Статеві хвороби - І. І. Мавров 2005

Хвороби, що передаються статевим шляхом
Сечостатевий мікоплазмоз

Сечостатевий мікоплазмоз - це група захворювань, що викликаються мікоплазмами і перебігають з ураженням сечостатевої системи людини. Вони мають важливе значення у виникненні патології вагітних, плода і немовлят, часто є етіологічним фактором при безплідності, запальних захворюваннях сечостатевих органів.

Етіологія. Мікоплазми - різні за формою бактеріальні клітини (дрібні кулі, короткі нитки), позбавлені клітинної стінки, невеликих розмірів (125-250 нм). Утворюють характерні точкові колонії на безклітинних штучних живильних середовищах, що мають кінську сироватку (рис. 31-33).

Мікоплазми розмножуються декількома способами: бінарним розподілом чи множинним вивільненням елементарних тілець, утворених у нитках, і пупкуванням; вони не синтезують жирні кислоти, стероли (холестерин та ін.) і деякі білки, включаючи ці компоненти до складу своїх мембран безпосередньо із середовища існування.

Взаємодія мікоплазм і клітини-хазяїна обумовлена їхньою адсорбцією на поверхні клітин і проникненням мембранних та інших компонентів мікоплазм у клітину макроорганізму. Віруси урогенітальних і респіраторних захворювань можуть розташовуватися на мембранах мікоплазм, що живуть у сечостатевій чи дихальній системі. Природа взаємодії мікоплазм із клітинами макроорганізму і вірусами маловивчена, але наявні дані вказують на можливість обміну між ними не тільки низькомолекулярними речовинами, але і біополімерами, включаючи ДНК і РНК (рис. 34-36).

Мікоплазми відносять до сім. Mycoplasmataceae, що входить у порядок Mycoplasmatales класу Mollicutes. Це сімейство поділяється на два роди: Мусорlasmа (включає близько 100 видів) і Ureaplasma (нараховують поки що лише 3 види).

Більшість мікоплазм патогенні. Встановлена мікоплазмова етіологія низки уражень урогенітальних і дихальних шляхів, що викликаються визначеними видами збудника. Нині відомо п’ять видів мікоплазм, що викликають хвороби людини: М. pneumoniae, М. genitalium, М. hominis, U. urealyticum, М. incognita (виділена останнім часом у хворих на СНІД). Патогенні мікоплазми як збудники захворювань відповідають трьом постулатам Коха: а) мікроб-збудник виділяється у всіх випадках захворювання; б) мікроб-збудник виділений з організму хворих у чистій культурі; в) введення мікроба-збудника в чутливий організм викликає дане захворювання.

Рис. 31. Колонії Mycoplasma hominis на агаровому середовищі, що мають вигляд «яєчні випускної»; виявлені у виділеннях з уретри, x120.

Рис. 32. Колонії Ureaplasma urealitycum на агаровому середовищі; виділені з еякуляту, x 90.

Рис. 33. Колонії Mycoplasma hominis і колонії Ureaplasma urealitycum на агаровому середовищі із сироваткою, x 90.

Рис. 34. Інвагінація цитоплазматичної мембрани клітини під кінцевим відростком мікоплазми. Ультратонкий зріз, електронна мікроскопія, x 200 000. Препарат Г. Г. Міллера.

Рис. 35. Кінцевий відросток мікоплазми в безпосередньому контакті з цитоплазматичною мембраною клітини. Ультратонкий зріз, електронна мікроскопія, x 200 000. Препарат Г. Г. Міллера.

Рис. 36. Мікоплазма, фагоцитуючі віруси. Електронна мікроскопія, X 70 000. Препарат Г. Г, Міллера.

U. urealyticum, M. genitalium і М. hominis є збудниками запальних процесів у сечостатевій системі. Сечостатеві мікоплазмози - широко розповсюджені захворювання, що, як і інші хвороби, які передаються статевим шляхом, мають загальні епідеміологічні закономірності. Питання про те, чи пов’язане зростання показника частоти цих захворювань в останні роки з поліпшенням лабораторної діагностики, чи вони дійсно настільки поширилися, цілком закономірне. Очевидно, мають місце два цих фактори.

Уреаплазми вперше були виділені М. Shepard (1954) із сечівника хворого на негонококовий уретрит. Особливістю їх є здатність гідролізувати сечовину (містять фермент для її гідролітичного розщеплення). Вибірково пригнічуються еритроміцином і калію ацетатом, стійкі до лінкоміцину, що пригнічує ріст інших видів мікоплазм. Ростуть у вигляді дуже дрібних колоній (від 10 до 30 мкм у діаметрі). При оптимізації умов культивування величина колоній уреаплазм зростає і наближається до розмірів колоній інших мікоплазм.

Своєрідність біології уреаплазм виявляється в їх відносно швидкому рості. Крива росту уреаплазм має подібність із кривою росту мікоплазм під час латентної і ранньої логарифмічної фаз, однак логарифмічна фаза росту в них значно скорочена і вже через 16-18 год переходить у стаціонарну, тоді як у мікоплазм ця фаза складає 78 год і більше. Оптимум рН ростового середовища уреаплазм коливається в межах 6,0-6,5, у той час як в інших мікоплазм трохи нижчий - 7,0-7,6. У недостатньо забуференому живильному середовищі відбувається його олужнення, і уреаплазми швидко гинуть. Через 24 год інкубації гине вже 90 % клітин популяції. При виділенні уреаплазм із клінічного матеріалу проби інкубують до 3 діб і більше, тому що латентна фаза росту може збільшитися.

Уреаплазми розщеплюють сечовину до аміаку. Активність уреаплазм обумовлена ферментом уреазою, синтезованим у цитоплазмі. Вони не ферментують цукри, не редукують тетразол і метиленовий синій і не володіють каталазною активністю. Уреаплазми здатні синтезувати як насичені, так і ненасичені жирні кислоти. Вони продукують пігмент гіпоксантин - продукт пуринового обміну, володіють розчинним ß-гемолізином, активним щодо еритроцитів кролика і морської свинки.

Особливістю уреаплазм є їх протеазна активність, спрямована на IgА людини. Специфічна протеаза виявлена у всіх відомих еталонах і випробуваних штамах. Під дією цього ферменту IgА розщеплюються на фрагменти з молекулярними масами 110 і 50 КД. Фермент стійкий до дії ЕДТА і чутливий до трипсину. Мембрана уреаплазм містить також фермент АТФазу. Отримано дані про розходження в складі білків мембран різних серотипів. Уреаплазми нараховують щонайменше 11 різних серотипів, що, імовірно, володіють різним патогенним потенціалом.

Уреаплазми виявляють не тільки в людини. Вони виявлені в мавп, великої рогатої худоби, кіз, овець, собак, кішок, мишей, хом’яків, птахів. Уреаплазми тварин здатні викликати мастит і поліартрит у природних і експериментальних умовах. Вони виявляються в спермі і статевих органах, викликають у тварин запалення сім’яних пухирців, ендометрити чи сальпінгіти різної тяжкості, аборти і ураження плода. Експериментальні дослідження, а також той факт, що уреаплазми спричиняють різні захворювання у тварин, очевидно, не дають достатніх основ для таких аналогій у людей. У той же час експериментальні інфекції, знання про природні уреаплазмові ураження тварин сприяють розумінню патогенетичних механізмів цієї інфекції в людини.

Запальні процеси в сечостатевій системі викликає і М. genitalium, патогенність якої підтверджена D. Taylor-Robinson et al. (1981). Серологічно цей вид відрізняється від усіх дотепер відомих мікоплазм і має більш виражений патогенний потенціал. Клітини її містять термінальну органелу довжиною 210-250 нм і шириною 35-60 нм. За допомогою цієї структури клітини мікоплазми прикріплюються до еритроцитів та інших клітин (а також до скла і пластику). М. genitalium розкладають глюкозу і не впливають на аргінін і сечовину. Для росту потребують холестерину, ростуть при температурі 30-37 °С, чутливі до ацетату талію.

До патогенних відносять також деякі штами М. hominis, що часто зустрічається при інфекційних процесах у сечостатевій системі. Як і інші види мікоплазм, вона росте у напіврідких, рідких і напівтвердих середовищах, що складаються з 7 частин основного живильного середовища, яке являє собою триптичний перевар серцевого м’яза великої рогатої худоби, 1 частину 25 % екстракту свіжих дріжджів і 2 частини непрогрітої сироватки крові коня.

Для М. hominis характерні значні варіації в розмірі колоній, але морфологічно вони не відрізняються від колоній інших мікоплазм. Вигляд таких колоній на твердих живильних середовищах звичайно порівнюють з яєчнею випускною (fried eggs). Мікроструктурні елементи колоній дуже поліморфні і представлені в основному кулеподібними тілами різної оптичної щільності, гранулярними, ниткоподібними, іноді гілкоподібними структурами.

Розмноження М. hominis, як і інших видів мікоплазм, здійснюється рівновеликим і нерівновеликим поділом материнської клітини, пупкуванням, фрагментацією ниток, а також шляхом утворення в цитоплазмі клітини чи на мембрані, що її обмежує, так званих елементарних тілець розміром 0,1-0,25 мкм. Відповідно до теоретичних розрахунків найбільш дрібні з них не здатні до репродукції.

М. hominis розкладає аргінін, не впливає на глюкозу, слабо руйнує метиленовий синій, не володіє фосфатазною, ліпазною і уреазною активністю, не викликає редукції тетразолу, гемолізу і гемаглютинації еритроцитів; не адсорбується на еритроцитах.

