Менінгіти у дітей - І.В. Богадєльніков 2005
Серозні менінгіти у дітей. Загальні дані
Серозні менінгіти бактеріальної етіології
Лептоспірозний менінгіт
До цієї групи серозних менінгітів відносять менінгіти, викликані лептоспірами, мікобактерією тебуркульозу, блідою трепонемою.
Лептоспірозний менінгіт - це серозний менінгіт, який характеризується гострим початком, загальноінтоксикаційним і менінгеальним синдромами, а також наявністю клінічних проявленй, які характерні для лептоспірозу.
Етіологія. Захворювання викликають збудники, які відносяться до роду Leptospira, що включає вільноживучі (сапрофіти) і паразитичні види (патогенні для людей і тварин) лептоспіри. Типовий вид L.Interrogans, представлений більше, ніж 100 серологічними варіантами. Лептоспіри - спіральні одиночні клітини, їхні середні розміри складають 7 - 14 х 0,1 мкм, мають ніжну цитоплазму без включень, рухливі з гвинтоподібним характерним рухом. У мазках, які фарбуються за Грамом і Романовським-Гімзе в рожевий колір, але краще імпрегніруються сріблом у коричневий або чорний колір. Лептоспіри є строгими аеробами, їхній температурний оптимум +30°З, ростуть на рідких і напіврідких середовищах з додаванням сироватки кролика протягом 5-8 діб інкубування (іноді до 21-25 доби). У культурах часто виявляють утворення клубків з лептоспір. Патогені серовари чуттєві до дії сонячного світла, високих температур (при температурі води 45°С гинуть через 45 хв., при температурі 70°С - через 10 сек.), висушування викликає негайну загибель. У прісноводних водоймах виживають від декількох годин до 30 діб, у сухому ґрунті зберігаються 2-3 години, у заболоченому грунті - до 200 діб. Усі лептоспіри чутливі до дії дезінфікуючих засобів (0,1% розчин хлористоводородной кислоти, 0,5% розчин фенолу й ін.), які вбивають їх протягом декількох хвилин.
Епідеміологія. Резервуаром і джерелом інфекції є різні дикі й домашні тварини. Виділяючи лептоспіри із сечею, вони інфікують відкриті водойми, ґрунт, продукти харчування, рослинність. Людина заражається лептоспврами при купанні у відкритих ставках, водоймах, при вживанні в їжу заражених продуктів, проведенні сільськогосподарських робіт. Реєструються випадки інфікування лептоспірами при прямих і опосередкованих контактах із хворими тваринами. У гризунів можливий розвиток хронічних форм хвороби з постійним виділенням збудника в навколишнє середовище. Людина, яка хвора на лептоспіроз, небезпеки для навколишніх не представляє. В експерименті також доведена здатність кровососущих комах і кліщів зберігати (до 1 місяця) і передавати лептоспіри. Механізм передачі лептоспірозу - фекально-оральный. Шляхами передачі інфекції є водний, менш значимі контактний і харчовий. Пік захворюваності лептоспірозом спостерігають у липні-вересні, поширеність повсюдна. Частіше інших хворіють діти старших вікових груп і дорослі.
Патогенез. Вхідними ворітьми для інфекції є ушкоджені шкірні покриви або слизові оболонки носа, рота, око, стравоходу. Частіше спостерігається комбіноване зараження (через слизові оболонки та шкіру). Лептоспіри, не залишаючи запальних змін у місці свого проникнення, проникають спочатку в регіонарні лімфатичні вузли, потім у кров з виникненням первинної лептоспіремії. Генералізована лептоспіремія продовжується 4-5 діб з дня зараження і супроводжується накопиченням збудника в паренхіматозних органах (5-6 доба). Лептоспіри переважно накопичуються у печінці та нирках, де відбувається їхнє розмноження. Повторне потрапляння лептоспір у кровоток (вторина лептоспіремія) призводить до ураження печінки, нирок, наднирників, селезінки та інших органів з розвитком функціональної недостатності цих органів. Під час септичної стадії захворювання лептоспири можуть легко проникати через ГЕБ до ЦНС із розвитком серозного менінгіту й менінгоенцефаліту, доказом чого є виділення з ЦСР у період з 7 по 15 добу хвороби. Масивний розпад лептоспір з кінця першого - початку другого тижня хвороби супроводжується розвитком токсемічної фази, яка характеризується переважним ураженням кровоносних капілярів і розвитком множинних геморагій у внутрішніх органах і на шкірі. Інтоксикація і порушення мікроциркуляції обумовлюють ураження ЦНС із розвитком нейротоксикозу частіше, ніж серозного менінгіту. Починаючи з другого тижня захворювання в організмі виробляються специфічні антитіла й лептоспіри зникають з організму. Після перенесеного захворювання залишається міцний імунітет.
