Інтенсивна терапія невідкладних станів - В. М. Запорожан 2006

Гостра ниркова недостатність

Це синдром вторинного раптового порушення всіх функцій нирок, частково оборотний у тій чи іншій мірі.

Називати нирки органом виділення і зводити судження про їх функції до кількості сечі, яка ними виділяється, — це «те ж саме, що зводити всю роботу сталеливарного заводу тільки до виділення шлаків і циндри» (Ж. Амбурже). Функції нирок різноманітні: вони підтримують сталість об’єму рідин тіла, їх осмотичну концентрацію й іонний склад; регулюють КЛС; виводять продукти азотистого обміну та чужорідних речовин; економлять або екскретують різноманітні органічні речовини; регулюють кров’яний тиск і еритропоез.

Виконання таких складних функцій забезпечується низкою механізмів (фільтрацією, реабсорбцією, секрецією, синтезом біологічно активних речовин), які відбуваються в паренхімі складної будови (функція зумовлює морфологію).

Структурно-функціональною одиницею нирок є нефрон, який складається з мальпігієвого тільця (клубочок і капсула Шумлянського — Боумена), проксимального звивистого канальця (звивистого канальця першого порядку), петлі Генле, що має низхідне і висхідне коліна, дистального звивистого канальця (звивистого канальця другого порядку), що впадає в збірні трубки, які, власне, не є складовою частиною нефрону, але активно беруть участь у процесі сечоутворення.

Розрізняють два типи нефронів: кіркові (85 %), мальпігієві тільця яких локалізуються в кірковій речовині нирки, і юкста-медулярні (15 %), тільця яких розташовані на межі кіркової та мозкової речовини.

Незвичайна кровоносна система нирок: по-перше, у капілярах клубочків приносна судина (vas afferens) і виносна (vas efferens) є артеріолами, а не артеріолою та венулою, як у звичайних тканинних капілярах, що прийнято називати чудесною сіткою (rete mirabile). По-друге, стінки капілярів інтимно зростаються з внутрішнім листком капсули Шумлянського—Боумена, що створює умови для фільтрації рідини з крові.

Нирковий кровообіг становить 1/4 хвилинного об’єму серця, хоча маса нирок — всього 0,5 % маси тіла, тобто на 1 г тканини нирок припадає 4,4 мл/хв крові. Однак таке інтенсивне кровопостачання нирок свідчить не про їх високу енергетичну потребу (вони витрачають кисню на 1/4 менше, ніж інші органи), а про специфічні функції, що спрямовані на очищення крові.

Згідно з загальновизнаною фільтраційно-реабсорбційно-секреторною теорією сечоутворення, первинна сеча, яка профільтрувалась із клубочка в порожнину капсули, в системі канальців піддається складним реабсорбційно-секреторним процесам, перетворюючись у вторинну сечу, яка виділяється з організму.

Фільтрація у нирках — фізико-хімічний процес, що відбувається під дією різниці між кров’яним тиском у капілярах клубочків і сумою онкотичного тиску крові й опору капсули. При системному систолічному артеріальному тиску 120 мм рт. ст. кров’яний тиск на рівні клубочкових капілярів становить близько 80 мм рт. ст., онкотичний тиск 25 мм рт. ст., опір капсули 15 мм рт. ст., а фільтраційний тиск — 40 мм рт. ст.

Нирковий кровотік здатний до авторегуляції шляхом зміни просвіту V. afferens та v. efferens під дією кінінової системи та через механізм вироблення реніну юкстагломерулярним апаратом нирок, що реагує на розтягання кров’ю v. afferens і на ступінь реабсорбції натрію, який сприймається клітинами macula densa дистального канальця.

При зміні системного артеріального тиску в межах від 220 до 70 мм рт. ст. авторегуляція забезпечує сталість фільтраційного тиску, але при зниженні системного тиску нижче 4050 мм рт. ст. фільтрація припиняється. Вона зменшується також при підвищенні тиску в канальцях внаслідок утруднення відтоку сечі (обструкція сечовивідних шляхів, інтерстиціальний набряк, зокрема при збільшенні венозного тиску в нирках).

