Ортопедія - Олекса А.П. 2006

Кістково-суглобовий туберкульоз

Туберкульозне ураження кісток і суглобів спричинює туберкульозна паличка, яка, попадаючи у Кров'яне русло з вогнища у легенях (90 %) чи кишкового тракту, заноситься у губчасту структуру кісток. Опорно-руховий апарат, як правило, уражує людська паличка Коха і дуже рідко коров'яча паличка (попадає в Організм із сирим молоком, сиром, м'ясом), яку вважають остеотропною.

Описано багато випадків розвитку кісткового туберкульозу після проведення вакцинації БЦЖ дітям (Aaucland E.J., 1966; Dahl Н., Halvorson К., 1967 та інші).

Існує пряма етіологічна залежність між активним туберкульозом легенів та кістково-суглобовим туберкульозом, особливо у дітей та юнаків. Müller і Woodruff вказують на таке поєднання туберкульозу у 71 %, Johanson — у 61 %, a Simon і Redeker — у 65 % хворих. Причому стверджується, що чим молодший вік дитини, тим частіше трапляється таке поєднання, і воно не впливає на взаємний перебіг туберкульозного процесу.

У дорослих поєднання туберкульозного ураження легенів і кістково-суглобової системи сягає не більше 20 %, що пояснюється швидшим загоєнням легеневого процесу, а Кістково-суглобовий туберкульоз часто виникає пізніше.

Кістково-суглобовий туберкульоз становить майже 10 % усіх форм туберкульозу. Найчастіше уражується хребет — одна третина усіх хворих, дещо рідше уражується кульшовий (18,7 %) і колінний суглоби (18,0%). Решта випадків припадає на іншу локалізацію процесу.

У минулому кістково-суглобовим туберкульозом хворіли переважно діти, а нині, як правило, дорослі (70 % випадків).

Патогенез. Уявлення про патогенез захворювання склалось поступово, було вияснено значення первинного вогнища, яке має певний імунізуючий вплив на подальший розвиток туберкульозу. У перебізі хвороби вирішальними є два чинники: з одного боку — природний специфічний захист організму, а з другого — вірулентність палички.

Перебіг туберкульозного процесу в організмі залежить від стану його вразливості і опірності. Переваги опірності над вразливістю створюють сприятливі умови для захисту, у той час як переваги вразливості створюють несприятливі умови, при яких переважають ексудативно-запальні процеси, набряк, розпад і змертвіння. При незначній перевазі вразливості чи опірності виникає стан гомодинамії, що буває, як правило, при хронічному перебізі процесу.

Захисна реакція організму може бути ексудативною і клітинною. При ексудативній реакції виникає бар'єр для проникнення паличок за межі їхнього попадання і розсіювання. Захисна клітинна реакція полягає в оточенні і скупченні накопичень паличок, що проявляється утворенням специфічного вузлика.

На схемі (за Malawski S., 1976) представлена залежність патологічних змін від вірулентності палички і опірності організму.

Ця схема віддзеркалює різні варіанти перебігу кістково-суглобового туберкульозу. Між крайніми станами організму існує ціла гама середніх і змішаних форм проявів хвороби, що є дуже складним імунобіологічним явищем.

Що стосується патогенності туберкульозної палички, то вона буває різною — від малої до вираженої вірулентності з різними антигенними властивостями.

Це ж саме стосується організму хворого, ступінь опірності якого може бути природно нормальним, що захищає організм, або зниженим, і навіть буває відсутній захист від туберкульозного зараження. Залежно від цього і буде проявлятись перебіг кістково-суглобового туберкульозу.

За Абрикосовим А.І. розрізняють первинний і вторинний туберкульоз, а також гематогенно-дисемінований.

З цієї точки зору з первинного комплексу мікобактерії туберкульозу гематогенно потрапляють у губчасту речовину кістки, де є Кістковий мозок, утворюючи вогнища ураження, які розглядають як ендогенні реінфекти. Сама кісткова тканина і жовтий кістковий мозок до занесення мікобактерій несприйнятливі. В місці осідання мікобактерій туберкульозу виникає локальне запалення за ексудативним чи клітинним типом у вигляді специфічної гранульоми. Кісткові балки, охоплені клітинами гранульоми, некротизуються (утворюється казеозний некроз) і руйнуються вторинно, шляхом лакунарної резорбції остеокластами, які бурхливо розмножуються під час запалення. Виникає первинний, невеликий за розмірами, специфічний остит, що має вигляд сироподібної маси. Він може локалізуватись у центрі метаепіфізарної ділянки кістки або на периферії — субхондрально чи субперіостально.

