Менінгіти у дітей - І.В. Богадєльніков 2005

Серозні менінгіти у дітей. Загальні дані
Серозні менінгіти бактеріальної етіології
Туберкульозний менінгіт

Туберкульозний менінгіт - це важке ускладнення первинного туберкульозу, яке частіше виникає при наявності активного туберкульозу легень або його внелегеневих форм, рідше - ізольовано. Характеризується поступовим початком із залученням у процес оболонок мозку, ураженням черепних нервів, речовини головного та спинного мозку.

Як окрема нозологічна форма туберкульозний менінгіт був виділений у 1893 році, тобто через 11 років після відкриття збудника туберкульозу.

Етіологія. Збудник туберкульозу був відкритий Робертом Кохом у 1882 році та спочатку носив назву «паличка Коха», пізніше одержав назву мікобактерії туберкульозу (МБТ).

Мікобактерії туберкульозу є типовими представниками сімейства мікобактерій. Мають вигляд злегка вигнутих, гомогенних або зернистих паличок довжиною від 0,8 до 3-5 мкм і шириною 0,3-0,5 мкм. У бактеріальній клітині диференціюється клітина мембрана, цитоплазма з окремими органоїдами та ядерна субстанція. Кислотостійкі патогенні мікобактерії, як й інші мікроорганізми, взаємодіючи з зовнішнім середовищем, пристосовуються в умовах середовища, які змінюються. Поліморфізм мікобактерій виявляється властивістю створювати різноманітні форми: нитковидні, актиномікотичні, зернисті, кокові, а також некислотостійкі варіанти, які є патогенними для експериментальних тварин. Крім того, існують фільтривні форми, різні варіанти мікобактерій, дефектних по клітинній мембрані, які приводять до більш глибоких функціональних і морфологічних змін у мікроорганізмі, сприяють створенню нестабільних або стабільних L-форм бактерій.

За хімічним складом мікобактерії представлені: білками - туберкуло-протеінами в кількості 56%, вуглеводами - туберкуло-полісахаридами - 15,3%, туберкуло-фосфоліпідами - 22,7% та мінеральними речовинами - 6%. Основними носіями антигених властивостей мікобактерій є туберкуло-протеіни. Полісахаридна фракція мікробів нетоксична, тому що не має ні антигених, ні сенсибілізуючих властивостей. Серед ліпідних фракцій найбільш активною є фосфатидна, яка викликає в організмі специфічну реакцію з утворенням епітеліоідних і гігантських клітин Пірогова-Лангханса. Ліпідну фракцію зв'язують з кислотостійкістю мікобактерій. Її називають також кордом- фактором, який обумовлює склеювання мікобактерій і утворення росту у виді кіс і є носієм вірулентних властивостей мікобактерій.

Основною ознакою, яка визначає вид мікобактерій, є їхня різна патогеність для тварин і людини. Серед патогених мікобактерій виділяють чотири види: m. tuberculosis - збудник туберкульозу людини, m. bovis - збудник туберкульозу худоби, m. avium - збудник туберкульозу птахів, m. microti/OVS або Oxford vole strain - збудник туберкульозу польових мишей. Між окремими видами мікобактерій маються і перехідні форми. Основною видовою ознакою мікобактерій туберкульозу є їхня патогеність, тобто здатність жити та розмножуватися в тканинах живого організму й викликати специфічні відповідні реакції, які приводять до захворювання на туберкульоз. Найбільш сприйнятливими до туберкульозу є морські свинки, яких використовують як моделі для біологічної проби при діагностиці туберкульозу. Різні штами мікобактерій туберкульозу відрізняються також ступенем своєї вірулентності. Вірулентність є індивідуальною ознакою окремого штаму мікроба та характеризується інтенсивністю розмноження мікроорганізму в тканинах (О.І. Каграманов, 1968).

Епідеміологія. Туберкульоз, крім соціальних аспектів, насамперед є інфекційним захворюванням. Зараження людини мікобактеріями туберкульозу відбувається переважно краплинним, повітряно-краплинним шляхом, тобто збудник передається від хворого до сприйнятливої людини при кашлі, чханні, розмові або з висохлим харкотинням у вуличному пилу й т.д. Можливий і аліментарний шлях зараження при вживанні сирого молока, олії, сиру й інших продуктів, отриманих від хворої на туберкульоз худоби.