Амінокислоти мікоплазми беруть із середовища росту. Системи, завдяки яким амінокислоти транспортуються через мембрани, високоспецифічні. Незважаючи на те, що М. hominis не взаємодіє з еритроцитами, вона адсорбується на різних клітинах, таких, зокрема, як гонококи, клітинах інших тканин людини і тварин (диплоїдні фібробласти, клітини легень ембріона людини, клітини африканської зеленої мавпи, лінія клітин м’язів, амніон людини й ін.), а також на сперматозоонах людини.

Для М. hominis характерна виражена внутрішньовидова гетерогенність, обумовлена широким спектром і варіабельністю поверхневих мембранних білків, що виявляється в різних серологічних реакціях.

Існує декілька (7, а можливо і 8) різних серологічних типів М. hominis, їхня антигенна гетерогенність утруднює серологічну діагностику і типову ідентифікацію. В урогенітальну каналі виявляють і інші мікоплазми, зокрема М. fermentans, М. salivarium, М. primatum і М. pneumaniae.

М. fermentans у сечостатевій системі виявляється рідко - менше 1 % із усіх виділених з урогенітального каналу штамів мікоплазм. Вона ферментує глюкозу, абсорбує IgG людини, у результаті чого утворюються аутоантитіла до агрегованого імуноглобуліну, тобто ревматоїдний фактор, що потім може приєднувати компоненти комплементу і IgМ. Імунні комплекси циркулюють, фіксуються в тканинах і індукують імунологічні реакції. Мембрани деяких штамів М. fermentans високотоксичні для мишей і тимоцитів мишей in vitro. Із сечостатевого тракту хворих на СНІД виділена М. incognita, що є підвидом М. fermentans. У випадках змішаного інфікування М. incognita індукує вірулентність збудника СНІДу.

Даних про причетність М. salivarium і М. primatum до розвитку патологічних процесів у сечостатевих органах людини немає. У той же час відомо, що М. pneumoniae - збудник первинної атипічної пневмонії людини - служить причиною внутрішньоутробної, часто генералізованої інфекції.

Більшість штамів мікоплазм виявляють чутливість до антибіотиків тетрацик- лінового ряду, макролідів і хінолонів, стійкі до сульфаніламідних препаратів, бензилпеніциліну З’явилися штами мікоплазм, резистентні до тетрациклінів і макролідів, що пов’язано з наявністю в них плазмід.

Типова особливість мікоплазм - відсутність у всіх видів діамінопімелінової кислоти, що входить до складу клітинних оболонок багатьох бактерій. Мікоплазми для свого розвитку потребують в середовищі стеролу, містять його у своїй мембрані, тоді як у бактерій його немає.

Встановлено, що обмін ліпідів і його функції в різних штамів мікоплазм неоднакові. Залежно від цього останні поділяються на три групи: 1) мікоплазми, що є ферментноактивними, але не потребують стеролу; 2) мікоплазми неферментно-активні і ті, які не потребують стеролу; 3) мікоплазми ферментноактивні і ті, яким стерол потрібен.

Білки мікоплазм добре відокремлюються один від одного за допомогою електрофорезу в гелі. Останнім часом з успіхом використовується метод диференціювання окремих видів мікоплазм за допомогою диск-електрофорезу в поліакриламідному гелі.

Розрізняються мікоплазми і стосовно нейрамінідази, що виявляється в різній адсорбції мікоплазм еритроцитами. Здатність окремих видів мікоплазм утилізувати амінокислоту аргінін і протеолітична активність їхніх ферментів неоднакові. Біохімічні особливості мають практичне значення при виявленні й ідентифікації мікоплазм.

За стійкістю до хімічних і фізичних агентів мікоплазми значно відрізняються від бактерій, що використовується для відділення мікоплазм від бактерій при культивуванні, а також при виборі засобів лікування.

Мікоплазми легко руйнуються під впливом ультразвуку, при повторному заморожуванні і розморожуванні в дистильованій воді. Температура, вища 40 °С, уже через кілька годин діє на них згубно. При зберіганні в холодильнику мікоплазми життєздатні протягом декількох тижнів, а при температурі - 70 °С - упродовж декількох років. При обробці звичайними дезінфікуючими і миючими засобами мікоплазми швидко гинуть.

Шляхи передачі. Зараження уреагенітальною мікоплазмовою інфекцією відбувається переважно статевим шляхом. Можливий і непрямий шлях зараження жінок, особливо дівчаток. Інфекція може бути занесена різними предметами домашнього побуту (постільна білизна, нічний горщик), медичним інструментарієм в акушерсько-гінекологічних і урологічних кабінетах (піхвові наконечники, гумові рукавички, гінекологічні дзеркала і под.) у разі недотримання правил його знезаражування. Інфікування мікоплазмами верхніх відділів генітального тракту (цервікального каналу, ендометрія, фалопієвих труб) може здійснюватися спер- матозоонами - носіями мікоплазм. Встановлено внутрішньоутробне інфікування плода і зараження немовлят при проходженні через інфіковані мікоплазмами пологові шляхи матері.

Епідеміологія і загальна патологія. В даний час кількість захворювань, викликаних мікоплазмами, істотно збільшилася. Особливо зросла роль мікоплазм при інфекціях, набутих статевим шляхом, чому сприяє безліч факторів: збільшення сексуальної активності, акселерація, міграція населення і т.д. Сечостатевий мікоплазмоз відносять до найбільш розповсюджених захворювань сечостатевого тракту людини, він часто супроводжується ураженням статевих органів, нерідко стаючи причиною порушень репродуктивної здатності, а іноді й інвалідності, оскільки з приводу ускладнених запальних процесів мікоплазмової етіології хворі (чоловіки і жінки) можуть піддаватися оперативному втручанню. Зустрічається всюди. Статистично достовірних даних про частоту мікоплазмових уражень серед різних груп населення в різних регіонах світу вкрай мало. Однак численні роботи, присвячені цій проблемі, свідчать про значне поширення змішаної мікоплазмової інфекції при трихомонадних, гонококових і хламідійних ураженнях сечостатевого апарату, гострих і хронічних запаленнях жіночих зовнішніх статевих органів нез’ясованої етіології.

Мікробіологічні і серологічні докази інфікування мікоплазмами хворих на негонококовий уретрит, а також тих, хто обстежується з приводу простатиту, цервіциту, сальпінгіту, отримані вченими в різних країнах. Разом з тим, при обстеженні здорових людей без наявності захворювань в анамнезі нерідко виявляють мікоплазми, що є доказом існування безсимптомної форми захворювання у вигляді мікоплазмоносійства. Так, наприклад, у практично здорових чоловіків мікоплазми виділяються із сечівника в 8-9 % випадків; у жінок - з піхви, шийки матки - у 19-26 % спостережень. У здорових людей без відзначеного в анамнезі захворювання уреаплазми виділяються з глотки в 5-10 % випадків, а М. hominis - у 1,53 %. У той же час більшість спостережень свідчить про частіше виявлення уреаплазм у жінок дітородного віку, про відносно часте - в осіб з підвищеною сексуальністю, при запальних захворюваннях геніталій і у вагітних. Ці люди, очевидно, і складають групи ризику.

Аналіз даних, отриманих при обстеженні й анкетуванні осіб з числа добровольців, дозволив зробити висновок, що уреаплазмами частіше інфіковано жінок, що мають кілька сексуальних партнерів. Результати епідеміологічних обстежень свідчать про часте виявлення уреаплазм у жінок із симптомами генітальної інфекції, при порушенні репродуктивної функції і винятково рідко - у черниць і незайманих (Н. Voung et al., 1981). Уреаплазми набагато частіше виявляються в хворих на гонорею, трихомоніаз, при гінекологічних захворюваннях (58 %) і всього лише в 4 % клінічно здорових осіб. Відзначено, що в 83-87 % випадків уреаплазми були виявлені в жінок, що мають контакти з чоловіками, хворими на негонококовий уретрит, і носіями уреаплазм. Частота виявлення уреаплазм у сечостатевих органах сексуально активних жінок варіює від 15 до 95 %, істотно зростаючи зі збільшенням числа їхніх статевих партнерів.

Значно поширені уреаплазми і серед чоловіків. Частіше їх стали виявляти в чоловіків з неспецифічними запальними процесами в сечостатевих органах. Так, уреаплазми виділяються в 50-70 % осіб з негонококовими формами уретриту. Можливо, у більшості випадків негонококові уретрити обумовлені цими мікроорганізмами, хоча точне число їх невідоме і може варіювати від 20 до 40 %.

Розбіжність у даних при визначенні питомої ваги уреаплазмових уражень сечостатевих органів певною мірою залежить від застосування тих чи інших методів лабораторного дослідження. Крім того, для уточнення етіологічного діагнозу не завжди проводиться конфронтація (обстеження статевих партнерів). Тому цілком природні і закономірні коливання в статистиці поширення уреаплазмової інфекції, що наводиться різними авторами.

Судити про захворюваність на урогенітальний уреаплазмоз чоловіків і жінок тільки на підставі виявлення уреаплазм в осіб із запальними захворюваннями сечостатевих органів було б неправильно. Відомо, що уреаплазмоз часто перебігає (особливо в жінок) малосимптомно чи навіть без яких-небудь клінічних проявів і суб’єктивних відчуттів. У таких випадках хворі не звертаються в лікувальні установи і, отже, не враховуються.