Первинний остит, прогресуючи, виходить за межі кістки, проривається у порожнину суглоба або позасутлобово. Під час прориву у суглоб виникає туберкульозний артрит, який спочатку захоплює синовіальну мембрану і веде до гнійно-деструктивного процесу в усіх елементах суглоба — кістках і м'яких тканинах. Суглобовий Хрящ протягом тривалого часу залишається нормальним і уражується вторинно. Якщо виник прорив у м'які Тканини, що найчастіше буває при ексудативному процесі, утворюється абсцес, який у міру збільшення може переміщуватись міжфасціальними просторами далеко за межі вогнища у вигляді холодного напливного абсцесу. Під час пункції добувають гній білого кольору. Кількість гною та його характер залежить від опірності організму і вірулентності паличок туберкульозу. Чим менша опірність організму і більш активний збудник туберкульозу (ексудативний процес), тим рідшим буває вміст абсцесу, він нагадує неспецифічний гнійник, який із часом гусне і стає неоднорідним. Чим старіший гнійник, тим густіший гній. Цей гнійник може прориватись на поверхню шкіри — тоді утворюється стійка хронічна нориця. Звичайно, приєднується банальна мікрофлора, яка ускладнює перебіг запального процесу і Лікування.

Class="center">

Схема патологічних змін залежно від вірулентності палички і опірності організму.

При клітинній реакції організму, у випадках менш активного туберкульозного процесу, утворюються казеозні сироподібні маси, які можуть осумковуватись і петрифікуватись.

Дуже рідко трапляються особливі синовіальні форми захворювання у вигляді синовіїту (одного чи двох суглобів), найчастіше колінних суглобів, або поліартриту Понсе (за автором, який його описав). Захворювання має туберкульозно-алергічну природу, і в ексудаті не знаходять мікобактерій туберкульозу. Як правило, суглоби опухлі, з локальною гіпертермією і гідроартрозом. Хворі з діагнозом ревматоїдного поліартриту лікуються у лікарів-терапевтів і направляються до лікаря-ортопеда через неефективність протиревматичного лікування.

Розрізняють три фази кістково-суглобового туберкульозу: 1) преартритична — формування первинного оститу; 2) артритична — перехід процесу на суглоб; 3) постартритична — формування залишків туберкульозного ураження кісток і суглобів (артроз, рубцювання, зрощення тощо).

Туберкульозний спондиліт також має три фази: преспондилотичну, спондилотичну і постепондилотичну (мал. 381). Крім цього, артритичну фазу туберкульозного процесу поділяють за клінічним перебігом захворювання на стадії: початкову, розпалу і затухання.

Циклічний перебіг туберкульозного процесу зумовлений імунобіологічними явищами, в яких, по суті, можна розрізнити дві фази: наростання хвороби та її затухання.

У фазі наростання, внаслідок патогенної переваги туберкульозного збудника над опірністю організму хворого, хвороба прогресує і поширюється специфічна деструкція кістки. У той же час відбувається мобілізація захисних сил організму.

Коли наступає рівновага між захисними силами і вірулентністю мікробів, починається зворотний процес. У міру збільшення захисних сил організму, які переважають вірулентність мікробів, відбувається затухання процесу і загоєння.

Все це спостерігається під час перебігу кістково-суглобового туберкульозу, коли застосовано комплексне лікування — антимікробна Хіміотерапія, засоби, які підвищують захисні сили організму хворого, створення спокою для ураженої ділянки.

Якщо у початковій фазі захворювання не встановлено діагноз і не застосовано своєчасне лікування, то процес переходить у циклічний з періодами загострення і затухання, що залежить від вірулентності мікробів і опірності організму.

Щодо класифікації кістково-суглобового туберкульозу, прийнятої за кордоном, то часто користуються такою:

1. Первинний туберкульозний остит.

2. Артритична фаза:

а) активна стадія;

б) стадія втрати активності;

в) стадія затухання.

3. Постартритична фаза:

а) посттуберкульозний артроз;

б) контрактури; .

в) анкілоз.

4. Рецидив кістково-суглобового туберкульозу.

Мал. 381. Схематичний малюнок туберкульозного ураження хребця і напрями розповсюдження деструкції залежно від розташування у хребці первинного оститу.