Фільтрат за своїм складом є безбілковою плазмою, вміст електролітів у ньому знаходиться в Доннановій рівновазі з плазмою крові.

Компоненти первинної сечі, що профільтрувалися, можна поділити на три категорії: ті, які повністю реабсорбуються (глюкоза), які частково реабсорбуються (сечовина), і ті, які практично не реабсорбуються (креатинін).

Кількісний бік реабсорбції виражає поняття кліренс (від англ. Clearance — очищення). Це швидкість очищення крові (рідше — інших середовищ і тканин організму) від якоїсь речовини в процесі її хімічних перетворень, перерозподілу в організмі або виділення з організму, яка служить для оцінки ефективності очисних механізмів (нирок, печінки, гемодіалізу та ін.).

Нирковий кліренс визначається як кількість мілілітрів сечі, що повністю очищається від даної речовини за 1 хв:

де C — кліренс; U — концентрація речовин у сечі; V — об’єм сечі за хвилину; P — концентрація речовини в плазмі крові.

За кліренсом речовини, яка профільтрувалась і не піддалась у канальцях реабсорбції, можна судити про кількість фільтрату, тому що кількість такої речовини в фільтраті дорівнює кількості речовини в сечі:

Р ∙ F = U ∙ V,

де P — концентрація речовини в плазмі крові; F — кількість фільтрату, мл/хв; U — концентрація речовини в сечі; V — кількість виділеної сечі, мл/хв. Звідси:

Використовуючи введені внутрішньовенно інулін або креатинін (екзогенний креатинін) або визначаючи ендогенний креатинін (проба Реберна), визначають фільтраційний кліренс або клубочкову фільтрацію, яка в нормі дорівнює 120 мл/хв.

Кліренс речовин, які частково реабсорбуються (фільтраційно-реабсорбційний, змішаний кліренс), менше величини клубочкової фільтрації, однак він теж дозволяє судити про функцію нирок. Прикладом є сечовина. В нормі нирковий кліренс за сечовиною 75 мл/хв. Зниження цього показника свідчить про зниження клубочкової фільтрації.

Кліренс речовин, які повністю реабсорбуються, наприклад глюкози, дорівнює 0. Ці речовини з’являються в сечі тільки при підвищеній концентрації їх у крові, що більша певного («порогового») рівня, коли вичерпується здатність канальцевих клітин до реабсорбції («максимальна транспортна ємність канальців»). Для різних речовин ця величина різна. Для глюкози вона дорівнює 350-400 мг/хв.

Кліренс речовин, які не фільтруються (парааміногіпурат — ПАГ, зв’язаний із білком, та інші чужорідні речовини), але виділяються внаслідок секреції, відображає величину ниркового кровотоку, тому що кров, яка проходить через нирки, повністю очищається від цих речовин.

Середні величини ниркового кліренсу деяких речовин, які дозволяють судити про парціальні функції нирок, подано на рис. 21.

На кількість і остаточний склад сечі впливає реабсорбція води з фільтрату. Її можна розрахувати за формулою:

де R — реабсорбція води, %; KF — клубочкова фільтрація; D — діурез, мл/хв.

У нормі при клубочковій фільтрації 120 мл/хв і діурезі 1,21,5 мл/хв реабсорбція становить не менше 99 % води, яка профільтрувалася.

Реабсорбція води відбувається пасивно, слідом за реабсорбцією натрію, і тісно взаємопов’язана з концентруванням сечі. При осмолярності крові близько 200 мосм/л сеча може мати осмолярність від 50 до 1300 мосм/л.

Реабсорбція води починається в проксимальному канальці, де реабсорбується 80 % профільтрованих води, сечовини й інших неелектролітів, так що осмолярність рідини, що залишається в канальці, не відрізняється від осмолярності фільтрату. Коли ж рідина проходить до низхідного відділу петлі Генле, то потрапляє в зону нирки, в інтерстиції якої спостерігається висока концентрація натрію, що активно викидається сюди з висхідного відділу петлі Генле «натрієвим насосом» без осмотичного еквівалента води. Оскільки епітелій низхідного відділу проникний для води, вона з просвіту канальця пасивно реабсорбується в інтерстицій. Осмотичність рідини в просвіті канальця зростає, сягаючи в ділянці коліна 1500 мосм/л, як і в оточуючому інтерстиціальному просторі. З підйомом по висхідному відділу петлі Генле рідина втрачає натрій і ос- мотичність її знижується, досягаючи в кірковому шарі нирки 200 мосм/л.

