Статеві хвороби - І. І. Мавров 2005

Клімакс
Клімакс у жінок

Припинення репродуктивної функції в клімактеричному періоді жінки обумовлює появу вікових змін в інших органах і системах, що обмежують адаптаційні можливості організму і стають основою для виникнення психоемоційних, вегетативних, обмінно-ендокринних розладів, захворювань серцево-судинної, дихальної й інших систем. Одночасно з механізмами ушкодження мобілізуються механізми, спрямовані на збереження життєдіяльності організму, підтримку стабільності його гомеостазу, збільшення тривалості життя.

Природний перебіг клімаксу часто ускладнюється своєрідним симптомокомплексом - клімактеричним синдромом (КС). За даними різних авторів (Е. М. Вихляєва, В. П. Сметник, 1980; Н. М. Ткаченко, 1987 і ін.), частота КС варіює від 26 до 48 %. Для нього характерні нейропсихічні вазомоторні й обмінно-ендокринні порушення, що виникають на тлі вікових змін, які відбуваються в організмі та призводять до зниження, а нерідко і до втрати працездатності жінки. Аналіз клініко-лабораторних даних виявив різні рівні ураження при КС серцево-судинної системи, ЦНС, порушення кірково-підкіркової взаємодії, що обумовлюють особливості психоемоційних і вегетативно-судинних розладів.

Клімактеричний синдром - багатофакторне захворювання, у розвитку якого відіграють роль спадкові та середовищні фактори, соматичний стан організму, що передує періодові клімактерію. Не можна, однак, недооцінювати значення і таких критеріїв, як матеріальне благополуччя, родинний стан жінки, наявність дітей, здоров’я членів сім’ї, працездатність й ін. Очевидно, вплив несприятливих факторів у перехідному періоді - це лише момент, що сприяє виявленню на тлі вікової перебудови комплексної вегетативно-гуморально-гормональної системи вже наявної патології гіпоталамічної ділянки.

Отже, порушується система, що включає вищі мозкові центри, гіпоталамус, гіпофіз, яєчники і матку, між якими існують (функціонально) позитивні і негативні зворотні зв’язки. У клімактеричному періоді в цій системі насамперед випадає керування нормальним менструальним циклом, що відбувається на рівні спеціалізованих нейронів головного мозку. Вони, як відомо, одержуючи інформацію про стан зовнішнього середовища, перетворюють її в нейрогуморальні сигнали, що надходять у нейросекреторні клітини гіпоталамуса. Гіпоталамічні клітин секретують гонадотропін-рилізинг-фактор (ГТРФ) і тиреотропін-рилізинг-фактор (ТТРФ), що регулюють надходження пролактину з гіпофіза.

Після виходу рилізинг-факторів з гіпоталамічних клітин вони надходять через локальну кровоносну мережу гіпоталамо-гіпофізарної ворітної системи безпосередньо в передню частку гіпофіза. На рівні передньої частки гіпофіза ГТРФ викликає секрецію і викид глікопротеїнових гонадотропінів, ЛГ, ФСГ. Останні два надходять у яєчники по кровоносній системі: ФСГ стимулює ріст і розвиток фолікулів, ЛГ - стероїдогенез. Для забезпечення нормального менструального циклу вміст цих гонадотропінів повинен знаходитися в строго визначеному співвідношенні. Під впливом ФСГ і ЛГ яєчники продукують естрогени і прогестерон. Під час менопаузи синтез естрадіолу різко знижується, а рівень гонадотропінів стає помітно підвищеним.

Причинами КС можуть бути вікові зміни у певних центрах гіпоталамуса чи дефіцит естрогенів. При цьому більше значення в патогенезі КС мають коливання рівня естрогенів, ніж абсолютний їхній дефіцит. У той же час зміни в репродуктивній системі не відіграють вирішальної ролі у виникненні КС, оскільки зниження секреції статевих гормонів і підвищення гонадотропінів спостерігаються і при неускладненому перебігу клімаксу, при хірургічному виключенні роботи яєчників із системи без розвитку патологічних синдромів.

Функціональна неповноцінність вищих регуляторних центрів вегетативної нервової системи може бути результатом впливу ряду генетичних факторів. Як показали дослідження сімейних кланів, частота КС у родичів I і II ступенів споріднення складає більше 30 %; є повідомлення про одночасне настання менопаузи і КС у близнюків. Таким чином, у тих випадках, коли ретельні і повні дослідження не виявляють причину виникнення КС, варто розглянути можливість впливу генетичних факторів.

