Нефрологія для сімейного лікаря - О.Й. Бакалюк 2003

Геронтологічні аспекти нефрології

Геріатрична нефрологія сьогодні - один із найважливіших розділів геронтології, вирішення проблем якої може значною мірою допомогти реалізувати принцип Американської асоціації геронтологів - «... додати більше життя до років, а не більше років до життя. ».

Патологія старості, яка характеризується полісиндромністю ураження і важкістю перебігу захворювань, вимагає відходу від традиційного поділу патології на окремі нозологічні форми та відмови від стереотипних схем Лікування. Не є виключенням у цьому питанні і нефрологічні аспекти вікової патології. Так, за даними А.И. Борисова (1990), у 17 % випадків діабетичний гломерулосклероз поєднується з нефроангіосклерозом, у 4-5 % - Амілоїдоз нирок і ПН, у 4 % - хронічний ГН і амілоїдоз, у 3 % - подагрична нефропатія і амілоїдоз.

Очевидно, що нирки, які в цілому наділені важливими регуляторними інкреторними і метаболічними функціями, не можуть не спричиняти вплив на перебіг патології старості та її наслідки (D. Fliser et al., 1996). Вік, у свою чергу, не може не впливати, інколи вирішальним чином, на структуру і функцію нирок. Таким чином, необхідно визначати вплив функціонального стану нирок на перебіг інших захворювань та зворотний вплив цих захворювань на функції нирок у пацієнтів похилого віку. При цьому слід враховувати поліпрагмазію - цю «кару божу» в сучасній геріатричній медицині, адже призначення 5 і більше препаратів пацієнту похилого віку не є такою великою рідкістю. У той же час доведено (И.А. Борисов, 1990), що одночасне застосування 8 препаратів супроводжується ускладненнями у 20 %, а 12 - практично у 100 % випадків.

Дані літератури безапеляційно свідчать про фатальне зростання частоти ураження нирок із віком, звуження нозологічного аспекту цього ураження і зростання частоти поєднаних форм у межах цього аспекту. Так, аналіз вікових показників смертності від захворювань нирок (США, Японія, Великобританія, Франція) із розрахунку на 100000 населення показав, що ці показники в осіб віком 65-74 роки та понад 75 років перевищують аналогічні в осіб віком 15-34 роки відповідно у 50 і 250 (!) разів (Ежегодник мировой статистики. - ВООЗ, Женева, 1995).

Захворювання нирок у старечому віці розвиваються на тлі структурних і функціональних змін нефрона. Це накладає свій відбиток на інтерпретацію отриманих результатів дослідження, результатом чого є їхнє недооцінювання або надання надлишкового клінічного значення. Вищевказане стосується переважно двох форм патології - нефроангіосклерозу, який діагностують у 85 % таких осіб лише патоморфологічно, і ПН, який у 15-20 % випадків не діагностують взагалі.

Інволютивні зміни в нирках у цілому можна трактувати як прогресуюче збільшення кількості мезангіальних структур без чітко установленого зв’язку цих змін тільки зі судинним компонентом. Ще 1926 року M. Arataki описав структурні зміни в нирках у міру Старіння людини. Вони характеризуються атрофією ниркової паренхіми (зменшення маси нирки з 280 г у молодих людей до 200 г у людей похилого віку, майже вдвоє - кількості функціонуючих нефронів та збільшення об’єму мезангіального матриксу (з 6,2 % до 10,4 %).

Вікові зміни клубочків (гіаліноз, потовщення БМ капілярів клубочків і збільшення у ній вмісту колагену), які наростають із трагічною закономірністю (зниження кількості функціонуючих нефронів на 10 % кожні 10 років після досягнення 40-річного віку), призводять до зменшення загальної площі капілярних петель клубочків і відповідно - до зниження їх фільтраційної поверхні (у середньому на 40 %). Паралельно визначають нагромадження стуруктурованих колагенових фібрил у мезангії, БМ капілярів клубочків, подоцитах, порушення функції щілинної діафрагми, наслідком чого є зниження ефективної фільтрації через БМ.

При цьому визнають, що важливу роль у розвитку таких змін відіграє перевантаження мезангія, клітини якого з віком втрачають свої високоспеціалізовані функції (інгібіція імунних комплексів, роль остеокластів) і перетворюються за функціональними характеристиками у звичайні фібробласти.