Відповідно до сучасних уявлень, мікобактерії туберкульозу, потрапляючи до організму людини, в більшості випадків не викликають захворювання, тому що людина досить стійка до туберкульозної інфекції. При проникненні мікобактерій туберкульозу активізуються імунні сили організму, а саме Т-клітинна ланка імунітету. Захворювання виникає лише тоді, коли опірність організму знижується під впливом несприятливих факторів зовнішнього й внутрішнього середовища. До них відносяться гострі інфекції (кір, коклюш, епідемічний паротит та інші), кліматичні фактори (зимовий, весняний період року), переохолодження, травма голови, гіперінсоляція і т.д. І, безумовно, велике значення у зараженні має масивність і вірулентність туберкульозної інфекції.

З тварин самими стійкими до туберкульозної інфекції є кози і собаки, а самими чутливими, як уже згадувалося вище, морські свинки. Немовлята, також, чутливі до туберкульозної інфекції, як і морська свинка. Це пояснюється тим, що в цьому віці не повністю сформувалася клітинна ланка імунітету, яка відповідає за резистентність до туберкульозної інфекції. Тому для захисту дитини від туберкульозу вже на 3-5 день життя проводиться вакцинація проти туберкульозу вакциною БЦЖ. Однак навіть при якісному проведенні профілактичних щеплень вакцинація БЦЖ не завжди запобігає розвитку туберкульозного менінгіту в дітей, особливо першого року життя.

Патогенез. Вторинний туберкульозний менінгіт зустрічається в 60-80 % випадків (О.М. Іванюка із співавт., 1987) і може виникнути при будь-якій клінічній формі та фазі перебігу туберкульозу легень (дисемінований або міліарний, первинний туберкульознийкомплекс, туберкульоз внутрішньогрудних лімфовузлів). Рідше туберкульозний менінгіт розвивається при внелегеневих формах туберкульозу. Однак у 20-40 % хворих туберкульозний менінгоенцефаліт виникає, як первинно ізольоване ураження мозкових оболонок і центральної нервової системи, тобто коли не вдається виявити патогенетичний зв'язок туберкульозного менінгіту з туберкульозом інших органів.

У патогенезі туберкульозного менінгоенцефаліту провідним є гематогено-лікворогений механізм поширення мікобактерій туберкульозу. Перший етап - гематогенний - виявляється бактеремією, яка за певних умов закінчується проривом збудника через гематоенцефалічний бар'єр з наступним інфікуванням і специфічним ураженням судиних сплетінь шлуночків головного мозку. Другий етап - лікворогений, коли з ураженого туберкульозним процесом судинного сплетіння МБТ проникають у ЦСР і осідають на основі мозку, викликаючи запалення його оболонок і пізніше, при несвоєчасно розпочатому лікуванні, речовини мозку. Тому спочатку туберкульозний менінгіт завжди базилярний. Лімфогений і контактний механізми розвитку туберкульозного менінгіту є другорядними.

Патологічна анатомія. Як уже було відзначено, місце прориву МБТ із судинного русла до ЦНС знаходиться на рівні судинного сплетіння шлуночків мозку. Звідси інфекція проникає в підпаутинний простір і циркулює в ЦСР. Тому в початковому періоді хвороби запалення переважно локалізується в судинному сплетенні й епиндимі шлуночків, у внутрішній і адвентиціальній оболонках судин основи мозку і його стовбура. Зміни носять ексудативно-проліферативний і продуктивний характер.

Одночасно можуть виникати ендартерііт, панартеріїт, панфлебіт, які приводять до опоодиноких або множиних вогнищ розм'якшення мозку. Якщо запальний процес поширюється на речовину мозку, розвивається менінгоенцефаліт. При базилярному менігоенцефаліті на основі мозку з'являються туберкульозні горбики, які складаються із скупчення епітеліоідних, лімфоідних, плазматичних клітин, і випотіває серозний ексудат, який потім перетворюється в серозно-фібринозний. Далі процес поширюється на перехрест зорових нервів і на міст і довгастий мозок. При тяжкій формі туберкульозного менінгоенцефаліту горбики виявляються також в області середнього і проміжного мозку. Запальний процес у шлуночках головного мозку призводить до порушення відтоку ЦСР і розвитку гідроцефалії. Подальше прогресування хвороби приводить до парезу, паралічу кінцівок, випадінню функції черепних нервів.

Серозний туберкульозний менінгіт відноситься до найлегшої форми, характеризується тим, що далі судинного сплетіння шлуночків головного мозку запальний процес звичайно не йде. Під впливом специфічного лікування швидко настає повне видужання.