Існують визначені фактори, що, мабуть, активізують розвиток уреаплазмової інфекції в сечостатевому тракті. До них відносять інфекцію різної природи, що приєдналася (бактеріальна, вірусна, хламідійна, грибкова та ін.), зміну гормонального фону в зв’язку з фазою природного циклу дозрівання яйцеклітини і деякі інші зміни фізіологічного й імунного статусу організму. Для розвитку інфекційного процесу велике значення має не стільки сам факт наявності чи навіть персистенції уреаплазм у нижньому відділі урогенітального тракту, скільки широта і масивність дисемінації. З цього погляду наявність у статевих органах невеликої кількості уреаплазм може і не насторожувати. Виявлення уреаплазм у пробах сечі також може бути транзиторним і не мати наслідків. Але проникнення уреаплазм у більш глибокі відділи сечостатевої системи може стати причиною розвитку гострого уретрального синдрому. Ці мікроорганізми виділяють із проб сечі, отриманих шляхом катетеризації сечового міхура, у 54 % жінок з уретральним синдромом.

Латентна урогенітальна мікоплазмова інфекція, що перебігає безсимптомно, може активізуватися під час вагітності і пологів, при переохолодженні, різних стресових ситуаціях і стати причиною тяжких ускладнень: пуерильного сепсису, септичного аборту, запальних процесів у плода і немовлят, а також запальних процесів у сечостатевих органах. При цьому частота виявлення мікоплазм у хворих з гострими і хронічними запальними процесами в статевих органах викликала особливий інтерес і до вивчення урогенітальної мікоплазмової інфекції в патології вагітності, плода і немовлят. Значні статистичні дані свідчать, що уреаплазми відіграють етіологічну роль при первинних абортах і передчасних пологах. Їх виділяють з хоріона й амніона абортованого плода, а також із плаценти при спонтанних абортах і передчасних пологах. У більшості випадків виявлення цих мікроорганізмів у сечі вагітних корелює з патологією вагітності, зокрема з народженням дітей з малою масою тіла. У таких немовлят інфекція, зумовлена уреаплазмами, як правило, виявляється у вигляді уражень респіраторного тракту. Бронхолегенева патологія уреаплазмової природи в немовлят обумовлена їхнім внутрішньоутробним інфікуванням, що підтверджується фактами виявлення легеневої уреаплазмової інфекції в дітей при народженні шляхом кесаревого розтину, а також у плодів, досліджених на різних стадіях внутрішньоутробного розвитку.

Експериментальні дослідження і клінічні спостереження доводять причинний зв’язок між інфікованістю уреаплазмами і розвитком запальних процесів у статевих органах, що призводить до порушення функцій репродуктивної системи аж до неможливості зачаття.

Безплідність чоловіків, обумовлена уреаплазмами, може бути результатом не тільки запального процесу в статевих органах, але і впливу уреаплазм безпосередньо на сперматозоони. Так, у зразках сперми, що містять уреаплазми, відзначена нижча концентрація сперматозоонів, вони менш рухливі і серед них більше атипічних (патологічних) форм порівняно зі сперматозоонами зразків, вільних від уреаплазм. В даний час встановлений факт прикріплення уреаплазм до сперматозоонів.

Проведені нами дослідження показали, що при хронічному перебігу запальних процесів у передміхуровій залозі, у тому числі і при безплідності в чоловіків, уреаплазми в еякуляті виявлялися (значне обсіменіння) у 11,7 % пацієнтів. Було встановлено, що уреаплазмовий простатит обумовлює якісні зміни еякуляту і впливає на його об’єм, концентрацію, рухливість сперміїв і число патологічних форм.

З прикріпленням уреаплазм до головки сперміїв відбувається деструкція плазматичної і зовнішньої акросомної мембран на значному протязі, а також руйнування їх в ділянці екваторіального сегмента. Хоча може ушкоджуватися і внутрішня акросомна мембрана, має місце також локальна деструкція плазматичної і зовнішньої акросомної мембран, зокрема внаслідок прикріплення одиничних уреаплазм до головки спермія.

Ушкодження зовнішньої акросомної мембрани в будь-якому її відділі призводить до вивільнення вмісту акросоми до моменту злиття спермія з яйцеклітиною. Спермій з патологією такого роду втрачає здатність до запліднення, навіть за умови збереження ним активної рухливості. Отже, уреаплазми здатні не тільки екранувати мембранні зони спермія, але і руйнувати акросоми, позбавляючи тим самим сперматозоони здатності до пенетрації оболонок яйцеклітини. Прямий вплив уреаплазм на рухливість сперматозоонів унаслідок щільного прилипання до них викликає дегенеративні і якісні зміни сперміїв, еякуляту, що перешкоджає нормальному зачаттю.

Прикріплення уреаплазм до сперматозоонів розглядають як засіб проникнення цих мікроорганізмів через цервікальний і трубний бар’єри у верхній жіночий статевий апарат, де вони викликають запальні, облітеруючі процеси, що можуть порушувати овогенез, перешкоджати заплідненню, обумовлюючи жіночу безплідність. Уреаплазми викликають запальні процеси в жіночій статевій сфері, що призводять до порушення, аж до виключення можливості, проходження дозрілої яйцеклітини в порожнину матки. Наявність уреаплазм у ендометрії може виявитися фатальною для заплідненого яйця, що прикріпилося, і призвести до його абортування в більш пізній термін.

При природних і експериментальних мікоплазмових інфекціях спостерігається утворення сечових каменів. Так, у 19 % випадків з них були виділені уреаплазми. Розвиток циститів і утворення каменів під дією уреаплазм було експериментально підтверджено шляхом інфікування сечового міхура чи мозкової речовини нирок пацюків (J. Техіеr et al., 1984). Камені утворювалися в 60 % інфікованих тварин уже на 4-5-ту добу після зараження. Паралельне зараження пацюків М. hominis також викликало каменеутворення в 10 % тварин. Камені діаметром 1-10 мм визначалися в сечовому міхурі пацюків через 6 тиж. після їхнього зараження. Відповідно до результатів спектрохімічного аналізу сечові камені пацюків за вмістом в них фосфатів, амонію і магнію були подібні до каменів, що виявляються в людей.

Встановлена етіологічна роль М. genitalium у розвитку хронічних і рецидивуючих (але не гострих) запальних процесів у сечостатевій системі. М. genitalium була виявлена в 15 % хворих на гонорею, у 10 % обстежених з урогенітальною хламідійною інфекцією, у 27 % пацієнтів із хронічними і рецидивуючими негонококовими процесами в сечостатевій системі. Цього збудника вдалося виділити в 32 % випадків із сечівника і прямої кишки чоловіків, хворих на негонококовий уретрит. У гомосексуалістів М. genitalium виявляється частіше (30 %), ніж у гетеросексуальних чоловіків (11 %). Існують дані про виявлення цього мікроорганізму в носоглотці людей. Однак причетність М. genitalium до розвитку респіраторних захворювань не доведена.

Отримані нами дані і дослідження фахівців (М. Ш. Кобахидзе, 1976) показали, що М. hominis виділяється значно частіше в хворих (68,7 %), ніж у здорових 5,7 %), при запальних процесах жіночих статевих органів (30-68,7 %), ніж чоловічих (22-40,5 %).

У виділеннях із сечівника і секреті передміхурової залози в 16,1 % хворих з різними постгонорейними ускладненнями (простатит, везикуліт, епідидиміт) нами була виявлена М. hominis. У пацієнтів відзначалися зниження статевої потенції і вторинна безплідність. У здорових осіб (контрольна група) цей вид мікоплазм із сечівника виявлявся в 9,4 % випадків.

A. Hafsteller (1977) визначив наявність М. hominis при уретропростатиті в чоловіків; аднекситі, циститі - у жінок. Культури мікоплазм у таких хворих були отримані з виділень сечівника, піхви, цервікального каналу, секрету передміхурової залози, еякуляту, сечі, а також з матеріалу, взятого за допомогою біопсії передміхурової залози. Мікоплазми вдалося виділити із сечі при пієлонефритах, мазків кон’юнктиви і рідини, витягнутої із суглобів при хворобі Рейтера.

При запальних захворюваннях сечостатевої системи М. hominis виявляються в 60-80 % випадків, у здорових осіб - у 5-15 %. При вагінітах і цервіцитах нез’ясованої етіології цей вид мікоплазм виявляється в 2-6 разів частіше, ніж у клінічно здорових жінок. Вони виділяються приблизно в 50 % пацієнток із запальними захворюваннями органів малого таза; у 25 % з них спостерігається чотириразове підвищення титру антитіл: це свідчить про те, що принаймні в 25 % випадків М. hominis є причиною інфекції.

А. В. Руденко (1985) виділяла М. hominis у хворих на пієлонефрит, гломерулонефрит і цистит. Усі штами, отримані з клінічного матеріалу при зазначених патологічних процесах, при зараженні ними тварин викликали генералізовані мікоплазмози з деструктивно-запальними ураженнями нирок і різким порушенням у них мікроциркуляції.

Викликана М. hominis прихована інфекція і її субклінічні форми становлять потенційну небезпеку, тому що за певних умов вона може активізуватися, стаючи причиною тяжких септичних процесів (перитоніт, післяпологовий і післяабортний сепсис та ін.).

Дотепер не вдалося остаточно з’ясувати роль М. hominis у розвитку вторинної безплідності в чоловіків. Дані, що містяться в літературі з цього питання, дуже суперечливі. За даними одних дослідників, такий зв’язок існує, за даними інших - ні.