Рис. 21. Нирковий кліренс деяких речовин і парціальні функції нирок

Подальше концентрування сечі залежить від впливу АДГ нейрогіпофізу на проникність стінки збірної трубочки, яка проходить через мозковий шар нирки з підвищеною осмотичністю. Якщо АДГ не секретується, стінка збірної трубочки непроникна для води і рідина в просвіті трубочки досягає протоки Беліні, не змінюючи своєї ос- мотичності й об’єму, виділяється велика кількість сечі з низькою питомою вагою (рис. 22). Якщо ж секретується АДГ, під його впливом активується гіалуронідаза, що збільшує проникність стінок збірної трубочки для води, яка переходить із просвіту трубочки в навколишній інтерстицій із високою осмотичністю, а звідти — в кров. Об’єм рідини в збірній трубочці знижується, але зростає її осмотичність і виділяється мало сечі з високою питомою вагою (рис. 23).

Процес концентрації сечі в процесі її руху через петлю Генле і збірну трубочку нагадує процес нагрівання рідини, яка проходить через систему, що називається в теплотехніці протитечійною поворотно-множною (рис. 24).

Рис. 22. Механізм концентрації сечі

Рис. 23. Механізм розведення сечі

Рис. 24. Протитечійно-множний механізм концентрації сечі

Розташування трубок із рідиною в такій системі аналогічне розташуванню петлі Генле і збірної трубочки в нирках, а роль нагрівача в нирках грає «натрієвий насос». Вперше на цю особливість концентраційного механізму нирки звернув увагу Wirz (1955).

Описаний механізм підтримки сталості об’єму рідин тіла та їх осмотичності слід доповнити відомостями щодо засобів підтримання нирками сталості іонного складу організму.

Електроліти плазми крові в момент фільтрації опиняються всі в складі первинної сечі, однак виділяються в складі остаточної сечі в кількості, необхідній для підтримання іонного гомеостазу.

Креатинін, що профільтрувався, повністю виділяється. При підвищенні його рівня в плазмі крові може частково секретуватися.

Сечова кислота в нормі повністю реабсорбується, а збільшення її екскреції пов’язане з посиленням секреції. Підвищення рівня сечової кислоти в крові може бути зумовлене прискореним синтезом (метаболічний тип), зниженням екскреції (нирковий тип) або поєднанням цих двох факторів (змішаний тип).

Амінокислоти, профільтрувавшись, повністю реабсорбуються в проксимальному канальці. Крім того, в клітинах канальців відбувається метаболізм амінокислот (трансамінування та дезамінування), розщеплення деяких пептидів до амінокислот із подальшою їх реабсорбцією в кров.

Глюкоза, профільтрувавшись, майже повністю реабсорбується в проксимальному канальці. Її екскреція з сечею починається за умови, що кількість профільтрованої глюкози перевершує сорбційну здатність канальців. При тривалому перебігу цукрового діабету рівень глюкозурії може знижуватися, незважаючи на високу гіперглікемію, що пояснюється зниженням клубочкової фільтрації через гломерулосклероз.

Білок частково фільтрується, потім так само реабсорбується в проксимальних канальцях шляхом піноцитозу та частково (не більше ніж 50 мг/добу в нормі, що не виявляється звичайними якісними пробами на білок) виводиться з сечею. Протеїнурія, яка виявляється лабораторно, може бути наслідком посилення фільтрації при ураженні клубочкового апарату чи зниження реабсорбції при ушкодженні проксимальних канальців. Тривала протеїнурія спричинює вторинні зміни канальцевого епітелію та збільшує можливість реабсорбції білка.