Певну роль відводять і віковим склеротичним змінам внутрішньониркових артеріальних судин, особливо дистальних відділів міжчасточкових та аферентних артерій клубочка. Частка ниркової фракції у серцевому викиді у людей похилого віку зменшується з 25 % до 10 %, медулярний кровобіг - на 15 %, кортикальний - на 40 %. Змінюється і ефективний нирковий плазмобіг - його зниження відбувається у середньому на 10 % кожного десятиріччя життя людини - відповідно з 600 мл/хв/1,73 м² у 20-річному віці до 300 мл/хв/1,73 м² у віці понад 80 років (І.О. Дудар, 1999, 2000).

Інволютивні зміни канальців полягають у потовщенні БМ, вакуольній та зернистості крові до тромбоцитів. Це супроводжується погіршенням перебігу процесів енергозалежного транспорту органічних речовин та електролітів в обох напрямках (із просвіту канальця у мезангій та з мезангія - у просвіт канальця). У міру прогресування інволютивних змін довжина та об’єм проксимальних канальців зменшуються, розвиваються множинні дивертикули дистальних канальців. Останнє супроводжується порушенням пасажу сечі (стаз) із наступним розмноженням бактеріальної флори у цих регіонах.

Констатують також вікові зміни юкстагломерулярного апарату, які корелюють із гіалінозом аферентної артеріоли та надлишковим нагромадженням у зоні функціональних клітин цього апарату сполучнотканинних елементів.

Вищеописані морфологічні зміни супроводжуються зниженням функціональних можливостей нирок. Так, величина КФ зменшується зі 120 мл/хв у молодих людей до 60-80 мл/хв у людей похилого віку при одночасному зростанні ренального судинного опору. У зв’язку зі зменшенням кількості м’язової Тканини, а, значить, і основного джерела утворення креатиніну, наводимо формулу D. Cockroft et al. (1976) для визначення вікової норми величини КФ з урахуванням цього фактора:

Вищенаведена формула стосується чоловіків, у жінок отримані величини КФ слід додатково помножити на 0,85.

Порушення кліренсу креатиніну, електролітів, вільної рідини, механізмів канальцевого транспорту різних речовин, активності ЮГА (реніндепонуючий тип) супроводжується розвитком торпідної реакції нирок на навантаження, зокрема натрієм.

Особливі труднощі виникають при оцінюванні маловиражених клініко-лабораторних ознак патології нирок, наприклад, ПУ - частої (20-70 %) знахідки у людей похилого віку.

Новітні дані дозволяють практично повністю виключити зв’язок ПУ з інволютивними змінами в нирках і однозначно розцінити її як ознаку патології. Навіть при тому, що на ступінь її вираження можуть впливати різні фактори (ортостаз, інфекція інших локалізацій з гіпертермічною реакцією, Серцева недостатність тощо), слід визнати, що ПУ віку - це характерна ознака нефроангіосклерозу, а ПУ понад 1 г/добу, особливо у поєднанні з НС - абсолютно достовірна ознака первинного ураження нирок (починаючи з амілоїдозу нирок, гострого ГН, тромбозу ниркових вен і закінчуючи паранеопластичним синдромом).

Досить часто клініцистам доводиться оцінювати і так звану «безсимптомну» бактерійурію. Серед дорослого населення віком 26-65 років безсимптомну бактерійурію спостерігають у 0,5-4 %, а у віці 65-80 років - у 20-35 % випадків. Ця цифра зростає до 100 % у пацієнтів, яким через певні обставини часто проводять катетеризацію сечового міхура. Флора частіше представлена кишковою паличкою (80 %).

Тривалі спостереження і детальне дослідження функції нирок у пацієнтів похилого віку з такою бактерійурією дозволили виявити у них ознаки зниження функціональної здатності нирок або діагностувати безсимптомний ПН. Тому таку істинну «безсимптомну» бактерійурію (особливо персистуючу) краще розглядати як прояв латентно перебігаючого ПН, що, у свою чергу, вимагає особливої уваги і, можливо, медикаментозної корекції.

ГУ, звичайно мікрогематурію, виявляють у 50 % пацієнтів похилого віку. її інтерпретація завжди непроста, враховуючи необхідність установлення генезу ГУ шляхом виключення насамперед пухлин різноманітної локалізації. Останні є причиною ГУ у 4-6 % випадків.