На відміну від чоловіків, у жінок вторинна безплідність може розвиватися в результаті запальних процесів, що призводять до порушення овогенезу, перешкоджаючи просуванню яйцеклітини. Дуже високий відсоток виявлення М. hominis при сальпінгітах у жінок, що страждають від безплідності (37 %). Відзначено також, що лікування інфікованих цими мікоплазмами жінок антибіотиками тетрациклінової групи за тиждень до овуляції в деяких випадках приводило до їхньої санації і настання вагітності (І. В. Раковська, Ю. В. Вульфович, 1990).

Численні клінічні дані свідчать, що частота висівання мікоплазм із цервікального каналу в жінок репродуктивного віку, невагітних, не перевищує 13,3 %, при кольпітах вона збільшується до 23,6 % і досягає 37,9 % при ерозіях шийки матки і (чи) ендоцервіцитах.

Під час вагітності висівання мікоплазм збільшується в 1,5-2 рази. У жінок, що страждають від звичного невиношування вагітності, висівання мікоплазм і поза вагітністю складає 24,4 %, а під час вагітності мікоплазми - мікроорганізми, що найчастіше зустрічаються в складі мікрофлори цервікального каналу і піхви (А. С. Анкирська, 1985).

Згідно з даними літератури, М. hominis виявляють у 40-50 % вагітних жінок. Збільшення частоти й інтенсивність інфікування при вагітності пояснюється, імовірно, зміною фізіологічного і, зокрема, гормонального статусу. При цьому відбувається активація мікоплазмової ендогенної флори. Мікоплазмове інфікування ендометрія може призвести до відшаровування плідного яйця і, таким чином, до переривання вагітності в її ранні терміни.

Наявність М. hominis у гінекологічних хворих і вагітних жінок становить особливу небезпеку через можливе інфікування плода. У цьому випадку зростає перинатальна смертність дітей.

Відмічено виражену активацію мікоплазм при асоціації їх з іншими мікроорганізмами. Велике число випадків виділення мікоплазм при трихомонозі (40,568,7 %), гонореї (22-30 %), хламідіозі (10-15 %), мабуть, свідчить про роль змішаної мікоплазмово-гонококової, мікоплазмово-хламідійної і мікоплазмово-трихомонадної інфекцій в етіології різних запальних процесів у сечостатевій системі. При цьому переважає хламідійно-мікоплазмова урогенітальна інфекція (уреаплазми виявлялися в 42-52 % випадків хламідійного уретриту в чоловіків і в 39 % випадків хламідійного цервіциту в жінок). Нами відзначені також асоціації мікоплазм із вірусами, дріжджоподібними грибами й іншими мікроорганізмами. Деякі дослідники (D. Taylor-Robinson, 1979; W. McCormack, 1980) підкреслюють особливу роль комбінованої мікоплазмово-вірусної інфекції. Поєднання з вірусами відмічається більш ніж у половині випадків діагностованих мікоплазмозів.

Описано й інші клінічні синдроми, що пов’язують з мікоплазмовою інфекцією, наприклад багатоформна ексудативна еритема, синдром Стівенса-Джонсона, ураження нервової системи (енцефаліт, менінгоенцефаліт), абсцес мозку, септичний артрит, пов’язаний з пологами. Мікоплазми, виділені з мітрального клапана й аорти хворих при трансплантації клапанів можуть стати причиною післяопераційних ускладнень. Ці збудники виявляються в осіб з гіпогаммаглобулінемією. Доведено роль цих мікроорганізмів при деяких аутоімунних розладах і лейкозах, хворобах імунної системи людини з появою тимчасового (транзиторного) імунодефіциту і порушень толерантності до власних антигенів.

Урогенітальний мікоплазмоз має інкубаційний період, про тривалість якого дотепер немає єдиної думки. За даними літератури, він може коливатися від 3 днів до 5 тижнів, причому в хворих з гострими запальними змінами цей період коротший, ніж у пацієнтів із в’ялими чи підгострими формами захворювання.

Як правило, сечостатевий мікоплазмоз перебігає з переважанням малосимптомних форм. У зв’язку з цим важко встановити тривалість інкубаційного періоду. Суперечливість даних про інкубаційний період пояснюється тим, що в багатьох хворих, особливо одружених, не завжди можна точно визначити час зараження.

Патогенез урогенітальних мікоплазмозів поки що не з’ясований, є лише уривчасті відомості про взаємодію мікоплазм із клітинами. Механізмом взаємодії уреаплазм і чутливих клітин може бути персистенція цих мікроорганізмів на мембрані, однак ще не встановлено, чи є вони мембранними, чи паразитами проникають у цитоплазму.

Продукти життєдіяльності цих бактерій, такі, як перекиси, кінцеві продукти дихання, очевидно, можуть бути токсичними для клітин організму. Але для того, щоб перекиси могли проявити свою ушкоджуючу дію на клітинну стінку, необхідний тісний контакт їх з мікоплазмами.

До ушкодження стінки клітини здатне призвести окиснювання жирів у результаті активності пероксидази, що локально продукується колонією мікоплазм. М. hominis використовують аргінін як субстрат і метаболізують його до аміаку і вуглекислого газу. Уреаплазми розщеплюють сечовину до кінцевих продуктів. Концентрація аміаку, що утвориться при цьому, може бути токсичною для макроорганізму. Однак щодо М. hominis дуже спірна думка, що зменшення вмісту аргініну в макроорганізмі має токсичний ефект у більшою мірою, ніж накопичення аміаку. М. hominis уреаплазми не продукує ні екзо-, ні ендотоксинів. І хоча було встановлено, що М. hominis можуть проникати в кров’яне русло (у жінок з підвищеною після аборту температурою тіла), ці мікроорганізми в основному прикріплюються і розвиваються на поверхні епітелію, що вистилає сечостатеві і дихальні шляхи, у зв’язку з чим розглядаються як поверхневі паразити.

Мікоплазми можуть прикріплюватися також до сперматозоонів, еритроцитів, фібробластів (у моношаровій культурі), макрофагів, епітелію трахеї. Міцне прикріплення мікоплазм до стінки клітини-хазяїна створює необхідні умови для утворення колоній і одночасно забезпечує їх поживними речовинами; колонія впливає на стінку клітини-хазяїна шляхом постійного продукування своїх метаболітів.

Мікоплазми утилізують компоненти стінки клітини-хазяїна, зокрема холестерин і жирні кислоти. Механізм прикріплення мікоплазм поки що недостатньо з’ясований. Наприклад, якщо мікоплазма прикріплюється до епітелію уретри, такий зв’язок дуже міцний і не порушується під дією тиску потоку сечі. Однак при електронномікроскопічному дослідженні встановлено, що між мікоплазмами і стінкою клітини-хазяїна існує визначений простір, тобто щільного безпосереднього прилипання немає.

За допомогою методу культури клітин епітелію маткових труб вивчена можлива патогенна дія мікоплазм на організм. Після прикріплення мікоплазм до війчастого епітелію спостерігається уповільнення миготливої активності війок, за яким іде розвиток ціліозу. Якщо інфекція прогресує, то відзначаються деструкція війчастого епітелію і десквамація поверхневого шару клітин.

Результати, отримані в експериментах з культурою епітеліальних клітин маткових труб, при екстраполяції на людину дозволяють припустити, що інфікування мікоплазмами маткових труб повинне порушувати просування яйцеклітин, знижуючи чи цілком блокуючи циліарну активність. Локальна деструкція війчастого епітелію може також сприяти виникненню позаматкової вагітності.

Наявність уражень подалі від воріт інфекції (зміна суглобів, енцефаліт та ін.) дозволяє припустити, що мікоплазмоз - не тільки місцеве захворювання. Про генералізацію інфекції свідчить також виявлення мікоплазм у кістковому мозку хворих на лейкоз, у лімфатичних вузлах, тканині легень, біоптатах яєчок, тканині передміхурової залози, пухлинних тканинах. Однак роль мікоплазм у генезі лейкозу і пухлин остаточно не з’ясована.

Клінічні прояви. Мікоплазмози класифікують за локалізацією (мікоплазмові уретрити, баланіт, простатит, епідидиміт, цервіцит, бартолініт, ендометрит, сальпінгіт і т.д.).

При сечостатевому мікоплазмозі характерна клінічна картина не спостерігається, однак відзначається велика розмаїтість її форм. Сечостатеві мікоплазмові інфекції можуть бути гострими, хронічними і безсимптомними. Як правило, хвороба перебігає торпідно, з розвитком симптомів захворювання протягом 2-3 міс. Звичайно торпідні малосимптомні вульвовагініти, уретрити, цервіцити переходять у хронічну форму сечостатевого мікоплазмозу. Хворі при цьому скаржаться на періодичне свербіння в ділянці сечостатевих органів, незначні слизисті виділення, що можуть спонтанно зникати, а через деякий час знову з’являтися і підсилюватися.

Гострий урогенітальний мікоплазмоз спостерігається рідко. У більшості випадків відзначаються скороминучі ураження, і при правильному лікуванні пацієнти, як правило, цілком видужують. Мікоплазмози часто перебігають хронічно - вагініти, цервіцити, запальні процеси в маткових трубах, яєчниках. До хронічних форм захворювань, що асоціюються з мікоплазмовою інфекцією, відносять негонококові уретрити. Безсимптомні форми не супроводжуються реактивними запальними явищами в слизовій оболонці сечостатевих органів.

Діагностика

Кожен хворий, що знаходиться під спостереженням, повинен бути всебічно клінічно обстежений. Це стосується як пацієнтів з явними ознаками захворювання сечостатевої системи (у даному випадку існує небезпека не помітити порушення в інших органах і системах), так і хворих із суб’єктивними й об’єктивними симптомами, що навіть віддалено не нагадують патологію сечостатевих органів, незважаючи на те, що процес зайшов уже надто далеко. При підозрі на наявність сечостатевої патології, поряд із загальноклінічними даними, необхідно зібрати додаткові анамнестичні дані й вдатися до спеціальних методів обстеження.