Нирки беруть участь у регуляції КЛС, але більш повільним темпом, ніж буферні системи крові та легені. Якщо буферні системи спрацьовують протягом 30 с, легені за 1-3 хв, то ниркам для відновлення порушеного КЛС необхідно 10-12 год. Основним нирковим механізмом підтримки КЛС є описаний вище процес виведення іонів водню та калію в обмін на іони натрію, який іде на утворення бікарбонату натрію, що покриває дефіцит буферних лугів.

У тканині нирок утворюються деякі біологічно активні речовини. Клітини юкстагломерулярного апарату (ЮГА) секретують ренін, який активує систему ангіотензиноген — ангіотензин. Секреція реніну спричинюється підвищенням концентрації іонів натрію в ділянці m. densa дистального канальця, що інтимно прилягає до капсули Шумлянського — Боумена, де розташовані секреторні клітини ЮГА. Ангіотензин спазмує V. afferens і знижує клубочкову фільтрацію, отже, і діурез. Секреція реніну в остаточному підсумку спрямована на запобігання втратам натрію та регуляцію обміну циркулюючої крові. Цим самим пояснюється й анурія при ГНН (феномен Thurau).

В нирках секретуються і деякі кініни — поліпептиди, які мають судинорозширювальні властивості та сприяють посиленому виведенню натрію з кінцевим підсумком, протилежним феномену Thurau.

Секретується також урокіназа, що активує протизгорталь- ну систему крові, метаболізує гепарин і продукти деградації фібриногену.

Юкстагломерулярний апарат секретує еритрогенін, що активує нирковий еритропоетин, який стимулює кровотворення.

Нирки секретують простагландини Е₂ і F₂, збільшують нирковий кровотік.

Таким чином, численні функції нирок, які є результатом дії всіх складових їх елементів — нефрону, інтерстицію, кровоносних судин, нервів і ендокринного апарату, а також складність їх регуляції зумовлюють складність патогенезу та клініки ураження нирок, зокрема синдрому гострої ниркової недостатності (ГНН).

Незважаючи на різноманітність етіологічних факторів, їх умовно поділяють на преренальні, ренальні та постренальні.

Преренальні фактори являють собою розлади кровообігу та призводять до розвитку циркуляторно-ішемічної форми ГНН типу «шокової нирки»; різні види шокового порушення гемодинаміки з ішемією нирок за типом шунта Труета і близькі до них великі втрати води й електролітів при значних ураженнях шлунково-кишкового тракту з нестримним блюванням, проносом.

Ренальні фактори — це нефротоксичні або токсико-алергічні дії безпосередньо на нирку, що призводить до розвитку «токсичної нирки».

Постренальні фактори являють собою обструкцію сечових шляхів. Ці обструктивні уропатії, так само як і ниркова недостатність при запальних захворюваннях нирок (гострому і підгострому гломерулонефриті, інтерстиціальному нефриті, пієлонефриті та ін.), принципово не відносять до ГНН, бо вони потребують дещо інших методів лікування, хоча в стадії олігурії/анурії та в лікуванні багато спільного.

В основі ГНН («шокової нирки» і «токсичної нирки») лежить органічне ураження ниркової паренхіми некротичного характеру. Головним чином уражається канальцевий епітелій. При цьому спостерігаються гістологічні зміни двох типів: тубулонекроз — із збереженням цілісності базальної мембрани, тубулорексис — із повним її руйнуванням і розривом канальців. Оскільки регенерація ниркового епітелію можлива тільки при збереженні мембрани, то наслідком тубулорексису є рубцювання, тобто нефросклероз, і відновлення функції канальця в цьому місці неможливе.

Тубулонекроз і тубулорексис об’єднуються загальним терміном «гострий некротичний нефроз» (некронефроз). Перевага того чи іншого виду ураження канальців зумовлює ступінь оборотності ГНН. При шоку більше виявляється тубулорексис, при нефротоксичній дії — тубулонекроз. Рідше спостерігається повний некроз кіркового шару обох нирок — білатеральний або симетричний кортикальний некроз, практично необоротний процес, при якому прогноз для життя хворого надзвичайно серйозний.