Серед різних причин цього захворювання часто згадують несприятливий преморбідний фон (тяжкі умови життя, тривале голодування в дитячі і юнацькі роки, висока частота інфекційних захворювань, тяжкі екстрагенітальні захворювання, черепно-мозкові травми, тривалі психотравмуючі ситуації й ін.), хоча вплив несприятливих факторів у перехідному періоді слід розглядати як момент, що сприяє прояву на тлі вікової комплексної вегетативно-гуморально-гормональної системи вже наявної патології гіпоталамічної ділянки.

Зміна функціонального стану гіпоталамуса спричиняє виникнення ряду обмінно-ендокринних і трофічних порушень (остеопороз, збільшення маси тіла, дистрофічні зміни вульви, сенільні кольпіти, тригоніти, цисталгії й ін.). Структурно-функціональний зв’язок гіпоталамуса з іншими утворами мозку, перш за все зі структурами лімбічної системи і ретикулярної формації, що є нервовим субстратом емоційної і мотиваційної поведінки, зміна їхнього функціонального стану складають основу емоційно-психічних розладів, що спостерігаються в хворих із КС (плаксивість, напади дратівливості, відчуття страху, тривоги, зниження пам’яті, уваги, непереносимість звукових і нюхових подразників і ін.).

У хворих із середньою і важкою формами КС спостерігається підвищення рівня АКТГ у крові, установлені чітка кореляція між ступенем збільшення продукції ТТГ і тяжкістю КС, зміни в співвідношенні ЛГ/ФСГ. Відзначається також підвищення рівня Т 3 при незміненому рівні Т 4, рівня кортизолу, майже в 25 % хворих - альдостерону і тестостерону, які секретують надниркові залози. Ці показники функції центральних і периферійних ланок нейроендокринної системи вказують на неузгодженість їхньої діяльності при КС.

Клімактерій збігається з початком процесів старіння клітини й організму в цілому: з настанням менопаузи утрачається фертильність жінки, зростає частота неінфекційних захворювань, спостерігаються патологічне збільшення маси тіла, зниження резистентності до коливань температури, остеопороз, відбуваються дегенеративні зміни в серцево-судинній системі, порушується сон і ін.

Клінічні прояви: порушення періодичності менструального циклу, а потім і повне його припинення, інволюція матки і вторинних статевих ознак, поступове зникнення статевого потягу. Багато жінок у період менопаузи ніяких суб’єктивних скарг не пред’являють, клімакс у них проходить безсимптомно.

Порушення менструального циклу бувають, як правило, двох типів: дуже короткі менструальні цикли і цикли, що характеризуються збільшенням інтервалів між менструаціями і зменшенням кількості крові, що втрачається. У ряду хворих у постменопаузі, звичайно через шість чи більше місяців після останньої менструації, можуть мати місце кровотечі із статевих шляхів. Цей симптом завжди вимагає поглибленого обстеження хворих.

Припинення менструацій є переломним моментом, що може підсилювати страх жінки перед утратою молодості і неминучим наближенням старості. Найбільш характерні симптоми в цей час: припливи жару, утома, нервозність, пітливість, головний біль, безсоння, дратівливість, біль в суглобах і м’язах, запаморочення, серцебиття, відчуття «мурашок, що бігають». Але до найнеприємніших симптомів КС належать депресія, порушення пам’яті, надлишкова маса тіла, крихкість кісток і біль при статевих зносинах.

Зниження функції яєчників звичайно не впливає на статевий потяг і статеву активність, і вони можуть зберігатися до глибокої старості. Утрата статевого потягу при настанні менопаузи звичайно пов’язана з іншими факторами. Відзначаються різні психічні реакції на настання менопаузи: хворі можуть активно пристосовуватися до неї, реагувати чи пасивно виявляти ознаки нервозності, депресії і занепокоєння.

КС може спостерігатися і бути яскраво вираженим в осіб молодого віку, наприклад при раптовому випаданні функції яєчників після кастрації (хірургічної, хімічної, медикаментозної, променевої). Нерідко він супроводжується підвищенням кров’яного тиску (клімактерична гіпертонія), відчуттям свербіння в промежині та зовнішніх статевих органах, порушеннями в психіці й іншими симптомами.