Вирішальне значення при встановленні діагнозу сечостатевого мікоплазмозу мають різні лабораторні методи обстеження. До методів специфічної діагностики відносять мікробіологічний, серологічні, імунофлуоресцентний і генетичний зонди.

Культуральна діагностика. Для мікробіологічного аналізу використовують проби зі слизової оболонки сечівника, з каналу шийки матки, піхви, парауретральних проток. Проби для виділення мікоплазм варто брати з ранкової сечі першої і другої порцій (при 3-склянковій пробі). При підозрі на мікоплазмовий чи уреаплазмовий простатит для посіву використовують секрет передміхурової залози. При чоловічій безплідності доцільно досліджувати сперму мікробіологічним методом. Такому дослідженню підлягають біосубстрати, отримані при лапаро скопії, амніоцентезі, а також тканини абортованих і мертвонароджених плодів.

Відібрані для культивування зразки негайно поміщають у транспортне середовище такого складу: бульйон PPLO без кристалічного фіолетового - 70 мл, кінська сироватка (без консерванта) - 20 мл, дріжджовий екстракт (рН - 6,0) - 10 мл, бензилпеніцилін (500 000 ОД/мл) - 0,2 мл, поліміксин В (50 мкг/мл) - 0,1 мл, амфотерицин В (5 мкг/мл) - 0,1 мл; рН середовища доводять до 6,0-6,2. Зразки необхідно терміново доставити в лабораторію, до 24 год їх можна зберігати при температурі 4 °С, а при більш тривалому збереженні потрібне низькотемпературне заморожування (-70 °С).

Для культивування М. hominis застосовують рідкі і тверді середовища, приготовлені на основі агару і бульйону PPLO. Склад основного середовища (з розрахунку 100 мл робочого середовища): бульйонне середовище PPLO - 70 мл, дріжджовий екстракт - 10 мл, нормальна кінська сироватка - 20 мл, бензилпеніцилін - 1000 ОД/мл, талію ацетат у розведенні 1:2000. Тверде агарове середовище має ту ж основу, що і рідке, при додатковому введенні 1,3 % агар-агару (рис. 37). Можна використовувати двофазне середовище (1 частина агарового середовища, нашарованого 2-ма частинами рідкого середовища). При виділенні мікоплазм із клінічного матеріалу в середовище вносять 0,2 % L-аргініну, індикатор (феноловий червоний). М. hominis при метаболізмі аргініну через орнітин в аміак олужнює середовище зі зміною рожевого забарвлення на червоне. На агаровому середовищі бактерії утворюють колонії розміром 200-300 мкм із характерною морфологією у вигляді яєчні випускної.

Рис. 37. Колонії мікоплазм на щільному поживному середовищі, х 120.

Рекомендують також середовище SP-4, що застосовується для культивування спіроплазм. Воно дає гарні результати при виявленні мікоплазм у чоловіків, хворих на негонококовий уретрит, і в жінок із запальними захворюваннями сечостатевих органів.

Для культуральної діагностики уреаплазм пропонується декілька різних середовищ. Пропонуємо досить ефективні і найбільш доступні для лабораторій лікувально-діагностичних установ.

Рідке середовище для вирощування уреаплазм. До 2,94 г бульйону PPLO (Difco) без кристалічного фіолетового додають 143 мл деіонізованої води, рН доводять до 6,5 ± 0,5 2N NaOH чи 2N НС1, стерилізують автоклавуванням 15 хв при 1,1 атм. Після охолодження до 50 °С готують середовище: основний бульйон - 140 мл, кінська сироватка (без консерванта) - 40 мл, дріжджовий екстракт (рН - 6,0) - 20 мл, L-цистеїн гідрохлорид 2 % - 1 мл, сечовина 10 % - 0,4 мл, феноловий червоний 1 % - 0,2 мл, бензилпеніцилін (500 000 ОД/мл) - 0,4 мл; рН доводять до 6,0.

Використовують також живильне середовище, приготовлене на основі плацентарного бульйону зі збагаченими добавками (кінська сироватка - 20 мл, дріжджовий екстракт - 4 мл; рН - 6,5).

Агарове диференціальне середовище. До 2,4 г триптиказосоєвого бульйону (BBL) додають 80 мг деіонізованої води, рН доводять до 5,5, додаючи 2N NaOH чи 2N НСl, потім додають 1,3 г агару. Стерилізують автоклавуванням 15 хв при 1,1 атм. Після охолодження до 50 °С додають дріжджовий екстракт (рН 6,0) - 2 мл, сечовину 10 % - 2 мл, L-гідрохлорид цистеїну 2 % - 0,5 мл, бензилпеніцилін (500 000 ОД/мл) - 0,2 мл, сульфат марганцю 3 % - 1 мл чи (краще) СаСl₂ ∙ 2Н₂О - 0,014 г.

Інокульовані живильні середовища інкубують при 37 °С. Уреаплазми ростуть на агаровому середовищі протягом 48-72 год у вигляді дрібних темно-коричневих чи коричнево-чорних колоній діаметром 15-30 мкм.

Ріст уреаплазм інгібується іонами амонію, що накопичуються в загиблих клітинах, концентрація якого збільшується в процесі росту культури. З цієї причини середовище культивування уреаплазм не може підтримувати їхній ріст навіть за умови додавання в нього порції свіжого бульйону. У той же час фільтрат ростового середовища, що не має іонів амонію, може послужити основою для готування нового середовища культивування. На щільному середовищі уреаплазми більш успішно культивуються в атмосфері газових сумішей, що містять 5 % СО₂ і 95 % N₂ або 5 % O₂, 10 % СО₂ і 85 % N₂.

Серологічні дослідження. У лабораторній діагностиці мікоплазмозів використовують виділення антигенів, визначення сироваткових антитіл і специфічних антигенів у реакціях аглютинації (РАГА), імунофлуоресценції (РІФ), імуноферментному аналізі (ІФА).

В останні роки розроблена і впроваджена тест-система на основі реакції ампліфікації ДНК для визначення мікоплазм - полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР). Висока чутливість методу дає можливість виявляти мікоплазми в тих випадках, коли інші методи не дозволяють цього зробити. Однак дотепер немає чітких критеріїв, за допомогою яких можна одержати критичні кількісні показники масивності інвазії мікоплазм чи уреаплазм, що свідчать про прояв їхньої патогенності. Тому, щоб уникнути помилки при лабораторній діагностиці мікоплазмової чи уреаплазмової інфекції, необхідно використовувати комплекс діагностичних тест-систем.

У тих випадках, коли мікоплазми чи уреаплазми виявляються мікробіологічним методом, методами РІФ або ПЛР, а в сироватці крові визначаються їхні антигени (в ІФА чи РАГА), робиться висновок про наявність генералізованого інфекційного процесу. При цьому специфічні антитіла виявляються приблизно в 25 % випадків (в ІФА або реакції пасивної гемаглютинації), відсутність яких може бути пов’язане як з низькою імуногенністю збудника, так і з імуносупресивним станом, його розвитку сприяє наявність мікоплазмової інфекції.

Виявлення мікоплазм мікробіологічним методом при відсутності позитивних результатів у РІФ або ПЛР пояснюється погано взятим матеріалом - малим вмістом клітин у мазку.

Позитивні дані в ПЛР при негативних результатах мікробіологічного, серологічних методів і РІФ свідчать про наявність місцевої інфекції і її малої множинності. У цьому випадку при відсутності клінічної картини можна говорити про безсимптомне носійство.

Негативні результати мікробіологічного методу при позитивних даних в РІФ і ПЛР можуть свідчити про неадекватність використовуваних середовищ.

Якщо мікоплазма, уреаплазма чи їхні антигени або антитіла до них були виявлені тільки одним з перерахованих методів, через визначений час (1 міс.) проводять повторне дослідження, щоб переконатися в безсимптомному носійстві.

Сечостатевий мікоплазмоз у чоловіків

Для більшості випадків урогенітального мікоплазмозу в чоловіків характерна картина хронічного синдрому з незначними виділеннями зі статевих органів, невизначеним болем. Іноді захворювання починається як гострий уретрит. Уже із самого початку є виділення, що залишаються постійною ознакою. Часто спостерігаються сверблячка, неприємні відчуття, біль в ділянці сечостатевих органів. У деяких випадках пацієнти скаржаться на біль в ділянці калитки, промежини, заднього проходу, у поперековій і крижовій ділянках.

Хвороба повільно прогресує. Для розвитку інфекційного процесу важливий не стільки сам факт персистенції мікоплазм у нижньому відділі урогенітального тракту, скільки поширеність і масивність дисемінації. Певне значення мають і патогенність різних серотипів мікоплазм та їхня спільна дія.

У чоловіків мікоплазми можуть викликати ураження сечівника, передміхурової залози, сім’яних пухирців, придатків яєчок, сечового міхура, нирок і сечовивідних шляхів.

Мікоплазмовий уретрит, як і уретрити іншої етіології, може із самого початку перебігати з гострими, підгострими чи в’ялими симптомами запалення. Гострі форми зустрічаються рідко. За даними Siboulet (1971), гострий мікоплазмовий уретрит відмічався в 5 % хворих. Ми діагностували гострий уретрит у 4,7 % чоловіків, хворих на мікоплазмоз.