Типова клініка ГНН може розвинутись і за відсутності некрозу. Спричинений критичним станом будь-якої етіології спазм аферентної артеріоли призводить до коагуляції крові в капілярах клубочка, розбухання ендотелію та різкого зниження клубочкової фільтрації. Виникає ГНН за відсутності некрозу, але він врешті-решт настане. Через уражені ділянки канальців клубочковий фільтрат може надходити в нирковий інтерстицій, що сприяє набряку ниркової тканини. В деяких випадках, особливо в разі гемолізу, велике значення має закупорення канальців пігментним детритом, кристалами міоглобіну, загиблими клітинами. Всі ці процеси збільшують тканинну гіпоксію нирок.

У клінічних проявах різних видів ГНН є багато спільного, що служить приводом для поділу перебігу ГНН на 4 стадії: початкова стадія, олігурія/анурія, відновлення діурезу та стадія одужання.

Початкова або «шокова» стадія збігається з дією етіологічного фактора, і симптоми її залежать від характеру причин, які викликають ураження нирок. Зокрема, це ознаки шоку, гемолізу, отруєння та ін. Залежно від характеру етіологічного фактора, сили його дії, своєчасності та повноти лікування й інших умов ця стадія продовжується від кількох годин до 23 діб і більше.

Потім настає стадія олігурії/анурії, яка характеризується раптовим або поступовим (1-3 дні) зниженням діурезу (від 500 до 50 мл/день — олігурія, менше ніж 50 мл/день — анурія). Середні терміни цієї стадії (5-12 днів) збігаються з термінами, необхідними для регенерації канальцевого епітелію.

У розумінні патогенезу саме анурії, одного з найважливіших симптомів ГНН, остаточної ясності немає. Цікавим є механізм розвитку анурії Thurau. Внаслідок ушкодження канальцевого епітелію при ГНН порушується природний механізм активної реабсорбції натрію у висхідному відділі петлі Генле і зростає його концентрація в ділянці m. densa, яка сприймає цю інформацію та спричинює активацію системи ренін — ангіотензин. Під його дією звужуються аферентні судини клубочків, зменшується фільтрація та знижується діурез. Цей механізм продовжує діяти доти, поки не відбудеться регенерація канальцевого епітелію та не відновиться реабсорбція натрію. Тоді його концентрація в дистальному відділі петлі Генле стає меншою, ніж у плазмі крові, і починає діяти зворотний механізм, що призводить до відновлення діурезу.

У стадії олігурії/анурії розвиваються тяжкі зрушення водного обміну. Це перш за все гіпергідратація, спочатку позаклітинного сектора. Вона найчастіше поєднується з клітинною дегідратацією (спрага за наявності набряків, сухий язик і слизові оболонки, дисфагія, слабкість, сонливість або збудження, м’язові сіпання — так зване «метаболічне тремтіння», судоми, гіпертермія, підвищення артеріального тиску).

Загальна гіпергідратація найчастіше є наслідком неконтрольованого введення в організм води на фоні зниження діурезу. Її ознаки: нудота, блювання, відраза до води, вологий язик, набряки, апатія, затьмарення свідомості, невралгії, головний біль. Більшість їх пов’язана з набряком головного мозку. Гіпергідратація веде до серцевої недостатності та набряку легень.

Затримка води і солей в організмі призводить до тяжких електролітних зрушень. При цьому швидкість накопичення деяких іонів (Na⁺, Ca⁺⁺) відстає від темпів накопичення води, тому концентрація їх у крові знижується, незважаючи на абсолютне збільшення кількості в організмі. З другого боку, швидкість накопичення K⁺ і Mg⁺⁺перевищує швидкість накопичення води. Тому відбувається підвищення концентрації вказаних іонів у сироватці крові. Певною мірою гіперкаліємія є також наслідком посиленого клітинного катаболізму, аноксії, ацидозу та руйнування тканин.

Зрушення КЛС у бік метаболічного ацидозу, який може розвинутися ще в початковому періоді внаслідок циркуляторних розладів, у період олігурії/анурії підтримуються за рахунок накопичення органічних кислот.