Різноманітні й численні симптоми КС поєднують у три групи: нейровегетативні, обмінно-ендокринні і психоемоційні. Однак у практичній роботі нерідко доводиться стикатися з різними комбінаціями проявів КС і не завжди буває просто віднести патологічні симптоми до тієї чи іншої групи. Захворювання різних органів і систем, що виникають у перехідному віці жінки, багато фахівців нерідко пояснюють клімактерієм. Однак відповісти на запитання, пов’язані вони з клімаксом чи не залежать від нього, у багатьох випадках нелегко. Розрізняють також ранні і пізні симптоми КС, типові суб’єктивні й об’єктивні його прояви.

Нейровегетативні розлади. Вегетативно-судинні розлади спостерігаються в 30-45 % жінок із КС. Частота найбільш характерних симптомів така: припливи - в 90,7 %, гіпергідроз - 81 %, зміна АТ - 55,7 %, головний біль - 48,3 %, відчуття вираженого дискомфорту - 38 %, порушення сну - 28,6 %, біль в ділянці серця - 24,7 %, загальна слабість і зниження працездатності - 22,8 %, озноб - 11,4 %, симпатико-адреналові кризи - у 10,6 % хворих.

Важливе місце в клінічній картині захворювання займають різні нервово-психічні розлади. Установлено, що в 75 % хворих вегетативно-судинні і психоемоційні розлади виникають одночасно, у 25 % - через короткий проміжок часу (3-6 міс.). Психоемоційні розлади звичайно з’являються перед менопаузою чи протягом року після її настання, тоді як вазомоторні реакції часто стають домінуючими протягом року після настання менопаузи і зберігаються потім у середньому до 5 років.

Астеноневротичний синдром спостерігають у 13,1 % хворих. На тлі астенії в пацієнток спостерігаються плаксивість, напади дратівливості, відчуття страху, тривоги, непереносимість звукових і нюхових подразників, депресія. Пароксизмальне підвищення АТ виникає у різних умовах (у спокої, активному стані, психічному збудженні). В інтервалах між пароксизмами АТ - у нормі.

Обмінно-ендокринні порушення обумовлені як загальними віковими змінами обмінних процесів, так і підвищеною реакцією деяких органів і тканин на закономірну вікову гіпоестрогенію, що проявляється дистрофічними змінами вульви, сенільними кольпітами, тригонітами, цисталгією. У перед- і постменопаузі спостерігаються болючість при статевих зносинах, сухість, печіння в ділянці вульви і піхви.

Екстрагенітальні естрогендефіцитні стани. З настанням менопаузи спостерігаються «сухі» кон’юнктивіти, ларингіти, «сухий рот». Відзначають ріст волосся на обличчі і зниження тембру голосу, остеопороз, збільшення маси тіла, зміни системи гомеостазу й ін.

Ранні специфічні симптоми КС. Вазомоторні симптоми спостерігаються в 75 % жінок після настання менопаузи. Характеризуються вазодилатацією, що виникає періодично, з подальшою вазоконстрикцією. Механізм виникнення так званих припливів жару не з’ясований. Очевидно, вони пов’язані з виділенням адреналіну, який контролює ЦНС. Під час припливів підвищується рівень дегідроепіандростерону, андростендіону, кортизолу і прогестерону. Відзначається наявність кореляції між хвилеподібним виділенням ЛГ і появою припливів.

Припливи характеризуються відчуттям поширення хвилі жару по всьому тілу чи в окремих місцях. Нерідко це відчуття локалізується в ділянці голови і шиї. Хворі можуть також скаржитися на сильне потовиділення в нічний час. Хоча була встановлена наявність зв’язку між виникненням хвилі ЛГ і припливами жару, слід зазначити, що вони спостерігаються також у жінок після видалення гіпофіза. Імовірно, центри, що керують процесами виділення ЛГ і терморегуляції, знаходяться в тісній топографічній близькості, і (чи) центральний механізм ініціює одночасно обидва процеси (G. Mulley et al., 1977).

У перші два роки після настання менопаузи в жінок поряд з вазомоторною нестійкістю спостерігаються атрофічні зміни статевих шляхів. Зокрема, розвивається атрофічний вагініт. Як наслідок оофоректомії він відзначений у 20 % хворих. У пацієнток з атрофічним вагінітом можуть бути відсутніми скарги на диспареунію, відзначаються лише слизисті виділення, відчуття печіння в піхві чи свербіння.

Після настання менопаузи приблизно в 20 % жінок спостерігаються ускладнення з боку сечовивідних шляхів: атрофічний уретрит (гостра і хронічна форми) і цистит. При гострій формі уретриту хворі скаржаться на прискорене сечовипускання і дизурію; при хронічній - на утруднення на початку сечовипускання і ніктурію.