У запальний процес може бути втягнутий або весь сечівник, або передня його частина. За клінічним перебігом гострий мікоплазмовий уретрит не відрізняється від гострого гонорейного (гіперемія і набряклість губок зовнішнього отвору уретри, масивні гнійні виділення з уретри, мутна сеча в першій порції при передньому уретриті й в обох порціях - при тотальному). Суб’єктивні відчуття в таких хворих аналогічні відчуттям при гострій гонореї.

При підгострій, торпідній, формі запальні ознаки в сечівнику виражені значно слабше, виділення - у невеликій кількості, слизисті чи слизисто-гнійні, з’являються тільки при видавлюванні з уретри чи при тривалій затримці сечовипускання. Сеча в першій порції може бути мутнуватою, опалесцентною чи навіть прозорою, зі слизистими чи слизисто-гнійними нитками.

При хронічному мікоплазмовому уретриті симптоми захворювання виражені дуже слабо. Суб’єктивні відчуття, як правило, зводяться до незначної сверблячки, лоскотання, печіння в уретрі. Запальні явища в ділянці губок уретри відсутні, але іноді губки злипаються. Невеликі виділення у вигляді слизистої краплі виявляються лише при витискуванні, іноді тільки зранку; відзначаються слизисті нитки в сечі.

Баланіт і баланопостит. Мікоплазмовий уретрит може супроводжуватися баланітом і баланопоститом, що виникають або від подразнення виділеннями із сечівника, або первинно, у результаті впливу мікоплазм безпосередньо на шкіру головки статевого члена.

Факторами, що сприяють виникненню баланітів, можуть бути зниження опірності організму, вузький вінець головки, статеві надмірності (при цьому порушується цілісність шкірного покриву з наступним проникненням мікоплазм).

При мікоплазмових баланітах і баланопоститах хворі скаржаться на сверблячку, виділення з препуціального мішка, у яких нерідко виявляються збудники. Після відтягування набряклого вінця головки у вінцевій борозенці виявляють інтенсивне запалення і мацерацію епідермісу. Поверхня головки, а також внутрішнього листка при цьому виглядає набряклою, розпушеною, гіперемованою. Запальний процес, розвиваючись, може викликати відторгнення ураженого рогового шару шкіри головки статевого члена і, як наслідок, утворення поверхневих ерозій, саден, а в рідких випадках - виразок. Баланіт, який тривало існує, може виявитися причиною фімозу, а баланопостит - парафімозу.

При баланіті в чоловіків і фузоспірильозному вульвовагініті в їхніх статевих партнерок виділялася М. fermentans; є також дані про виявлення цього виду мікоплазм при виразкових ураженнях статевого члена.

Мікоплазмові уретрити в чоловіків часто перебігають торпідно, без помітних суб’єктивних відчуттів, тому багато хворих звертаються до лікаря лише тоді, коли в патологічний процес, крім сечівника, втягуються і інші сечостатеві органи. У деяких випадках тільки ускладнення, що виникли, змушують хворого звернутися до лікаря.

Мікоплазмовий простатит, везикуліт. Найбільш часто інфекція проникає в передміхурову залозу й у сім’яні пухирці з простатичної частини сечівника безпосередньо через вивідні протоки. Можливим є проникнення мікоплазм у передміхурову залозу з передньої уретри по кровоносних і лімфатичних судинах.

Фактори, що спричиняють виникнення мікоплазмового простатиту і везикуліту, ті ж, що і для уражень іншої етіології (гонококових, хламідійних та ін.). До них варто віднести статеві надмірності, вживання алкоголю, запори, пролонгований чи перерваний статевий акт та ін.

За клінічною картиною мікоплазмові ураження передміхурової залози і сім’яних пухирців не відрізняються від негонококових запальних захворювань цих органів. G. Rossegebauer et al. (1977) у 15 % чоловіків, хворих на простатит, у еякуляті виявили U. urealyticum. Ми знайшли М. hominis у еякуляті чоловіків, хворих на постгонорейний уретрит, ускладнений простатитами, везикулітом. У секреті передміхурової залози U. urealyticum виявляли частіше, ніж в уретрі (І. І. Мавров, А. Є. Карпенко, 1984).

Згідно з даними закордонних авторів і нашими спостереженнями, серед ускладнень урогенітальної мікоплазмової інфекції особливо часто зустрічається хронічний простатит, який виник первинно і перебігає торпідно.

При цьому в одних хворих суб’єктивні скарги можуть бути цілком відсутні, в інших - їх надзвичайно багато.

Хронічний мікоплазмовий простатит нерідко викликає частіше сечовипускання в нічний час. Сеча іноді прозора, з домішкою слизисто-гнійних ниток, іноді мутна в першій чи в обох порціях. У деяких випадках, як і при простатитах іншої етіології, хворі скаржаться на зниження потенції.

Епідидиміт. Серед ускладнень при урогенітальному мікоплазмозі в чоловіків зустрічається епідидиміт чи орхоепідидиміт. Епідидиміт частіше спостерігається в хворих із затяжним мікоплазмовим уретритом або в тих, що зовсім не лікувалися чи лікувалися несвоєчасно і неакуратно.

Мікоплазмовий епідидиміт може виникнути в тому випадку, коли запальний процес переходить на простатичну частину сечівника, звідки по сім’явивідній протоці проникає в придаток яєчка. Виникненню епідидиміту звичайно сприяють статеве життя під час мікоплазмового уретриту, статеві порушення, інструментальне обстеження, здійснене не за показаннями, грубий масаж передміхурової залози й інші патогенетичні фактори.

У більшості випадків мікоплазмовий епідидиміт розвивається поступово, перебігає в’яло, без чітко виражених симптомів. У деяких хворих відзначаються продромальні явища у вигляді нездужання, невизначеного тягнучого болю у паху, промежині й у відповідній половині калитки. Біль поступово підсилюється, не досягаючи, однак, великої інтенсивності. Через 1-2 дні збільшення запаленого придатка стає дуже помітним. При пальпації визначаються збільшення й ущільнення всього придатка; його поверхня може бути горбистою. Набряк і гіперемія шкіри калитки виражені слабо. Температура тіла рідко перевищує 38 °С, часто залишається нормальною.

Цистит. Мікоплазмовий цистит зустрічається відносно рідко і тільки при наявності факторів, що сприяють проникненню і потраплянню мікоплазм у сечовий міхур, їхньому розмноженню. У здорових людей цьому перешкоджають постійне спорожнювання сечового міхура і бактеріостатичні властивості його слизової оболонки. Однак, якщо повне спорожнювання сечового міхура не можливе (наприклад, при стенозі зовнішнього отвору уретри), то виникають сприятливі умови для розвитку хронічного циститу. Запальні зміни при цьому в стінці сечового міхура різні (залежно від тяжкості і тривалості захворювання). Вони можуть поширюватися на весь міхур чи обмежуватися тільки частиною його, переважно в сечоміхуровому трикутнику (тригоніт). Захворювання виникає не тільки в чоловіків, але й у жінок і дітей.

Клінічні ознаки циститу типові - часті позиви до спорожнювання, дизурія, нетримання сечі, іноді - гематурія. При об’єктивному обстеженні виявляють пальпаторну чутливість над лобком, іноді - запальні зміни зовнішнього отвору сечівника.

Пієлонефрит. Запалення, викликане мікоплазмами, у ряді випадків поширюється одночасно на тканину нирки і ниркової миски. Перебіг мікоплазмового пієлонефриту зазвичай хронічний, але іноді може бути і гострим. Захворювання перебігає атипово чи без характерних ознак, тому може залишатися нерозпізнаним або діагностується пізно. Пієлонефрит, викликаний мікоплазмами, спостерігають як у чоловіків, так і в жінок і дітей. Причинами хронічного пієлонефриту можуть бути повторне проникнення мікоплазм у нирки з вогнищ інфекції, анатомічні і функціональні відхилення, що сприяють розвитку висхідного мікоплазмового процесу, зниження імунологічної реактивності організму хворих.

Клінічна картина строката і залежить від форми хвороби (гостра чи хронічна), ступеня ниркової недостатності. Варто підкреслити, що при мікоплазмових пієлонефритах ураження слизової сечівника можуть бути незначними.

Сечостатевий мікоплазмоз у жінок

Жінки найбільш часто є безсимптомними носіями мікоплазм. Латентна інфекція під впливом різних стресових факторів може перейти в хронічну рецидивуючу форму чи гостру інфекцію. У деяких випадках розвиваються вагініти, цистити, сальпінгіти. До факторів, що провокують розвиток інфекційного мікоплазмового процесу, відносять: супровідну інфекцію різної етіології (бактерійна, у тому числі хламідійна, вірусна, грибкова), зміну гормонального фону в зв’язку з дозріванням яйцеклітини, вагітністю й іншими фізіологічними змінами.

Залежно від локалізації розрізняють мікоплазмоз зовнішніх жіночих статевих органів (вульвіт і потім вульвовагініт, уретрит; парауретрит, бартолініт та ін.) і мікоплазмоз внутрішніх жіночих статевих органів (аднексит, ендометрит, сальпінгіт, запалення й абсцеси яєчників та ін.).

Мікоплазмоз зовнішніх жіночих статевих органів. Найбільш часто інфекція проникає в присінок піхви, сечівник, уражає малі залози присінка і бартолінову залозу, а потім і внутрішні статеві органи, насамперед піхву. Ураження зовнішніх статевих органів у жінок не супроводжуються суб’єктивними симптомами мікоплазмозу, об’єктивні прояви слабовиражені і короткочасні.

За аналогією з іншими хворобами (гонорея, трихомоноз), що передаються статевим шляхом, розрізняють свіжий торпідний і хронічний мікоплазмоз зовнішніх жіночих статевих органів.