Клініка. Туберкульозний менінгіт рідко розпочинається раптово, серед повного здоров'я. Як правило, такий початок спостерігається у дітей грудного віку (Ю.П. Чагаев, 1989). Найчастіше розгорнутій клінічній картині передує період передвісників, який виявляється загальним нездужанням протягом 1-1,5 тижнів. Дитина стає млявою, неактивною, відмовляється від ігор і їжі, виявляє упертість, дратівливість, плаксивість. На цій стадії захворювання можливі короткочасні періоди (на 1-2 дні) поліпшення, які змінюються ще більш вираженими порушеннями поведінки та психіки дитини.

Однак при сучасному перебігу туберкульозного менінгіту продромальний період може бути відсутнім майже у 50% випадках (Л.В. Лебедєв, М.Е Сироєчківська, 1977).

Початковими ознаками туберкульозного менінгіту є головний біль, блювота і стійке підвищення температури тіла до високих цифр.

Блювота, за даними К.П. Беркос і Т.І. Царьової, спостерігається в 88,6 % випадків. Блювота буває фонтаном і звичайно не пов'язана з прийомом їжі. Головний біль спостерігається в 94-96% випадків, стійкий. Підвищується температура тіла до 38°-39°С. В минулі роки температура трималася упродовж 2-4 місяців, у даний час - 1-2 тижні при успішному та ранньому лікуванні.

Найбільш частим симптомом туберкульозного менінгіту є головний біль, який спостерігається у 94-96% випадків. Він носить стійкий характер, локалізується в лобній і потиличній ділянках.

У цей же час розвивається менінгеальний синдром.

Виділяють 3 найбільш характерних для туберкульозного менінгіту ознаки: ригідність м'язів потилиці, ригідність м'язів спини та симптом Керніга. Усі перераховані симптоми пов'язані з подразненням оболонок мозку. Ригідність м'язів потилиці у різному віці неоднакова, у маленьких дітей вона виявляється рідко, особливо на ранніх стадіях захворювання. Так, з 48 дітей у віці до 2 років під час первинного обстеження з приводу туберкульозного менінгіту ригідність м'язів потилиці була виявлена менше ніж у половини (F.I.W. Miller, R. McDougale, 1954). Проте, це досить коштовний діагностичний симптом, для виявлення якого від лікаря потрібна підготовка, оволодіння технікою і досвід.

Ригідність м'язів спини, власне кажучи, аналогічна напрузі потиличних м'язів, але для виявлення цього симптому необхідно активне співробітництво хворої дитини. Тому в дітей 4-5 років дану ознаку виявити буває досить важко.

У перші дні захворювання дитина, як правило, зберігає інтерес до того, що її оточує, до лікаря, відповідає на запитання і виконує прості команди. У наступні дні маленькі діти звичайно лежать, згорнувшись на боці, діти старшого віку рухаються обережно, морщаться, в разі потреби повернути голову або виконати яку-небудь дію в них на обличчі з'являється гримаса болю. По мірі прогресування менінгіту все більш вираженим стає порушення свідомості. Дитина, спочатку збуджена й потребуючи уваги, стає замкнутою, розвивається сопор. Уже на цій стадії хвороби можуть з'являтися вогнищеві неврологічні симптоми, наприклад, такі, як геміпарез, напади конвульсій.

Судоми, не характерні для початкових стадій менінгіту, по мірі прогресування захворювання наростають. Поява судомних нападів свідчить про розвиток судинних ускладнень типу тромбозів й інфарктів мозку. Судоми, нерідко однобічні, змінюються геміплегіями на відповідній стороні.

При подальшому прогресуванні процесу нерідко вражаються черепні нерви, у першу чергу зоровий нерв, тому що процес виникає навколо хіазми. У ньому з'являються специфічні міліарні висипання і ексудативні запальні явища, які приводять до розвитку невриту, хоруоретинуту. Часто вражається окоруховий нерв, що виявляється спочатку нерізкою косоокістю, яка підсилюється при наростанні гідроцефалії; часто приєднується птоз. Виявляється розширення зіниць, анізокорія, «гра зіниць».

Відводящий нерв, уражається в ранньому періоді туберкульозного менінгіту. У таких випадках спостерігається східна одно- або двостороння косоокість.

Трійчастий нерв уражається рідко, тільки в запущених випадках менінгіту. Лицьовий нерв в процес залучується, навпаки, часто. Рано спостерігається асиметрія обличчя, яка виникає при оскалі зубів.