Симптоми з боку сечовивідних шляхів пов’язують з атрофічними змінами епітелію сечівника і сечового міхура, зниженням еластичності структур, що підтримують матку, сечовий міхур і уретру. Результати цитологічного дослідження мазків з піхви і дистальних відділів сечівника показали, що в 10 % жінок у мазках з сечівника, узятих після настання менопаузи, містяться зроговілі клітини, що відображає нормальний рівень естрогенізації тканин; у 70 % - парабазальні і проміжні клітини, наявність яких свідчить про зниження (але не відсутність) естрогенної стимуляції; у 20 % жінок - тільки парабазальні клітини, що є показником справжньої атрофії.

До пізніх симптомів КС відносять насамперед остеопороз (виявлений у 10 % хворих), що проявляється дефіцитом маси нормально кальцифікованих кісток. Основні його причини досить легко виявляються клінічно - естрогенна недостатність, малорухомий спосіб життя і гіперадреналкортицизм. Остеопороз частіше зустрічається в жінок з тендітною статурою, наявністю цієї патології в сімейному анамнезі, при відсутності фізичних навантажень. До факторів, що можуть бути пов’язані з остеопорозом у постменопаузі, відносять також порушення метаболізму кальцію й ін.

Прискорення процесу зменшення кісткової маси в жінок має чіткий зв’язок зі зниженням функції яєчників. Перед менопаузою значного зменшення кісткової маси не спостерігається. Цей зв’язок підтверджується зниженням кісткової маси через два місяці після видалення яєчників у жінок у пременопаузний період. Після природного припинення функції яєчників протягом перших років зменшення кісткової маси складає 3 % щорічно, а потім - 1-2 %. До 65 років у 50 % жінок щільність кісток наближається до величини, що відповідає двом стандартним відхиленням від середнього рівня, який спостерігали перед настанням менопаузи.

Утрата кісткової маси в трабекулярних кістках відбувається значно швидше й більшою мірою, ніж у кістках з кортикальним шаром. Тому зниження щільності, очевидно, відбувається раніше у хребцях, ніж у трубчастих кістках. Цим можна пояснити типовий зовнішній вигляд жінок похилого віку з вираженим остеопорозом (зменшення зросту, значний кіфоз шийного відділу хребта). Остеопороз становить велику небезпеку для здоров’я жінки. У віці після 45 років частіше відбуваються патологічні переломи стегна, кісток зап’ястя в результаті незначної травми чи навіть без неї.

Хворі в пізній період менопаузи можуть скаржитися на біль в спині, суглобах, пов’язаний з остеопорозом.

Певне місце в клінічній картині КС посідають ускладнення з боку серцево- судинної системи. У жінок перед настанням менопаузи спостерігається більш низька частота виникнення коронарної хвороби серця порівняно з чоловіками того ж віку. Це дає підставу припустити, що ключовий фактор тут - естрогени. Очевидно, що яєчники, які функціонують, забезпечують захист від виникнення коронарної хвороби серця. До 60 років ризик розвитку важких серцево-судинних захворювань у жінок у три рази менший, ніж у чоловіків.

Після 50 років артеріальна гіпертензія в жінок виявляється частіше, ніж у чоловіків. При цьому було чітко встановлено порушення вмісту холестерину і три- глицеридів після настання менопаузи. Очевидно, збільшення в крові вмісту ліпідів і гіпертензія сприяють процесам атеросклерозу.

У деяких жінок відзначають появу кропив’янки, набряків на обличчі, що супроводжуються вазомоторним ринітом, непереносимістю ряду лікарських препаратів і харчових продуктів. Зміни шкіри можуть бути генералізованими чи тільки в ділянці зовнішніх статевих органів. Хворі скаржаться на зниження еластичності і пластичності шкіри, а також на те, що вона легше травмується. Часто спостерігається сухість шкірних покривів і (чи) свербіж, особливо в ділянці вульви.

У ряді випадків виникають такі явища, як цистоцеле, ректоцеле і випадання внутрішніх статевих органів, викликані послабленням підтримуючих структур тазового дна. Деякі пацієнтки відзначають, що їхні молочні залози стають менш пружними і зменшуються в розмірах, соски й ареолярні зони - менш вираженими. У таких жінок матка і яєчники значно зменшуються в розмірах; зовнішній зів цервікального каналу майже зливається зі склепіннями піхви; шийка матки зменшується, її канал може бути стенозований. Іноді спостерігаються стеноз сечівника і поява на його стінках бородавчастих наростів.