Патологічна анатомія. При гістологічному дослідженні головного мозку померлих виявлені значні порушення кровообігу з переважним ураженням судин мікроциркуляторного русла. Це виявляється геморагіями, набряком речовини та оболонок, вогнищевими крововиливами в мозок, а також дистрофічними змінами з вогнищами некробіозу та некрозу (Е.П. Бернасовска із співавт., 1989).
Клініка. Інкубаційний період лептоспірозу складає в середньому 6-14 днів, з коливаннями від 3 до 30 днів.
Клінічні прояви лептоспірозу широко варіюють. Лептоспірозний менінгіт розвивається у 10-20 % хворих. При типовому прояві хвороба протікає в двох стадіях: спочатку відзначаються лихоманка, пропасниця, міалгія і головний біль протягом 3-6 днів. Після асимптомного інтервалу тривалістю від 1 до 3-х діб настає друга стадія хвороби (імуна), протягом якої на фоні рецидиву колишніх симптомів виявляється менінгіт. Менінгеальний симптомокомплекс характеризується посиленням головного болю, запамороченням, з'являються нудота й блювота. З розвитком менінгіту загальний стан хворих значно погіршується, з'являються шкірна гіперестезія, світлобоязливість, визначаються ригідність м'язів потилиці, симптоми Брудзинського та Керніга. Зберігається менінгеальний синдром довго, протягом 20-30 днів. Одночасно з менінгітом іноді розвивається дисфункція нирок і печінки.
Для лептоспірозного менінгоенцефаліта характерні легкі парези м'язів обличчя, анізокорія, недостатність конвергенції, млявість рефлекторної реакції зіниць та інші симптоми, які поєднуються із менінгеальним симптомокомплексом. Можуть виявлятися також патологічні рефлекси - Бабінського, Гордона, Россолімо. При люмбальній пункції рідина витікає під тиском, каламутна. Плеоцитоз коливається від 100 до 500 клітин у 1 мкл., спочатку за рахунок нейтрофілів, а потім - лімфоцитів. Вміст білку підвищений, рівень глюкози та хлоридів - у межах норми.
Основні діагностичні критерії лептоспірозного менінгіту:
1. Епіданамнез: контакт із тваринами, купання в прісних водоймищах, захворюваність дітей частіше старшого віку, сезонність - літньо-осіння.
2. Менінгеальний синдром розвивається на 6-8-й день від початку захворювання, частіше на висоті лихоманки.
3. Наявність таких типових клінічних симптомів лептоспірозу, як гострий початок захворювання, біль у м'язах, характерний зовнішній вигляд, нерідко висип поліморфного характеру, в тому числі й геморагічний, жовтяниця, гепатомегалія.
4. У ЦСР виявляють зміни, характерні для серозного менінгіту.
5. Абсолютним підтвердженням етіології менінгіту є бактеріоскопічне виявлення лептоспір у крові та ЦСР.
Лабораторна діагностика. Загальний аналіз крові характеризується нейтрофільним лейкоцитозом, зсувом формули крові вліво до юних і мієлоцитів, анеозінофілією, раннім і значним підвищенням ШЗЕ (до 50 мм/годину), анемією.
Мікроскопічне дослідження. При прямій мікроскопії досліджують мазок крові, приготовлений методом «роздавленої краплі» (у перший тиждень хвороби) або осад сечі (із другого тижня), у якому можливе виявлення лептоспір.
Бактеріологічне дослідження. У період лихоманки проводять посіви крові, сечі, ЦСР на звичайні живильні середовища. Тим же матеріалом заражають морських свинок із наступним виявленням лептоспір у сечі або тканинах при фарбуванні азотнокислим сріблом.
Серологічне дослідження: а) виявлення антитіл у реакції мікроаглютинації - лізису з живими культурами лептоспір. Діагностичний титр 1:100 - 1:200;
б) визначення титру антитіл у РПГА з формалізованими еритроцитами, сенсебілізованими антигенами лептоспір. Діагностичний титр 1:80.
Інші методи. Перспективними методами діагностики вважають ІФА та реакцію імунодифузії.