Діагностика виражених уражень кістково-суглобового туберкульозу не завдає труднощів, оскільки патологічні зміни добре видно на звичайних оглядових рентгенограмах, і ґрунтується на клінічних ознаках хвороби.

Але діагностика туберкульозного оститу значно важча, і тому потребує додаткових методів обстеження. Ці Методи можна поділити на такі, які безпосередньо підтверджують діагноз туберкульозного процесу (бактеріологічні та гістологічні), і такі, які вказують на стан організму хворого.

Крім цього, необхідно рентгенологічно обстежити Легені, бактеріологічно — харкотиння або сечу, що допомагає встановити поєднання туберкульозного процесу або виключити його.

Про стан хворого і реакцію організму свідчать показники аналізів крові (ШОЕ, білкові фракції), Цитологія.

Проводять бактеріологічні дослідження висіяного матеріалу, пункційно взятого з туберкульозного вогнища, або прищепленням внутрішньоочеревинно морській свинці. Ці способи є досить складними і потребують багато часу для отримання результатів дослідження. Крім цього, важко, а при деяких локалізаціях процесу і неможливо, взяти матеріал для дослідження пункційним методом. Невиправданою у таких випадках є також інцизійна біопсія.

Гістологічні і бактеріологічні дослідження проводять лише в прооперованих хворих.

Досить цінним, поряд із клінічними та рентгенологічними даними, є туберкулінові проби. Згідно з рекомендаціями Всесвітньої організації охорони здоров'я, при клінічних і епідеміологічних дослідженнях застосовують очищений туберкулін під назвою RT 23.

Туберкулінова реакція Манту полягає у появі в місці внутрішньошкірного Введення 0,1 мл туберкуліну людині, зараженій туберкульозом, почервоніння шкіри передпліччя (реакція рання), а потім набряку (реакція пізня). Інколи на вершині папули може з'явитись міхурець. Результат реакції Манту (Mantoux) відчитують у міліметрах через 72 години.

При розмірі папули до 5 мм у діаметрі реакцію можна вважати нормальною, від 6 до 9 мм — сумнівною і більше 10 мм — позитивною.

Однак трактування показників реакції буває утрудненим у дітей, вакцинованих БЦЖ, оскільки дотепер немає можливості відрізнити реакцію на щеплення і реакцію на зараження туберкульозом. Тому при позитивній реакції, незважаючи на відсутність первинного оститу, слід призначати протитуберкульозні хіміопрепарати, хоч певною мірою ця реакція залежить від віку хворого і часу, який минув від моменту зараження туберкульозною паличкою і проведення вакцинації БЦЖ.

Реакція буває різкопозитивною у молодих людей і безпосередньо після зараження туберкульозом. Сумнівною буває реакція у хворих, які лікувались кортикостероїдами або які хворіють на деякі інфекційні хвороби (кашлюк тощо). Але позитивна реакція Манту все ж вказує на туберкульозний процес.

З огляду на подібність, а інколи ідентичність клінічних і рентгенологічних проявів, Туберкульоз кісток і суглобів доводиться диференціювати з гострими, підгострими і хронічними запаленнями, абсцесом Броді, асептичним некрозом і навіть пухлинами.

Гостре неспецифічне запалення відрізняється від туберкульозного гострим початком із високою температурою, швидким виникненням гнійника. Рентгенологічно через 3-5 тижнів у ділянці вогнища з'являється періостит, а в кістці — остеонекроз з остеобластичним склеротичним прошарком довкола нього, що вказує на репаративний процес.

Цей неспецифічний процес супроводжується нейтрофільним лейкоцитозом і високою ШОЕ. Пункційно добутий гній досліджують цитологічно і бактеріологічно, чим уточнюють діагноз.

При хронічному неспецифічному процесі перебіг захворювання буває з тривалим затуханням і вираженими продуктивними змінами. Особливо це стосується остеомієліту типу Гарре.

Інколи доводиться диференціювати туберкульоз (первинний остит) з абсцесом Броді, який має лагідний перебіг, з обмеженим ураженням губчастої структури кістки у метаепіфізарній ділянці. Рентгенологічно вогнище абсцесу завжди супроводжується обідком остеосклерозу, чого не буває при туберкульозному ураженні. Діагноз можна уточнити гістологічно і бактеріологічно.

При синовіїтах і артритах, особливо ревматоїдних, пункцією суглоба і цитологічним та бактеріологічним дослідженням добутого вмісту, а після операції і гістологічним дослідженням, вдається уточнити діагноз.