Діагностика не являє труднощів і ґрунтується на характерних суб’єктивних скаргах і анамнестических даних. Для розуміння генезу різних клінічних варіантів КС необхідне поглиблене дослідження ЦНС, нейроендокринної, вегетативної і серцево-судинної систем, що дозволить провести диференціальну патогенетичну терапію.

Зіставлення особливостей перебігу захворювання, часу його виникнення, оцінка патологічних симптомів, соціального і психічного статусу, наявність екстрагенітальних захворювань дають можливість визначити форму і тяжкість КС, а також оцінювати його прогноз.

Важливу роль відіграє загальний і гінекологічний анамнез. Його дані допомагають у діагностиці атипових форм КС. Нерідко вони прямо вказують на зв’язок виникнення патологічних симптомів з настанням клімаксу. Необхідно враховувати характер і ефект попередньої терапії, а також стан системи гомеостазу. При гіпертонічній хворобі слід уточнити час її виникнення й особливості перебігу клімактеричного періоду.

При важкому тривалому перебігу КС проводять краніографію для виключення аденоми гіпофіза.

Якщо ритм менструацій у жінок, старших 55 років, зберігається чи відновлюється в постменопаузі, показане обстеження з метою виключення гормонально активної фемінізуючої пухлини яєчників. Для цього виконують біопсію эндометрія чи вишкрібання слизової оболонки матки. Виявлення гіперплазії ендометрія, що виникла в результаті його підвищеної естрогенної стимуляції, найбільше характерне при цих пухлинах, звичайно однобічних.

При ожирінні і симпатико-адреналових кризах проводять диференціальну діагностику з діабетом, гіпотиреозом, гіпоталамічним синдромом, феохромоцитомою. Характер серцевого болю, ЕКГ, проби з нітрогліцерином і обзиданом допомагають відрізнити клімактеричну кардіопатію від ішемічної хвороби серця. Підвищення лібідо, гірсутизм, гіпертрихоз і зниження тембру голосу в постменопаузному періоді можуть указувати на виникнення гормонально активної дефемінізуючої пухлини яєчників.

Лікування. Дотепер існує думка, що лікувати КС недоцільно, оскільки це транзиторний стан, що згодом піддається зворотному розвитку. Однак клінічні спостереження й експериментальні дослідження свідчать про необхідність комплексного лікування таких хворих не тільки для досягнення безпосереднього терапевтичного ефекту, але і для профілактики остеопорозу, атеросклерозу, обмінних і інших порушень.

Питання про тактику лікування хворих із КС необхідно вирішувати індивідуально з урахуванням патогенезу захворювання, клінічних проявів, тяжкості перебігу і тривалості хвороби. Враховують вік хворої, фазу клімактеричного періоду, наявність екстрагенітальних захворювань, час їхнього виникнення й особливості перебігу. У ряді випадків необхідно установити особливості клімактерію в жінок I і II ступенів споріднення.

В даний час у лікуванні хворих із КС виділяють кілька етапів: 1) немедикаментозна терапія, 2) медикаментозна негормональна, 3) гормональна. Такий поділ деякою мірою умовний, тому що при важких формах КС нерідко застосовують усі три види терапії, тобто лікування хворих має комплексний характер.

На першому етапі лікування рекомендують раціональний режим праці та відпочинку, харчування; призначають фізіотерапію, лікувальну гімнастику, клімато-, бальнео-, електро- і голкорефлексотерапію.

Фізіотерапевтичні методи лікування впливають на нервову систему і сприяють усуненню суб’єктивних скарг. Ці методи поєднуються з психотерапією, вітамінотерапією (вітаміни А, В, С, Е) і визначеним гігієнічним і дієтичним режимом: призначення їжі низької калорійності, багатої на овочі і фрукти, обмеження вуглеводів, жирів тваринного походження, солі та рідин.

Особливу увагу приділяють лікувальній гімнастиці. Щоранку варто проводити фіззарядку (15-20 хв), три рази на тиждень - лікувальну гімнастику по 30 хв. Корисні групові заняття з музичним супроводом. Кліматотерапія й аеротерапія у всіх формах показані всім пацієнткам. При вазомоторних розладах сприятливий вплив мають різні водолікувальні процедури: солоно-лужні чи хвойні ванни з наступним душем; кисневі (через день) чи радонові ванни. Установлено, що під їхнім впливом знижуються дратівливість, потовиділення, слабшають припливи жару до голови й обличчя, поліпшується загальний стан. При гіпертонії клімактеричної етіології рекомендуються йодобромні і радонові ванни. Сприятливий ефект при безсонні мають вологі обкутування, особливо на ніч.