Азотемії в наш час приділяється менше уваги, оскільки вона сама по собі ще не загрожує життю хворих. Те ж саме можна сказати і про окремі азотисті шлаки — сечовину, креатинін, креатин, сечову кислоту. Останнім часом значну увагу приділяють «молекулам середньої маси» як маркерам ендогенної інтоксикації, в тому числі й при ГНН.

Внаслідок ниркової ішемії й активації системи ренін — ангіотензин розвивається тенденція до артеріальної гіпертензії, однак вона не завжди реалізується через серцеву слабкість.

У період олігурії/анурії розвивається тяжка анемія, головна причина якої — недостатнє вироблення еритропоетину.

Після періоду олігурії/анурії настає період відновлення діурезу. Швидкість зростання діурезу залежить від ступеня ураження нирок. Вона тим повільніша, чим більш глибокі ураження.

Іноді, коли діурез так і не досягає нормальних показників, доводиться визнавати перехід ГНН у хронічну. Але здебільшого протягом деякого часу діурез досягає 2000 мл/добу і більше, що є наслідком нездатності молодого канальцевого епітелію до реабсорбції, розвивається період поліурії. Триває він 34 тиж. У цей період хворі втрачають значну кількість води й електролітів, що за відсутності своєчасного поповнення втрат може призвести до гіпогідратації, гіпокаліємії, гіпомагніємії з погіршанням стану хворих. За сприятливого перебігу ГНН поступово нормалізуються показники водно-електролітного обміну, знижується азотемія, але залишається затяжна анемія та знижується імунітет.

Період одужання триває 4-12 міс і характеризується поступовим поліпшенням концентраційної здатності нирок, зменшенням анемії. У більшості випадків ГНН з одужанням спостерігається повне відновлення функції нирок, але в окремих випадках розвивається хронічна ниркова недостатність.

Інколи розвиток ГНН не супроводжується олігурією, діурез залишається на рівні 1-2 л/добу. Така неолігурична ГНН особливо характерна для гострого медикаментозного інтерстиціального нефриту.

Інтенсивна терапія ГНН — це комплекс заходів, які спрямовані на профілактику та зменшення некронефрозу, корекцію порушення метаболічних процесів і гомеостазу, усунення ускладнень і органних розладів. Слід суворо диференціювати вибір методів терапії залежно від клінічної стадії ГНН.

Профілактика і зменшення некротичного ураження нирок є основним завданням у терапії початкової стадії. Вона спрямована на ліквідацію дії етіологічного фактора — шоку, дегідратації, гострого отруєння, гемолізу, обструкції сечових шляхів тощо. При цьому величезного значення надають нормалізації периферичного кровообігу шляхом заповнення ОЦК, поліпшення реологічних властивостей крові, раціонального використання судиноактивних звужуючих (допамін) та розширюючих (а-адренолітики, гангліолітики, ß-адреноміметики) засобів, а також «керованої дилюції», яка полегшує рух крові по судинах у зоні мікроциркуляції. Для заповнення ОЦК віддають перевагу розчинам гідроксіетилкрохмалю (рефортан, стабізол) у поєднанні з гангліонарною або епідуральною блокадою, якщо немає протипоказань для використання останніх. Інфузія виконується під контролем ЦВТ, адже його підвищення загрожує розвитком набряку легень.

Судинорозширювальну дію чинить також допамін у низьких дозах (менше ніж 2 мкг/(кг∙хв). У таких дозах він не впливає на адренорецептори, а активує дофамінергічні рецептори, внаслідок чого розширюються судини нирок і відбувається стимуляція діурезу. Саме тому такі дози допаміну називають «нирковими».

З метою нормалізації роботи нирок як для профілактики, так і лікування ГНН використовують маннітол. Його лікувальна дія багатопланова. Маннітол не піддається реабсорбції в канальцях і забирає з собою зайву воду, видаляючись із вторинною сечею. Заповнюючи канальці, маннітол перешкоджає їх стисканню набряклим нирковим інтерстицієм. За рахунок гемодилюції, яку він спричинює, знижується нирковий судинний опір і зростає нирковий кровообіг. Крім того, спричиняючи утворення гіпотонічного фільтрату в ділянці m. densa, маннітол перешкоджає розвитку анурії за рахунок механізму Thurau. Він здатний підтримувати діурез навіть при зниженні середнього артеріального тиску до 30 мм рт. ст.