Свіжі торпідні урогенітальні мікоплазмові ураження в жінок спостерігаються рідко. Вони короткочасно проявляються слабкою сверблячкою в ділянці зовнішніх статевих органів і скудністю виділень, що не викликають занепокоєння. За медичною допомогою хворі, як правило, не звертаються; інфекція виявляється під час обстеження джерел зараження, у тому числі статевих партнерів, хворих на урогенітальний мікоплазмоз.

У значної частини пацієнток зовнішній отвір сечівника злегка набряклий. При пальпуванні сечівника пальцем через передню стінку піхви іноді визначається її потовщення, у деяких випадках - ущільнення. В ділянці шийки матки і її зовнішнього зіва слизова оболонка набрякла, іноді ерозована.

Нерідко урогенітальний мікоплазмоз у жінок не має суб’єктивних і об’єктивних клінічних ознак, і тільки дослідження виділень чи зскрібків зі слизової оболонки сечостатевих органів допомагає виявити мікоплазми. Такі жінки стають мікоплазмоно сіями.

На тлі несприятливих факторів (зниження захисних сил організму, гормональні порушення та ін.) можуть виникати різні ускладнення вульвовагініту, уретриту (абсцес бартолінової залози, висхідні мікоплазмові ураження внутрішніх жіночих статевих органів, сечового міхура, ниркових мисок та ін.).

Мікоплазмоз внутрішніх статевих органів. Висхідна мікоплазмова інфекція в жінок проявляється спочатку у формі вульвовагініту, потім ендометриту, сальпінгіту й аднекситу. Мікоплазми, що проникають у порожнину матки через шийковий канал, можуть викликати ендометрит. Роль мікоплазм при ендометритах підтверджується виявленням цих мікроорганізмів у порожнині матки при медичних і самовільних абортах та мертвонароженні. Клінічно мікоплазмовий ендометрит перебігає так само, як і ендометрити, викликані іншими інфекційними агентами. Основні симптоми його - порушення менструального циклу, кровотечі. Ускладненнями мікоплазмового ендометриту можуть бути безплідність і самовільні викидні.

При мікоплазмовому сальпінгіті збудники проникають з порожнини матки в просвіт маткових труб. У літературі зустрічаються повідомлення про виділення М. hominis у жінок із запальними захворюваннями таза (пельвіоперитоніт). При лапароскопії в 50 жінок із сальпінгітом (Р. А. March et al., 1976) у чотирьох висіяли М. hominis як єдиного збудника сальпінгіту прямо з маткових труб, у той час як ні в однієї з жінок контрольної групи мікоплазми не виявлялися. У цих чотирьох пацієнток протягом хвороби значно зросли титри реакції непрямої (пасивної) гемаглютинації (РНГА).

Р.А. March, L. Westrum (1970) виділяли М. hominis із шийки матки в 64 % хворих на сальпінгіт і тільки в 6 % жінок контрольної групи. При проведенні РНГА антитіла до мікоплазм знаходили в 54 % хворих і в 10 % здорових жінок.

Хоча U. urealyticum була висіяна прямо з маткових труб у двох з 50 жінок із сальпінгітом, малоймовірно, що вона може викликати його. У жінок із сальпінгітом і без нього цей збудник із шийки матки виділяється з однаковою частотою. U. urealyticum не уражає маткові труби в клітинній культурі цих органів і не викликає експериментальних сальпінгітів у мавп (Р А. March et al., 1976), тоді як М. hominis, інокульована в маткові труби мавп, викликала в них сальпінгіти і параметрита (B. R. Molier et al., 1978).

Мікоплазмовий оофорит і аднексит, як правило, вторинні внаслідок інвазії збудників з маткових труб. При цьому розвиваються мікоплазмові запалення яєчника, аж до абсцесів, виникають злипання яєчника із запальнозміненою і потовщеною матковою трубою (аднексит). Хворі на аднексит скаржаться на біль в попереку, порушення менструального циклу, іноді дизуричні розлади і болючість при статевому акті, у них нерідко буває безплідність.

Сечостатевий мікоплазмоз у дітей

Запальні захворювання сечостатевої системи, викликані мікоплазма- ми, становлять особливу небезпеку в епідеміологічному відношенні через можливість інфікування плода. Нерідко клінічна картина має украй тяжкий характер, і прогноз не завжди сприятливий. При внутрішньоутробному мікоплазмозі розвивається генералізований патологічний процес: уражаються органи дихання (бронхопневмонія), очі, печінка, нирки, ЦНС.

За даними закордонних авторів, внутрішньоутробний мікоплазмоз розвивається в 5,5-23 % дітей. Характерні в таких випадках передчасне і раннє відходження навколоплідних вод у вагітних, лихоманка під час пологів і в післяпологовий період. Існує думка, що у вагітних мікоплазмова інфекція має висхідний характер, поширюється із зовнішніх статевих органів і аспірується плодом. Підтвердженням цього може бути переважання уражень легень у плодів і немовлят, матері яких мали урогенітальну мікоплазмову інфекцію. Виявлення мікоплазм у тканинах селезінки, нирок і мозку плода дозволяють припустити і гематогенний шлях поширення даної інфекції.

Інтенсивність обсіменіння статевих шляхів мікоплазмами обумовлює інфікування немовлят і при проходженні через пологові шляхи. Встановлено, що частота виділення збудника в дітей корелює з відсотком інфікування вагітних жінок. Мікоплазми виявляють у глотці, зовнішніх статевих органах, пупку немовлят, у сечі й у вмісті піхви. В одних випадках це носійство не пов’язане із захворюванням, в інших - спостерігаються вульвіт, пневмонія, енцефаліт.

При деяких формах мікоплазмозу місцеве вогнище ураження виражене тільки на початку захворювання, а потім мікоплазмовий процес стає генералізованим, у дітей розвиваються менінгіт і менінгоенцефаліт. У таких випадках мікоплазми можуть бути виділені з абсцесів різної локалізації і зі спинномозкової рідини.

При мікоплазмових інфекціях у вагітних жінок відзначається зниження маси тіла немовлят (у середньому на 304 г менша, ніж у дітей, що народилися від неінфікованих матерів). Відзначено, що в дітей, матері яких були інфіковані уреаплазмами і приймали еритроміцин, маса тіла при народженні була більшою, ніж у дітей матерів, що не лікувалися.

У літературі є дані про поєднання генералізованої мікоплазмової інфекції з тяжкими, нерідко множинними вадами, що виявилися причиною смерті дітей. Деякі автори (С. М. Беккер та ін., 1976; А. С. Анкірська, 1977) відзначають, що 50,8 % дітей, народжених від жінок, у яких мікоплазми виявлялися в каналі шийки матки, помирають у перинатальний період; у 12,5 % спостерігаються уроджені вади розвитку, особливо ЦНС. Повідомлення про уроджені вади при мікоплазмовій інфекції мають особливе значення, оскільки причина їхнього розвитку в 50 % випадків залишається нез’ясованою.

За допомогою клінічних і лабораторних досліджень вдалося встановити, що мікоплазми при носійстві в немовлят зникають протягом короткого часу. Однак, незважаючи на це, близько 5 % дітей віком до одного року все ще залишаються інфікованими. У період статевого дозрівання в хлопчиків урогенітальна мікоплазмова інфекція спостерігається дуже рідко, у дівчаток до статевого дозрівання уреаплазми виявляють у 10 % випадків, а М. hominis - у 5 %.

Сечостатевий мікоплазмоз у дітей частіше є контагіозним захворюванням. Так, за наявності тісних контактів дітей і підлітків із хворими (у родині і дитячому колективі) частота, наприклад, мікоплазмових вульвовагінітів у дівчаток складає 3-30 %. На кожен випадок явного вульвовагініту в дитячих колективах (ясла, садки та ін.) припадає кілька випадків більш легких урогенітальних мікоплазмових захворювань.

Перебіг мікоплазмового урогенітального захворювання в дітей варіабельний, з частими ремісіями і загостреннями. Мікоплазмова інфекція в них може перебігати безсимптомно, спостерігаються випадки мікоплазмоносійтва. Інфекція, як правило, активізується під впливом несприятливих факторів (стрес, імунодефіцитний стан та ін.). Можлива поява (частіше в дівчаток) атак дизурії, піурії, що нагадують пієлонефрит. Загострення можуть бути викликані іншою інфекцією сечостатевих органів, а також інфекцією верхніх дихальних шляхів.

Встановлено, що гормональний статус впливає на висівання уреаплазм. Найбільш часто (42 % випадків) ці мікроорганізми виділяють з піхви немовлят і дівчаток віком до 30 днів, досить рідко (5 %) - у препубертатний період. Однак виявлення залежності між гормональним статусом і виявленням уреаплазм у дітей не настільки просте, як це може видатися. Необхідні подальші дослідження для встановлення деякої закономірності.

Ретельне клініко-лабораторне обстеження дівчаток з рецидивуючими вульвовагінітами показало, що причиною їх у 6 % випадків є уреаплазми. Спостерігалося і змішане інфікування хламідіями й уреаплазмами (Д. І. Маврова, 1990). Для цього захворювання характерні часті тривалі ремісії, при яких клінічні симптоми цілком зникають. При загостренні вульвовагініту у всіх хворих відзначалися виділення з піхви, але при вагіноскопії виділення з цервікального каналу спостерігалися лише в поодиноких випадках - при ектопічних ураженнях піхвової частини шийки матки. Відносно часто в хворих на вульвовагініт діагностується інфекція сечовидільної системи.