Ефективна електротерапія. Рекомендують: гальванічний комір із хлористим кальцієм, новокаїном чи бромом (при головному болю і запамороченні); трансорбітальний електрофорез; шийно-лицьовий електрофорез; електросон. При цьому зменшується підвищена дратівливість жінок у стані менопаузи внаслідок посилення процесу гальмування як у корі головного мозку, так і в підкіркових утворах. Голкорефлексотерапія призначається в поєднанні з іншими методами лікування.

На другому етапі для нормалізації функціонального стану центральної і вегетативної нервової системи показані препарати симпатиколітичної дії, зокрема резерпін і обзидан; призначають також стугерон, що знижує симпатикотонію і має антигістамінну активність. При переважанні парасимпатичних реакцій ефективні препарати холінолітичної дії (настойка беладони) і антигістамінні (тавегіл, супрастин); препарати, що чинять гальмівну дію на вегетативну й емоційну збудливість (белоїд, белатамінал). Для нормалізації змін гомеостазу застосовують вітаміни В B₆, Е. Для поліпшення передачі нервового збудження з блукаючого нерва на серце і зниження впливу симпатико-адреналового відділу вегетативної нервової системи на міокард призначають АТФ.

При психоемоційних розладах, депресії, іпохондричному синдромі використовують нейротропні засоби (тазепам), транквілізатори і нейролептики (френолон), а також психотропні стимулятори (ноотропіл, церебролізин, аміналон).

На третьому етапі при відсутності ефекту від одного-двох курсів комплексного лікування негормональними засобами переходять до гормональної терапії, нерідко поєднуючи її з перерахованими вище засобами.

Залежно від клінічного прояву КС можуть бути показані естрогени і гестагени, комбіновані естроген-гестагенні препарати чи поєднання естрогенів з андрогенами. Установлено, що естрогени сприяють зменшенню вираженості вазомоторних симптомів, сухості піхви, зниженню частоти сечовипускань, полегшують безсоння, знижують дратівливість, поліпшують пам’ять і загальне самопочуття. Їх з успіхом застосовують для профілактики остеопорозу.

При тривалій терапії естрогенами можуть спостерігатися побічні явища (болючість молочних залоз, набряки, ожиріння, рак ендометрія). Застосування естрогенів протипоказане хворим з естрогенозалежними пухлинами, порушеннями метаболізму в печінці і тромбоемболічними станами.

Найбільш оптимальною варто вважати схему лікування естрогенами з урахуванням таких факторів: концентрація біологічно активних естрогенів у периферичній крові і тканинах не повинна перевищувати рівня, що спостерігається в жінок у пременопаузний період; використання мінімальних доз повинне забезпечувати адекватну біологічну активність в органах-мішенях.

Згідно з даними В. П. Сметник (1990), при виражених симптомах естрогендефіциту, атрофічному вагініті, кон’юнктивіті, ларингіті, цисталгії гормонотерапію варто починати з чистих естрогенів (0,1 % масляний розчин естрадіолу дипропіонату - 1 мл; 0,05 % масляний розчин естрону чи фолікуліну - 1 мл, етинілестрадіол - 0,05 мг, естріол - 0,5 мг).

В даний час застосовують, як правило, таблетовані чисті естрогени в переривчастому режимі (3 тиж. прийому і 7-10 днів перерви, 2-3 курси) або в циклічному - після естрогенів призначають гестагени. Переривчастість курсів лікування і наступне призначення гестагенів пов’язані з усуненням проліферативного впливу їх на органи-мішені (матка, молочні залози).

При тяжких і середньої тяжкості формах КС та відсутності симптомів, що вказують на дефіцит естрогенів (остеопороз, сенільний кольпіт і ін.), рекомендують поєднане лікування, що включає електроаналгезію і мікродози комбінованих естроген-гестагенних гормонів (бісекурин, нон-овлон). Хворим з циклічним перебігом КС призначають чисті гестагени (норколут, премалют-нор, прогестерон, прегнін). При остеопорозі показані чисті естрогени або в поєднанні з андрогенами.

Профілактика КС повинна починатися задовго до перехідного віку жінки й включати своєчасне лікування захворювань різних органів і систем організму, правильну організацію праці, відпочинку, харчування. Розвиток і тяжкість КС залежать від резервних можливостей гіпоталамічної ділянки і соматичного стану організму.