Асептичні некрози кісток, як правило, бувають у дітей і мають характерні локалізації. Вони відрізняються від туберкульозного процесу відсутністю запальних явищ і нормальними показниками аналізів крові. Функція суглоба також тривалий час залишається нормальною. Рентгенологічно асептичні некрози локалізуються в епіфізах і метаепіфізарних ділянках і спочатку проявляються ущільненням кісткової структури з наступною фрагментацією остеонекрозу у вигляді появи щілин просвітлення внаслідок резорбції змертвілої кістки і некротичних фрагментів. Сусідні кістки не уражуються, як це буває при туберкульозі.

При пухлинах, особливо злоякісних, процес прогресує швидше і супроводжується постійним болем. Доброякісні пухлини ростуть поволі, протягом років і клінічно тривалий час себе не проявляють. Клінічно і лабораторно запального процесу не виявляють.

Рентгенологічно пухлинний процес у кістці виражений по-різному, залежно від її характеру, а при деструктивному пухлинному процесі діагноз слід уточнити цитологічно і гістологічно.

Клінічні симптоми залежать від фази туберкульозного процесу. Преартритична фаза характеризується скупими і непевними симптомами. У цей період з'являються ознаки туберкульозної інтоксикації: відчуття загальної слабості, діти перестають бігати, щадять кінцівки, періодично скаржаться на помірний розлитий біль у кінцівці, при спондиліті скрикують уночі. З'являється субфебрильна Температура. У крові відзначають збільшену ШВИДКІСТЬ ОСІДАННЯ ЕРИТРОЦИТІВ і лімфоцитоз. Туберкулінові реакції (Пірке, Манту), якщо до того були негативними, стають позитивними. Діагноз уточнюють рентгенологічно: виявляють різної величини і форми деструктивні вогнища, найчастіше в пристінкових і субхондральних ділянках епіфізів. Із прогресуванням процесу всі ці симптоми наростають, біль посилюється настільки, що з'являються захисна контрактура і кульгання, виникає атрофія м'язів.

Артритична фаза різко змінює симптоматику туберкульозного процесу. Нестійкі больові симптоми спочатку стають постійними і поступово наростають, переходячи клінічні стадії розпалу і поступового затухання. Початкова стадія починається втягненням у процес синовіальної мембрани з розвитком у ній специфічних ексудативних і продуктивних змін, наростанням з країв пануса, а потім деструкції інших елементів суглоба. Посилюється біль, виникають захисна контрактура і атрофія м'язів. У стадії розпалу туберкульозного артриту, крім вказаних змін, з'являється значний набряк і деформація суглоба, різке обмеження рухів, контрактура та інші ускладнення (параартикулярні абсцеси і напливники). Стадія затухання характеризується поступовим зниженням активності процесу, зменшенням клінічних ознак запалення. Усі деструктивні зміни, що виникли у суглобі і кінцівці, залишаються. Важкість ураження суглоба визначають за рентгенограмами.

Постартритична фаза завершує стадію затухання. Відбуваються репаративні процеси: рубцювання, компенсаторні крайові розростання кістки (залежно від ступеня деструкції суглоба). Це призводить до деформуючого артрозу або анкілозування, часто у функціонально невигідному положенні кінцівки. Надовго залишаються атрофія м'язів ї дефігурація суглоба. Хворі стають інвалідами.

Лікування. Дуже важливо своєчасно (в преартритичній фазі) встановити діагноз туберкульозу і провести повноцінне лікування, щоб не допустити до ураження суглоба і зберегти його нормальну функцію.

Хворих на кістково-суглобовий туберкульоз лікують у спеціалізованих відділеннях лікарень в обласних центрах і санаторіях.

Лікування включає: 1) загальнозміцнюючі засоби (режим, повноцінне Харчування, догляд); 2) антибактеріальну терапію; 3) створення спокою в ураженій ділянці скелета шляхом накладання гіпсових пов'язок, розвантажень тощо; 4) оперативне фтизіо-Хірургічне лікування (радикальну некректомію при первинному оститі, резекцію суглобів і тіл хребців з метою раннього артродезу і анкілозування, фістуло- і абсцесонекректомію тощо); 5) санаторно-курортне лікування, яке проводять усім хворим, щоб закріпити досягнуті у лікарні результати.

Дітей, як правило, відразу ж направляють у спеціалізовані санаторії, де проводять комплексне лікування включно з оперативним.