Дозування для профілактики ГНН: внутрішньовенно вводять 75-100 мл 20%-го розчину маннітолу протягом 5-15 хв. Якщо діурез збільшується до 30-40 мл/год (позитивна маннітолова проба), його продовжують вводити у вигляді 10%-го розчину під контролем погодинного діурезу з такою швидкістю, щоб протягом наступних 12 год підтримувати діурез на рівні 100 мл/год, але не більше ніж 50-150 г маннітолу на добу. Втрата води й електролітів компенсується відповідно інфузією під лабораторним контролем. Якщо виділення сечі після першої пробної дози збільшується, але не досягає 30-40 мл/год, то через 2 год можна повторити введення такої ж пробної дози. Якщо і в цьому разі діурез не досягає 30-40 мл (негативна маннітолова проба), то слід вважати, що настала олігоанурична стадія ГНН і подальше призначення маннітолу протипоказано через загрозу розвитку набряку легень.

Але маннітолова проба може бути неінформативною, якщо спостерігається резистентність до маннітолу при значному зменшенні гломерулярної фільтрації. В цьому разі ще можна з успіхом застосувати салуретики — фуросемід і етакринову кислоту. Вони з метою профілактики вводяться по 40-120 мг кожні 4-6 год або у вигляді тривалих інфузій 250-500 мг в ізотонічному розчині електролітів протягом доби.

При підозрі на розвиток органічної ГНН у разі негативної проби з маннітолом або при сумніві в доцільності застосування маннітолу (гіпергідратація, набряк легень, серцева недостатність) діагностичні та терапевтичні можливості можуть бути розширені за рахунок проби з фуросемідом. Спочатку вводять 100-250 мг фуросеміду внутрішньовенно. Якщо наступної години діурез не відновлюється, то призначається друга доза фуросеміду — 1000 мг у 100 мл ізотонічного сольового розчину, що вводиться протягом години. Відсутність сечі дозволяє ставити діагноз ГНН. Якщо з допомогою фуросеміду або етакринової кислоти вдається забезпечити діурез більше ніж 40 мл/год, то в наступному періоді можна проводити лікування меншими дозами цих препаратів. Максимальна доза фуросеміду з метою відновлення діурезу в початковій стадії ГНН не повинна перевищувати 2000 мг/добу.

При слабкій ефективності салуретиків, починаючи з перших доз, доцільно доповнити їх введенням еуфіліну по 5 мл 2,4%-го розчину кожні 30 хв під контролем артеріального тиску і частоти серцевих скорочень. Якщо при такій стимуляції на фоні нормалізованої гемодинаміки діурез не відновлюється, незважаючи на катетеризацію сечового міхура, а за необхідності й сечоводів, можна безсумнівно констатувати олігоануричну стадію ГНН.

Упевнившись у цьому, перш за все припиняють усяку стимуляцію діурезу й обмежують введення води до 500-700 мл/ добу при анурії з доповненням її кількості при втратах із проносом, блювотою, через дренажі, при підвищенні температури та зі збільшенням діурезу. Крім видимих і невидимих втрат води, контролюють гематокрит, загальний білок плазми, ЦВТ, масу тіла. Її збільшення є небезпечним, зменшення на 200300 г щодня — допустимо. Перевага віддається інфузії концентрованих (15-20%-х) розчинів глюкози з інсуліном (4 одиниці на кожний грам глюкози) без електролітів. Останні точно дозовано вводять лише в разі тяжких порушень їх співвідношень і збільшення втрат.

Дуже важливими є профілактика і лікування гіперкаліємії, докладно наведені у відповідному розділі. Велике значення має також боротьба з азотемією за рахунок максимально можливого покриття потреби організму в енергії, в основному за рахунок гіпертонічного розчину глюкози, введеної внутрішньовенно, анаболічних гормонів; боротьба з інфекцією за допомогою антибіотиків з уникненням при цьому нефротоксичних.

