

Інкубаційний період у хворих на фрамбезію коливається від 3 до 6 тиж., але може збільшуватися до декількох місяців. У цей час самопочуття хворого або не змінюється, або в нього відзначаються продромальні явища (нездужання, незначне підвищення температури тіла, відсутність апетиту, головний біль, міалгії, артралгії й ін.).

Імунітет при фрамбезії виробляється повільніше і слабше, ніж при сифілісі. Існує виражений перехресний імунітет фрамбезії і сифілісу. Сифілітична інфекція викликає більшу резистентність до фрамбезії, ніж останньої - до сифілісу.

Клінічні прояви. Первинне ураження (звиразкована папула) локалізується зазвичай на шкірі кінцівок. Клінічна ознака захворювання - фрамбезіома у місці проникнення збудника - іноді з’являється і на слизовій оболонці. Виникнення вогнища інфекції свідчить про початок первинного періоду хвороби.

Фрамбезійний шанкр спостерігається переважно в дітей, розташовується зазвичай на гомілках (див. вкл. лист IX, 4). Він може локалізуватися і на обличчі, верхніх кінцівках, а також на слизовій оболонці порожнини рота, іноді на зовнішніх статевих органах.

Первинний елемент фрамбезії являє собою одинарну плоску, круглої форми, діаметром 1-1,5 см, рожеву неболючу сверблячу папулу, що оточена вузькою, але дуже яскравою рожевою облямівкою. Папула незабаром поверхово звиразковується. Червоне дно шанкру покрите «дифтероїдним» нальотом і кіркою жовтого кольору, під якою розташовуються м’які, рожевого кольору, що злегка кровоточать вегетації. Важливі початкові симптоми хвороби - сверблячка і відсутність ущільнення основи фрамбезіоми. У фрамбезійному вогнищі легко виявляють збудника захворювання.

Для первинного періоду характерна реакція регіонарних лімфатичних вузлів. Вони трохи збільшуються, можуть бути неболючими, особливо при вторинному інфікуванні фрамбезіоми. Крім лімфаденітів, можливий розвиток і регіонарного лімфаденіту у вигляді рожевого, трохи болючого при пальпації тяжа по ходу лімфатичної судини. Загальний стан хворих зазвичай залишається характерним для перебігу фрамбезії.

Початкове фрамбезійне ураження триває від 2-3 тиж. до декількох місяців. У ряді випадків воно мало змінюється і надалі, навіть супроводжує більш пізні клінічні прояви захворювання. Однак рано чи пізно фрамбезіома поступово розсмоктується, залишається тимчасова чи стійка, білуватого кольору рубцева атрофія. Нерідко на місці уражень шкіри формуються рубці.

Зазвичай через 3-6 міс. після виникнення первинного ураження спостерігається рання (вторинна) множинна висипка, що протягом перших 3-5 років рецидивує 23 рази. Настання вторинного періоду свідчить про подальшу генералізацію інфекції. Йому, як і первинному періоду, можуть передувати помірно виражені загальні явища.

Клінічно вторинний період визначається виникненням на тулубі і рідше на кінцівках сверблячої висипки - плямисто-сквамозних і папульозних висипань, везикулопустул, папулогорбків і навіть виразок. Однак найчастіше визначаються трохи набряклі, рожевого кольору, завбільшки з ніготь мізинця плями, що швидко перетворюються в папули з невеликим западанням у центрі.

Морфологічні елементи висипки розташовуються дифузно або виявляють тенденцію до групування. Висипання супроводжуються досить сильною сверблячкою. Частина цих елементів через 2-3 тиж. самовільно розсмоктується, залишаючи спочатку пігментовану, а потім депігментовану (з білуватим відтінком) субатрофію.

Розеольозна висипка реєструється рідко, вона з’являється через 20-30 днів після первинного елемента. Фрамбезійна розеола невеликих розмірів, круглої форми, може лущитися, погано помітна на темній шкірі аборигенів, внаслідок чого хворі не завжди зауважують її і рідко звертаються за медичною допомогою.

Одночасно з розеолою чи в проміжку між виникненням плямистого і папіломатозного висипання можуть спостерігатися депігментовані висівкоподібні плями, що злущуються, щільні ліхеноїдні папульозні елементи, покриті лусочками сіруватого кольору, більш великі лентикулярні папули, в окремих випадках розташованих кільцеподібно, що нагадують за формою кокарду.

Іншим різновидом висипань вторинного періоду є люпоїдні ураження, що нагадують собою горбики м’якоеластичної консистенції, завбільшки із сочевицю, що розташовуються в основному на обличчі. Вони нерідко звиразковуються, покриваються масивними кірками і гояться з утворенням рубця. Для фрамбезії типові рубці на місці уражень шкірних покривів. При цьому в ряді випадків вони можуть бути спотворюючими, що призводить до лімфостазу, особливо на стопах, і слоновості, контрактур суглобів і деформації кісток.