Стабільна ЛУ, як правило, у людей такого вікового цензу має достатньо визначену адресу - старечий ПН.

Синдром АГ визначають у 50-60 %, ізольованої систолічної АГ - у 7-10 % осіб цієї вікової градації.

Патогенез старечої АГ, особливо у поєднанні з ізольованим сечовим синдромом, частіше пов’язують із атеросклеротичним і рідше - гіпертонічним нефроангіо- склерозами - провідними формами патології нирок (60-70 % випадків). Для їх діагностики слід правильно інтерпретувати дані клініки. Виражена гіперхолестеринемія, дисліпідемія, ознаки ураження інших судинних регіонів, відносна стабільність АТ без високих цифр, ознаки повільно прогресуючої НН переважно свідчать на користь атерогенного нефроангіосклерозу, тоді як при гіпертонічному нефроангіосклерозі термінальна НН розвивається швидше. Слід пам’ятати також, що АГ у 33-63 % випадків може бути єдиним проявом хронічного ПН, причому у 20 % із них вона набуває рис злоякісності, що пов’язують із розвитком гіперволемії, змінами активності РААС і депресорної системи нирок. Однак хронічний ПН - чи не єдине захворювання нирок паренхіматозного типу, при якому частота розвитку АГ не зростає паралельно зниженню величини КФ.

Щодо конкретних форм патології нирок у людей похилого віку, то ще раз підкреслимо, що захворювання нирок часто поєднуються одне з одним, патологією або функціональною недостатністю інших органів та систем, складаючи поняття поліпатії.

Найчастіше зустрічаються такі поєднання: ДН + нефроангіосклероз + ПН (17 % випадків), ДН + амілоїдоз + ПН (7 % випадків), хронічний ГН + амілоїдоз (4 % випадків (И. Дударь, 2001)).

Серед захворювань нирок у осіб похилого віку перше місце справедливо займає пієлонефрит. На цю вікову градацію припадає третій пік захворюваності на ПН переважно осіб чоловічої статі. Це пов’язано зі впливом багатьох факторів - специфічних і неспецифічних. Серед специфічних вкажемо на зниження функціональної активності передміхурововї залози, місцевої секреції лізоциму та термостабільного бактеріального фактора, збільшення частоти гіпертрофічних і пухлинних процесів. До інших факторів належать:

- розвиток інволютивних змін у сечовидільній системі, які супроводжуються погіршенням уродинаміки;

- вікове зниження активності системи імунного захисту на клітинному та гуморальному рівнях, яке потенціюється частим застосуванням антибіотиків, гормонів, імунодепресантів, НПЗП як засобів лікування інших захворювань;

- можливість більш частого інфікування організму госпітальними штамами мікроорганізмів із підвищенням ролі умовно патогенної флори;

- наявність супровідної патології основних гомеостатичних систем організму - серцево-судинної (атеросклероз, Ішемічна хвороба серця, Гіпертонічна хвороба), дихальної (Хронічний Бронхіт, пневмосклероз), травної (хронічний гепатит, панкреатит, коліт) з явищами їх функціональної недостатності і розвитком метаболічних зрушень (гіперхолестеринемія, гіперглікемія, гіперурикемія, гіпоксемія, метаболічний ацидоз).

Як фактори ризику ПН визначають також ЦД, інволютивний Остеопороз із гіперкаліємією, подагру, захворювання крові, авітамінози, інші захворювання нирок, які супроводжуються порушенням уродинаміки функціонального або органічного характеру, токсичні ураження нирок, запальні процеси в інших органах тощо.

Частота клінічно вираженого ПН у чоловіків віком 70-79 років складає 2530 %, у жінок - 21-25 %, понад 80 років - відповідно 36-40 % і 29-35 %. При цьому спостерігають розходження клінічного і патологоанатомічного діагнозів ПН - гіпердіагностику у 10 % та недіагностування - у 13-20 % випадків. Такий ПН частіше викликається кишковою паличкою (60 %), рідше синьогнійною паличкою (17 %), ентерококами (17 %), протеєм (7 %), (И.А. Борисов, 1995).