Але в більшості випадків уся так звана консервативна терапія при ГНН не може замінити повноцінну інтенсивну терапію, включаючи методи екстракорпоральної детоксикації. Тому в кожному випадку ГНН вирішується питання про перебування хворих в олігоануричній стадії в діалізному центрі. Безпосереднім показанням до гемодіалізу є стійка, рефрактерна гіперкаліємія вище 7 ммоль/л, рефрактерний до корекції метаболічний ацидоз із АВ нижче 12 ммоль/л, сечовина вище 24 ммоль/л із симптомами уремії (енцефалопатія, блювання, тремор), перикардит, гіпергідратація з набряком легенів, гіпертензією, застійною серцевою недостатністю.

Процедури гемодіалізу проводять щодня або через день, збільшуючи харчову квоту білка до 40-50 г/добу та дозволяючи випивати до 1 л води, крім екстраренальних втрат.

Певне значення як метод детоксикації при ГНН має і гемосорбція, яка знижує концентрацію в крові середньомолекулярних токсинів і меншою мірою — дрібномолекулярних, але мало впливає на вміст електролітів і зовсім не впливає на водний обмін.

Крім того, комплекс інтенсивної терапії ГНН включає також боротьбу з різними ускладненнями й органними розладами. Фактично при ГНН хворий може загинути від інтерстиціального набряку мозку, легень, порушення збудливості та провідності міокарда, полісерозитів, інфекційних ускладнень. Усі вони потребують своєчасного спеціального лікування.

Незважаючи на вдосконалення методів лікування ГНН, летальність усе ще залишається високою, сягаючи при деяких її формах від 20 до 70 %.

Список літератури

1. Интенсивная медицина: Учебник / П. Н. Чуев, В. И. Молчанов, А. С. Владыка и др. — Симферополь: Таврия, 2003. — С. 278-297.

2. Интенсивная терапия больных иктерогеморрагическим лептоспирозом, сопровождающимся полиорганной недостаточностью с преобладанием острой недостаточности почек / К. З. Минина, А. А. Титов, И. А. Хрипаченко и др. // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. — 1998. — № 3. — С. 21-28.

3. Tchuyev P. M., Vladyka A. S. Intensive Care in Emergency. — Odessa: The Odessa State Medical University, 2005. — P. 55-58.

4. Intensive Care Medicine: Textbook / P. N. Chuev, V. I. Molchanov, A. S. Vladyka et al. — Simferopol: Tavria, 2006. — P. 274-293.

5. Интенсивная терапия: Пер. с англ. доп. / Гл. ред. А. И. Мартынов. — М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. The ICU book / P. L. Marino. — Philadelphia, Willams & Wilkins, 1996. — 639 с.

6. Комаров Б. Д., Шиманко И. И. Позиционная компрессия тканей. — М.: Медицина, 1996. — 272 с.

7. Николаев А. Ю., Милованов Ю. С. Лечение почечной недостаточности. — М.: МИА, 1999. — 363 с.

8. Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология. — СПб.: Лань, 1997. — 304 с.

9. Суслов В. В., Грищенко С. Н. Сравнительная оценка влияния двух вариантов ренопротекции на функцию почечного трансплантата // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. — 2004. — № 3. — С. 3-14.

10. Шиманко И. И. Поражение почек при острых экзогенных отравлениях. — М.: Медицина, 1977. — 208 с.

11. Сohen A. J., Clive D. M. Acute Renal Failure in the Intensive Care Unit // Intensive Care Medicine / Ed. by J. M. Rippe, R. S. Irwin, M. P. Fink, F. B. Cerra. — Boston; New York; Toronto; London: Little, Brown & Co., 1996. — Vol. I. — P. 1000-1023.

12. Owen W. F. J. Dialysis Therapy in the Intensive Care Setting // Intensive Care Medicine / Ed. by J. M. Rippe, R. S. Irwin, M. P. Fink, F. B. Cerra. — Boston; New York; Toronto; London: Little, Brown & Co., 1996. — Vol. I. — P. 1057-1084.