Слуховой нерв залучується в процес у пізньому періоді захворювання. Потрібно пам'ятати про те, що при застосуванні стрептоміцину, особливо тривалому, можливе ураження слухового нерву, пов'язане з антибіотикотерапією.

Бульбарні нерви (язикоглотковий, блукаючий, під'язичний) завжди вражаються пізно. А от, екстрабульбарні вегетативні структури вражаються рано, й обумовлюють зміни кров'яного тиску, пульсу, дихання.

Рухові порушення спостерігаються в пізній термін захворювання, парези і паралічі розвиваються тільки по центральному типу. У середньому на 12-14 день захворювання розвиваються гіперкінези.

Порушення мови може спостерігатися, як при відсутності, так і при наявності паралічів.

При туберкульозному менінгіті рано з'являється стійкий червоний дермографізм, плями Труссо, які є важливою диференційною ознакою. Наявність білого дермографізму свідчить проти туберкульозного менінгіту.

Мають значення в діагностиці захворювання і гемодинамічні порушення. Наприкінці продромального і на початку гострого періоду хвороби відзначається брадикардія, яка потім переходить у тахікардію. Може підвищуватися АТ, при цьому стійке підвищення кров'яного тиску є несприятливою ознакою.

У кінцевій стадії менінгіту свідомість втрачається, дитина лежить на спині в стані децеребраційної ригідності: ноги і руки випрямлені та напружені. Видужання в цій стадії захворювання є малоймовірним.

Основні діагностичні критерії туберкульозного менінгіту:

1. Епіданамнез: контакт із хворим на туберкульоз, основний шлях зараження - повітряно-крапельний, вражаються діти будь-якого віку, але частіше раннього віку.

2. Туберкульозний менінгіт частіше розвивається як важке ускладнення первинного активного туберкульозу легень або позалегеневих форм, рідше, як ізольована форма.

3. Частіше захворювання починається поступово із симптомів загальної інтоксикації, наростає протягом 1-1,5 тижнів з подальшим приєднанням менінгеального синдрому, ураження черепних нервів і речовини мозку.

4. Гострий початок туберкульозного менінгіту спостерігається у дітей грудного віку, особливістю перебігу є швидка втрата свідомості.

5. Характерні вегетативні порушення, які проявляються пітливістю, стійким червоним дермографізмом, плямами Труссо, брадикардією.

6. Діагностичне значення має зниження вмісту глюкози та хлоридів у ЦСР.

7. Абсолютним підтвердженням туберкульозної етіології менінгіту є утворення фібринозної плівки при стоянні ЦСР протягом 12-24 годин і виявлення МБТ у лікворі.

Лабораторна діагностика. Загальний аналіз крові характеризується лейкоцитозом, лімфопенією, високою ШЗЕ.

Рентгенологічне обстеження грудної клітки виявляє сліди недавньої або старої первинної інфекції, або активного туберкульозу.

Туберкулінові проби не мають вирішального значення, тому що можуть бути негативними внаслідок анергії. Важливо знати, чи були вони позитивними до захворювання.

Офтальмоскопія. Дослідження очного дна виявляє наявність туберкульозних горбиків (найчастіше при міліарному туберкульозі) і набряк сосків зорових нервів.

Дослідження ЦСР. Ліквор прозорий, безбарвний або ксантохромний; тиск підвищений, виявляється лімфоцитарний або змішаний плеоцитоз від 100 до 1000 клітин у 1 мкл, вміст білку підвищений до 2-3 г/л, рівень глюкози нижче 2 ммоль/л. Характерним є утворення фібринозної плівки (раніше її називали «нитка смерті») у вигляді легкої воронкоподібної павутинки, яка випадає на дно пробірки через 12-24 години стояння (у 71-84% випадків). Найбільш достовірною діагностичною ознакою є виявлення в лікворі мікобактерій туберкульозу. Відповідно до повідомлень, запропонованих окремими авторами, частота їхнього виявлення коливається від 4-5% (В.С. Іванькова, В. А. Павлов, 1991) до 12,6-14,6% (О.М. Тонковид, 1991). За нашими даним цей показник складає 11,5%.

Окисний індекс. Окислюваність ЦСР - це кількість кисню, необхідна для окислювання органічних речовин у 1 мл ліквору. При туберкульозі цей показник високий - 0,35 мг ПРО2/мл ліквору, при серозній формі - 0,12-0,16 мг ПРО2, при пухлинах мозку - 0,22 мг ПРО2. При гнійному менінгіті цей показник теж високий, але досить швидко, через 1 тиждень, нормалізується, а при туберкульозі - через 1-1,5 місяця.