Клініка гострого або загострення хронічного ПН у людей похилого віку, крім наявності типових ознак ПН різного ступеня вираження (лихоманка, дизурія, біль у поперековій ділянці), часто характеризується малосимптомним і моносимптомним перебігами - синдромом ендогенної інтоксикації, тривалим субфебрилітетом, розвитком анемії, АГ; відносно рідко відповідь нирки на інфекцію є адекватною. Гострий гнійний ПН теж часто може мати атиповий перебіг (церебральна, менінгеальна, паратифозна форми, картина сепсису, перебіг захворювання з нормальною температурою і без явних ознак ураження нирок, синдром лихоманки без змін сечі, інтермітуюча ГУ). У клінічній картині хронічного ПН окремі автори виділяють його форми - латентну, рецидивну, гіпертензивну, анемічну, азотемічну, мотивуючи таке виділення чисто практичним аспектами і переважанням моносимптоматики (С.И. Рябов, 2000)

ПН, який викликаний кишковою паличкою, є однією із найбільш частих причин септицемії і бактеріального шоку з наступним розвитком ГНН, а приєднання гострого порушення КЛР - ацидозу - ще більше обтяжує його перебіг. Сечовий синдром при ПН характеризують ПУ, яка звичайно не перевищує 1 г/добу, піурія, бактерійурія.

До особливостей перебігу ПН у людей похилого віку слід віднести також його часте виникнення на тлі фосфатних каменів. Пояснення цього явища дане тільки в останній час. Як з’ясувалося (N.Z. Kajander, 1998), фосфат кальцію утворює осад при багатьох захворюваннях внутрішніх органів. Причиною цього явища є нещодавно відкритий за допомогою ультрамікроскопії одноклітинний Організм - нанобактерія, який зустрічається практично у 100 % осіб похилого віку. За допомогою Методики енергорозсіюваних променів і спектроскопії було доведено, що нанобактерія у всіх фазах свого розвитку продукує мінерал, ідентифікований як карбонат апатиту. У фібробластах, інфікованих нанобактерією, електронна мікроскопія ідентифікувала інтра- та екстрацелюлярні депозити кристалів, аналогічні фосфатним каменям.

До останнього часу всі моделі формування фосфатних каменів у нирках грунтувалися на гіпотезі, що підвищення pH сечі разом зі змінами активності уреази і/або алкалін-фосфатази є провідними літогенними факторами. Дослідження N.Z. Kajander (1998) довели, що фосфатні камені можуть формуватися за pH сечі 7,4 і фізіологічних концентрацій фосфатів і кальцію у крові.

Діагностика ПН базується на загальних приципах - проведення проби за Нечипоренком, преднізолонового тесту, посів сечі на флору та чутливість до антибіотиків, визначення мікробного числа, дослідження активних лейкоцитів та клітин Штернгеймера-Мальбіна, УЗД нирок, екскреторна урографія, ізотопна ренографія, комп’ютерна томографія. Інформативні також і імунологічні дослідження (підвищення титру антитіл до 0-А2 штаму кишкової палички, пригнічення активності клітинної ланки імунної реактивності).

Із практичної точки зору вкажемо, що у частини (30-35 %) пацієнтів із ПН визначають низький ступінь бактерійурії (до 20000 бактерій в 1 мл сечі). Це пояснюють багатьма факторами - характеристикою живильного середовища, здатністю мікроорганізмів до розмноження за межами органа, розміщенням запального вогнища, його розмірами тощо. У таких випадках слід орієнтуватися не на ступінь бактерійурії, а на клініку захворювання (прогресуючий перебіг, вірулентність мікроорганізмів, постійність їх виділення при повторних дослідженнях).

Лікування ПН у цих вікових градаціях проводиться за загальними принципами. При цьому наголосимо, що слід дотримуватися вимог геріатричної дієтетики, рекомендувати достатнє вживання рідини для «промивання» нирок і парентерального Введення розчинів (зрозуміло, за відсутності протипоказань), стежити за пасажем сечі, парціальними функціями нирок. Лікування проводять 1,5-2-тижневими курсами, критерії ефективності - відсутність бактерійурії і лейкоцитурії через 12 днів після відміни антибіотика, поліпшення парціальних функцій нирок, зникнення екстраренальних проявів захворювання.

Розвиток гострого ГН у людей похилого і старечого віку не є такою рідкістю, як це вважали раніше (у 50-ті роки Є.М. Тареєвим описувалися лише поодинокі випадки).