На підошвах і долонях розвивається гіперкератоз, що буває обмеженим і дифузним, коли з’ являються грубі тріщини і виразки, болючість при ходьбі і, як наслідок, характерна хода: хворі спираються на зовнішні краї стоп, що нагадує перевалювання з ноги на ногу.

Волосиста частина голови, слизова оболонка порожнини рота, носа, очей первинно уражаються рідко. Подібна локалізація раннього висипання відзначається лише в гіперендемічних районах. Слизова оболонка може втягуватися в патологічний процес при переході на неї висипань зі шкіри губ, крил носа і повік.

У вторинному періоді фрамбезії в патологічний процес можуть втягуватися і Нігті, що проявляється їх деструктивними змінами: вони темніють, потовщуються, можуть деформуватися і навіть відпадати.

У третинному (пізньому) періоді ураження спостерігаються частіше через 3-5 років після появи ранніх чи безпосередньо вслід за ними симптомів у вигляді гум, гіперкератозу долонь і підошов, кісткових змін, навколосуглобових вузлуватостей, дисхромії. На нижніх кінцівках часто зустрічаються гуми і гумозні інфільтрати. Гуми чітко обмежені, піднімаються над рівнем шкіри, мають щільноеластичну консистенцію; Шкіра над ними рожево-червона, суб’єктивні відчуття відсутні.

Гуми і гумозні інфільтрати схильні до звиразкування. Виразки неболючі, часто сверблячі, із щільними піднятими краями, дно їх покрите сірувато-Кров’янистим виділенням, місцями - кірками, над якими виявляються рожевого кольору грануляції. Гояться вони зазвичай з утворенням зірчастого рубця.

Пізні фрамбезійні ураження в дорослих можуть виявлятися навколосуглобовими вузлуватостями. Це підшкірні фіброзні вузли завбільшки з горіх і навіть куряче яйце, що розвиваються переважно у ділянці розгинальних поверхонь ліктьових і колінних суглобів. Вони можуть розташовуватися симетрично у ділянці колін і великого вертела стегнової кістки, у рідких випадках їх виявляють на тильній поверхні кистей. Іноді в шкірі над вузлуватостями розвивається гіперкератоз.

Навколосуглобові вузлуватості існують довго, не порушуючи функції суглобів. Дуже характерна їхня рухливість стосовно шкіри, що, як правило, не змінюється, і нижчерозміщених тканин. Зазвичай, ці вузли множинні (4-5 і більше), симетричні, можуть існувати десятиліттями, хоча іноді спонтанно розсмоктуються; звиразкування їх спостерігається вкрай рідко.

При пізній фрамбезії нерідко виникають періостит, остеїт і епіфізит. Частіше уражаються довгі кістки - великогомілкова, стегнова, плечова, променева, ключиця. Дифузний і вузловий остеоперіостити нагадують ураження при третинному сифілісі.

Результати реакції Вассермана, РІБТ та імунофлуоресценції у хворих на активні форми фрамбезії, як правило, позитивні. СПИННОМОЗКОВА РІДИНА зазвичай не змінюється. Ускладнення з боку внутрішніх органів і нервової системи спостерігаються рідко.

До пізніх проявів фрамбезії відносяться своєрідні ураження кісток і м’яких тканин обличчя, відомі під назвами «гунду» і «гангоза».

Гунду характеризується розвитком по обидва боки кореня носа (рідше з одного боку) екзостозів носових відростків верхньої щелепи; розвиваються наприкінці раннього і рідше у пізньому періодах захворювання. Завдає хворим значних страждань.

Гангоза — спотворюючий ринофарингіт; тяжкий прояв пізніх стадій фрамбезії. В міру розвитку патологічного процесу відбуваються значні руйнування м’яких і кісткових тканин обличчя, а також м’якого і твердого піднебіння, щелеп, повік і навіть очних яблук. Не втягується в процес тільки Язик. Описано руйнування лобових кісток і в зв’язку з цим розвиток мозкових гриж.

Діагноз. Діагностика порівняно проста і ґрунтується на даних анамнезу, обліку усіх вищевідзначених клінічних симптомів і результатах лабораторних досліджень (виявлення збудника, серологічні реакції - Вассермана, РІБТ, імунофлуоресценції). Диференційну діагностику проводять з пізніми проявами сифілісу, шкірного лейшманіозу, туберкульозу шкіри, локальних форм споротрихозу і бластомікозу, імпетиго.

Лікування. Хворим на фрамбезію призначають препарати групи пеніциліну, у тому числі і пролонгованої дії, рідше - Інші антибіотики. При перманентному лікуванні добова доза бензилпеніциліну повинна бути не менше 1 000 000 ОД, тривалість лікування не менш 15 днів. Хорошого ефекту можна досягти, застосовуючи тетрациклін і еритроміцин (добова доза 1,5-2,0 г; курсова — 20-30 г).