Найчастіше зараження генітальними мікоплазмами відбувається при статевому контакті. Однак, за даними деяких спостережень, уреаплазми висіваються в 40 % незайманих, тому випадки носійства мікоплазм не завжди можна пояснити сексуальним зараженням статевозрілих жінок. Припускають, що зараження відбувається під час пологів від матері, потім уреаплазми персистують безсимптомно і можуть проявити себе після статевого дозрівання, навіть якщо не було статевих контактів. Ця гіпотеза підтверджується частотою виділення уреаплазм у немовлят (42 %), що близька до такої ж у дорослих жінок, що ніколи не жили статевим життям (Т. Iwasaka et al., 1986).

Одним з можливих місць персистенції мікоплазм є піхва, де інвазивність їх занадто низька, щоб проявити себе до періоду статевого дозрівання, іншим - цервікальний канал, звідки взяти матеріал для дослідження в дитячому віці дуже важко. Доказом того, що шийка матки - сприятливе місце для персистенції і розмноження уреаплазм, є дані обстеження групи жінок після менопаузи (25 %).

Нижні відділи товстої кишки (пряма кишка) також можуть бути вогнищем персистенції мікоплазм. М. hominis і U. urealyticum досить часто виявляють у прямій кишці (уреаплазми - до 69 %). Дуже імовірно, що спочатку мікоплазми «поселяються» у прямій кишці, що служить ніби резервуаром для інфекції, а потім, після настання статевого дозрівання, «переселяються» у статеві органи. Допомогти вирішенню цих важливих питань, мабуть, зможуть дослідження із серотипування уреаплазм, виділених з кишечника і статевих органів, і порівняння отриманих результатів.

Лікування

Протимікоплазмова терапія повинна бути комплексною, патогенетично обґрунтованою і включати не тільки засоби впливу на збудника, але і заходи підвищення захисних сил організму.

Досвід лікування хворих на урогенітальний мікоплазмоз у клініці Інституту дерматології і венерології АМН України показав, що комплексна терапія з включенням препаратів, які стимулюють неспецифічну опірність організму, дає кращий ефект і в тих випадках, коли застосування тільки антибіотиків виявилося недостатнім. При урогенітальному мікоплазмозі, як і при інших запальних захворюваннях сечостатевих органів інфекційної природи, терапія повинна відповідати клінічному топічному діагнозу, стадії хвороби й особливостям патології в даного пацієнта. Необхідні ретельне вивчення анамнезу і всебічне обстеження хворого.

Етіотропне лікування урогенітальних мікоплазмозів проводиться з урахуванням стадії запального процесу антибіотиками, активними щодо мікоплазм. При складанні плану комплексної терапії необхідно враховувати, що мікоплазмоз - багатовогнищеве захворювання, і, отже, необхідно домагатися не тільки звільнення організму від мікоплазм, але і ліквідації наслідків їхнього впливу, тобто клінічного вилікування. При тривалому патологічному процесі, поряд з етіотропним лікуванням, слід вживати заходи для підвищення не специфічної опірності організму. Активне лікування урогенітального мікоплазмозу повинне поєднуватися з диспансерним обслуговуванням: обстеженням і лікуванням осіб, що мали в статевий контакт із хворим.

Терапія урогенітальних мікоплазмозів включає також підготовку імунної системи, фізіотерапевтичне і місцеве лікування, боротьбу із супровідними захворюваннями, конгестивними явищами в тазових органах, раціональний розпорядок життя, відповідну дієту (яка забороняє вживання спиртних напоїв і прянощів).

З лікувальних препаратів найефективніші тетрациклін, його похідні, а також еритроміцин. Доксициклін, тетрациклін чи еритроміцин призначають усередину протягом 10-14 днів (доксициклін по 100 мг, а тетрациклін по 500 мг 2 рази на день). При уреаплазмозах показаний еритроміцин - по 250 мг 4 рази на день. Жінкам додатково рекомендують тетрациклін чи еритроміцин по 100 мг у формі піхвових таблеток чи прокладок, просочених антибіотиком.

У деяких випадках застосування тетрацикліну чи еритроміцину всередину у великих дозах (2 г/добу для дорослих) може призвести до клінічного поліпшення, однак мікоплазми із сечостатевих органів не зникають (І. І. Мавров, А. Г. Клєтной, 1984). Ці антибіотики застосовують за показаннями також внутрішньом’язово чи внутрішньовенно.

Рекомендують фторхінолони (ципрофлоксацин, офлоксацин). Препарати призначають усередину чи парентерально протягом 10-14 днів.

При лікуванні хворих з мікоплазмовою урогенітальною інфекцією використовують для інсталяцій в уретру, сечовий міхур через катетер щодня протягом 10 днів 2 % розчин желатину - 50 мл, масляний розчин вітаміну А - 500 ОІ, інсуліну - 200 ОД, тетрацикліну - 1 млн ОД.

Жінкам призначають піхвові ванночки з цього ж розчину щодня протягом 1012 днів. При хронічному простатиті, везикуліті в чоловіків, а також ендометриті, сальпінгіті у жінок показані фонофорез з тетрацикліном, еритроміцином. Рекомендують також методи місцевої терапії (бужування, масаж та ін.), фізіотерапії (діатермія, ультразвук, струми УВЧ та ін.), що застосовуються при хронічних урогенітальних інфекціях і іншої етіології.

Вибір того чи іншого виду місцевого лікування в кожному конкретному випадку залежить від давності захворювання, характеру патологічного процесу, індивідуальних особливостей організму хворого, його реакції на те чи інше подразнення. Місцеве лікування здійснює також і загальний вплив.

При встановленні вилікування хворого на мікоплазмоз через 7-8 днів після закінчення курсу слід знову досліджувати виділення з різних органів (уретра, пара- уретральні ходи, піхва, шийка матки та ін.), у яких до лікування були виявлені мікоплазми, а також осад свіжовиділеної сечі, секрет статевих залоз (передміхурової залози, сім’яних пухирців), еякулят.

При повторному виявленні мікоплазм проводиться другий курс лікування. Він завершується лише тоді, коли за відсутності ознак запалення мікоплазми не виявляються. Звичайно досить одного-двох курсів, щоб забезпечити пригнічення мікоплазмової інфекції, за умови, якщо статевий партнер також лікувався. Особливе значення має спостереження за хворими після завершення лікування з приводу мікоплазмозу протягом 2-3 місяців.

Профілактика

Через значне поширення численні і, нерідко, тяжкі ускладнення, що призводять до порушення репродуктивної здатності, патології плода і немовлят, ускладнень вагітності, інвалідності, сечостатевий мікоплазмоз становить серйозну проблему для охорони здоров’я. Існують певні труднощі в діагностиці і терапії цього захворювання.

Заходи профілактики урогенітальних мікоплазмозів такі ж, як і при інших захворюваннях, що виникають при сексуальних контактах. Для профілактичної роботи використовують диспансерний метод, спрямований на виявлення мікоплазмозів насамперед серед груп ризику (повій, гомосексуалістів); жінок дітородного віку, що страждають від хронічних запальних захворювань сечостатевих органів нез’ясованої етіології; вагітних з ускладненим акушерським анамнезом і несприятливим перебігом вагітності; осіб, що потребують трансплантації нирок і інших внутрішніх органів.

Для реалізації науково обґрунтованих завдань у справі профілактики і боротьби з урогенітальними мікоплазмозами основну роль відіграє удосконалювання лабораторної служби. Застосування лабораторних методів етіологічної діагностики мікоплазмових інфекцій вимагає спеціалізованої підготовки лікарів-лаборантів і відповідного матеріально-технічного забезпечення.

Хоча мікоплазмози, з епідеміологічної точки зору, - урогенітальні захворювання, через різноманітність форм проявів вони повинні знаходитися під контролем не тільки венерологів, але і лікарів інших спеціальностей. Ефективність системи лікувальних і профілактичних заходів багато в чому визначається координацією роботи фахівців різного клінічного профілю.

Особливої уваги вимагає профілактика внутрішньоутробного мікоплазмозу, що є наслідком інфікування плода урогенітальними і (чи) респіраторними міко-плазмами. Велике профілактичне значення має цілеспрямоване обстеження вагітних жінок на різних стадіях. У разі виявлення в них мікоплазм для попередження внутрішньоутробного інфікування плода необхідно санувати подружжя.

Важливою умовою профілактики є санітарна освіта, що інформує населення про форми і симптоми мікоплазмової інфекції, шляхи її поширення, можливі наслідки. Значну роль у зниженні захворюваності відіграють нормальне статеве життя, дотримання особистої гігієни і засоби індивідуальної профілактики.

Профілактика урогенітального мікоплазмозу повинна будуватися з урахуванням сучасних поглядів на етіологію і епідеоміологію цього захворювання. Слід мати на увазі, що при тісних контактах із хворими в родині мікоплазмова інфекція може передаватися через загальну постіль, предмети туалету, рушники та ін. Іноді джерелом інфікування мікоплазмами в дитячих дошкільних установах стає обслуговуючий персонал. Певне значення має «гра» дітей зі статевими органами, онанізм.

Активне виявлення і залучення хворих до лікування залишаються основою успішної боротьби з урогенітальними мікоплазмозами, оскільки в більшості чоловіків і жінок захворювання перебігає хронічно чи в латентній формі, без клінічних проявів і суб’єктивних відчуттів, що, природно, дозволяє таким особам вважати себе здоровими, тому за власною ініціативою до лікаря вони не звертаються, залишаючись потенційними джерелами поширення мікоплазмової інфекції.