І якщо О.П. Кузнецова и соавт. у 1985 році навели дані, що це захворювання в осіб віком понад 60 років, зустрічається з частотою 0,62-1,49 % від загального числа хворих на гострий ГН, то на початку 90-х років цей показник зріс до 4 %. Імовірно, що йдеться не про істинне зростання частоти ГН у цій віковій градації, а про поліпшення процесу його діагностики. Так, за даними И.А. Борисова и соавт. (1995), які грунтуються на дослідженні популяції із 25380 осіб, не було виявлено достовірної різниці у частоті виявлення ГН у людей, старших і молодших 60 років (відповідно 0,4 % та 0,3 %).

До особливостей перебігу старечого ГН відносять його злоякісність, переважання у дебюті гіпертензивного синдрому з гострою або прогресуючою хронічною серцевою недостатністю, значним зниженням функцій нирок у гострій фазі захворювання. Особливістю розвитку ГН у цій віковій градації є також і те, що він часто виникає на фоні вже існуючих одного або декількох захворювань - ішемічної хвороби серця, гіпертонічної хвороби, ЦД, інфекції сечових шляхів.

За даними H. Arieff et al. (1997), найбільш частими причинами гострого ГН у цьому віці є: вузликовий періартеріїт, геморагічний капіляротоксикоз, синдроми Гудпасчера, Вегенера, гемолітико-уремічний синдром. При цьому у 50-75 % випадків ураження нирок перебігає за типом швидкопрогресуючого ГН і рідше - гострого постстрептококового ГН.

Розвиток гострого ГН у людей похилого віку, супровідні гіперволемія і лівошлуночкова недостатність вкрай утруднюють правильну інтерпретацію симптомів ураження нирок на тлі існуючої декомпенсації серця або АГ. Проте зазначимо, що виникнення гострого ГН у цій ситуації, на відміну від ПН, супроводжується більш яскраво вираженою клінічною симптоматикою, провідне місце в якій займають набряки у поєднанні з типовим для ГН сечовим синдромом або розвитком ГНН. Інколи відмічають септичний варіант ГН, що вимагає проведення диференційного діагнозу зі сепсисом, або автоімунний варіант у вигляді васкуліту різних ступенів вираження і поширення (И.А. Борисов и соавт., 1995).

Хронічний ГН у людей похилого віку зі зрозумілих причин (смерть від ХНН ще у молодому віці) зустрічається набагато рідше, ніж гострий ГН.

Лікування ГН у людей похилого і старечого віку характеризується певними особливостями. Насамперед вкажемо на використання найбільш щадних схем патогенетичної і максимальне використання симптоматичної терапії, більш часте використання антибактеріальних засобів та якісне диспансерне спостереження.

Абсолютних протипоказань для застосування глюкокортикоїдів у пацієнтів похилого віку немає, однак при цьому слід виключити паранеопластичний НС, ДН, амілоїдоз. До відносних протипоказань відносять виражену АГ, наявність ХНН, туберкульозу, хронічного інфекційного процесу, ІХС із важким перебігом, серцеву недостатність. Оптимальним вважають призначення малих (30 мг/добу) і середніх (30-60 мг/добу) доз преднізолону з поступовим зниженням добової дози, бажано за інтермітуючою схемою (через день). Застосування пульс-терапії і підтримувальної терапії у цих випадках не практикують.

Цитостатики абсолютно протипоказані за наявності вогнища інфекції, власне тому їх майже не використовують для лікування ГН у цій віковій градації (допускається призначення мінімальних доз циклофосфану (50-100 мг/добу) на короткий час; пульс-терапію циклофосфаном теж не практикують).

Інші засоби (гепарин, низькомолекулярні гепарини, антиагреганти, свіжозаморожену плазму) використовують ширше, ніж глюкокортикоїди й імунодепресанти. НПЗП призначають обережно, враховуючи їхні побічні прояви, негативний вплив на внутрішньониркову гемодинаміку і синтез ПГ.

Із інструментальних методів лікування ГН частіше використовують плазмаферез.

Гостра ниркова недостатність - частий супутник різних патологічних станів у пацієнтів похилого віку.

Найбільш частими причинами її розвитку є післяопераційні стани (25-45 %), гострі запальні процеси (гнійний або негнійний ПН, Сепсис, Крупозна Пневмонія, вірусні інфекції (15-30 %), гострі коронарні й аритмічні синдроми (15-25 %), захворювання холедохопанкреатодуоденальної зони (5-10 %), гострі порушення мозкового кровобігу, тромбози інших локалізацій (синдром Нігарда-Брауна) (2-5 %), полі- травми (2-3 %), різного виду кровотечі (2 %).