Профілактика. Боротьба з фрамбезією так само, як і з іншими ендемічними трепонематозами, може бути успішною тільки при тривалому і плановому проведенні профілактичних заходів і поліпшенні економічних, соціальних і побутових умов життя населення. Важливе значення має підвищення санітарної культури, масові обстеження населення, виявлення й обов’язкове лікування всіх хворих. Проведена ВООЗ кампанія по боротьбі з фрамбезією дає значний ефект. Однак на жодній території ще не досягнуто ні епідеміологічної, ні тотальної ліквідації цієї інфекції.

Беджіль (ендемічний сифіліс) - хронічна інфекційна хвороба, що виявляється в ранньому періоді еритематопапульозними висипаннями на шкірі, а в пізньому - гумами, частіше кісток. Спостерігається переважно у дітей.

Етіологія. Беджіль викликається подібною до збудника сифілісу спірохетою Treponema bejel. Цей мікроорганізм за морфологічними і біологічними властивостями близький до Т. pallidum - збудника венеричного сифілісу. Незначні антигенні і патогенні розходження між цими збудниками відбивають лише штамові ознаки того самого мікроорганізму. Беджіль, перенесений у дитинстві, «захищає» згодом від зараження венеричним сифілісом.

Шляхи передачі. Захворювання передається переважно побутовим шляхом через контакт шкірних покривів, особливо серед дітей. Поширений в районах вологого тропічного кліматичного пояса, де населення майже не носить одягу, а саме він значно зменшив би можливість зараження. Більш часто інфекція передається при контакті слизових оболонок, через забруднені руки, предмети побуту (напр. через посуд). Не виключений статевий шлях передачі інфекції.

Епідеміологія. Беджіль зустрічається переважно в Африці, на Середньому Сході, у Південно-Східній Азії. Дотепер випадки цього захворювання реєструються серед бедуїнів у Кувейті й особливо часто в Сирії, Ємені, Йорданії, Іраку, Лівані, Єгипті, Ізраїлі, Ірані і Туреччині.

Найчастіше інфікуються від 2-х до 10-ти років. Тривалість інкубаційного періоду беджілю не встановлена. Більшість авторів думають, що в середньому він триває кілька тижнів. Захворювання має чітко виражену ендемічність: епідемія може охопити 40-60 % жителів того чи іншого регіону. Серед бедуїнів беджіль нерідко виявляється більш ніж у половини членів великих, як правило, сімейств.

Клінічні прояви. Первинні ознаки беджілю зустрічаються винятково рідко. Тому захворювання часто починається з появи розповсюдженого або обмеженого певними ділянками висипання на шкірі і слизових оболонках, подібного до висипань у вторинний період сифілісу. Це переважно папули і плями.

Висипка частіше локалізується на слизовій оболонці порожнини рота, глотки на шкірі тулуба, обличчя і рідше на кінцівках. Дуже типові висипання в місцях переходу шкіри в слизову оболонку, особливо, у кутах рота, біля заднього проходу, на геніталіях. У місцях тертя і підвищеної вологості папули гіпертрофуються, набуваючи вигляду широких кондилом. Вони можуть бути ізольованими.

Відзначається своєрідна послідовність висипань: спочатку вони з’являються в порожнині рота, потім виникають мокнучі папули в складках шкіри, а згодом - папульозна висипка на шкірі тулуба і кінцівок. Висипка зберігається протягом 12-х років. На 3-5-ому році розвиваються ураження шкіри, слизових оболонок, подібні до гумозних проявів венеричного сифілісу. Ураження кісток (остеоперіостит, Остеомієліт) також нагадують ураження при сифілісі. До пізнього періоду беджілю властивий гіперкератоз підошов і ахромія шкіри.

Внутрішні органи і Нервова система практично не уражаються; загальний стан хворих зазвичай не порушується. Іноді можливі нездужання, слабість, помірна лихоманка, а в дітей — шлунково-кишкові розлади. Дуже рідко спостерігаються явища лімфаденіту. Захворювання не передається спадково.

Діагностика беджіля ґрунтується на клінічній картині захворювання, епідеміологічних даних і результатах лабораторних досліджень. Збудника хвороби легко виявляють у ранніх висипаннях. Серологічні реакції (Вассермана, РІБТ, РІФ) у більшості випадків дають позитивний результат. Титр реагінів буває трохи нижчим, ніж при сифілісі.

Лікування і профілактика. Для лікування беджілю з успіхом використовують препарати групи пеніциліну пролонгованої дії в таких же дозах, як і при сифілісі. Прогноз сприятливий завдяки високій ефективності антибіотиків пеніцилінового ряду. Доцільне профілактичне лікування членів родини хворого, а також осіб, що перебувають в тісному контакті з хворими.