Особливістю розвитку таких форм ГНН є раннє порушення електролітного гомеостазу, насамперед балансу натрію.

Симптоми електролітних порушень відносять переважно до неврологічних, що зумовлено або набряком мозку внаслідок гіпонатріємії, або його дегідратацією при гіпернатріємії. Це досить часто призводить до неправильного оцінювання стану пацієнта з уже наявною неврологічною симптоматикою. Сонливість, потьмарення свідомості, головний біль, судоми, м’язові спазми, геміпарези, кома у випадку гіпонатріємії, апатія, дратівливість, прогресуюча м’язова ригідність, тремор, гіперрефлексія, атаксія, судоми, кома при гіпернатріємії вимагають, перш за все, виключення судинного генезу вказаних порушень.

Дисбаланс натрію внаслідок патології інших органів або впливу лікарських засобів (наприклад, активна діуретична терапія) супроводжується розвитком гіперосмолярного синдрому, азотемії, що, у свою чергу, нерідко трактують як показання до інтенсифікації дегідратаційної терапії. Тому адекватна оцінка стану водно- електролітного гомеостазу у цій ситуації є надзвичайно важливою для попередження дегідратації.

Таким чином, основними показниками, зміни яких слід враховувати при лікуванні ГНН у таких пацієнтів, крім динаміки діурезу, вмісту креатиніну і сечовини у крові, повинні бути також величини натріємії, натрійурезу, осмоляльність крові. При цьому зменшення екскреції натрію зі сечею повинно трактуватися не як прояв ниркової недостатності, а як показник збереження певного рівня функціонування канальцевого апарату нирок.

Про функціональний стан канальців можна зробити висновок на основі аналізу величини коефіцієнта осмоляльності (К):

Цей показник вказує, у скільки разів осмотична концентрація сечі вища за осмотичну концентрацію плазми, і в нормі він становить 3,0-5,1. Величина цього індексу 2,7 і нижче вказує на значне зниження функції концентрування сечі.

У розвитку гострої НН у пацієнтів похилого віку віддають належне і синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, розвиток якого є характерним для захворювань, викликаних грамнегативною флорою, усіх видів шоку, злоякісних новоутворень, захворювань крові, травм, хірургічних втручань. Визначальним моментом для його розвитку у цих випадках є активація згортальної системи крові ендогенними активаторами - тканинними протеазами, тканинним тромбопластином, а також гіперагрегація клітин крові з підвищенням її в’язкості.

Підкреслимо, що гостра НН, незалежно від генезу, у таких пацієнтів навіть за сприятливого перебігу практично у 100 % випадків ускладнюється приєднанням інфекції (ПН). Останній характеризується невпинним прогресуванням зі швидким розвитком ХНН.

Визначення причини виникнення хронічної ниркової недостатності як провідного клінічного синдрому у людей похилого віку - складне завдання у зв’язку з одночасним співіснуванням різних за патогенезом ниркових процесів і вікових порушень інших систем (гемодинаміки, імунної системи, метаболізму).

За даними И.А. Борисова и соавт. (1988), провідне місце серед причин ХНН у цій віковій градації займають хронічний ПН (63,8 %) і нефроангіосклероз (21,1 %), рідше - діабетичний гломерулосклероз (7,2 %). Ці цифри співпадають із даними інших дослідників (A. Wing et al.,1992). її перебіг важкий, у клінічній картині переважають кахектичний, анемічний, диспептичний синдроми.

Виходячи із особливостей старечого імунітету, слід ще раз згадати про вплив пухлин на стан нирок у цьому віці. І якщо основної проблеми геріатрії - хронічного ПН - стосуються лише аденома і рак передміхурової залози, то опосередкований вплив новоутворень на функціональний стан нирок надзвичайно складний (паранеопластичні прояви ураження нирок), про що згадувалося вище.

Частим супутником старості є також постменопаузальный остеопороз, який поєднується з гіперкальциурією, нирковокам’яною хворобою, подагрою, подагричною нефропатією, псевдоподагрою з відкладанням у суглобах пірофосфату кальцію.

Таким чином, із викладеного вище матеріалу видно всю складність проблеми захворювань нирок у пацієнтів похилого віку, причому багато питань їх діагностики і лікування чекають свого вирішення і сьогодні.