Нефрологія для сімейного лікаря - О.Й. Бакалюк 2003

Патологія нирок при інших захворюваннях
Ураження нирок при інфекціях та інвазіях

Точне визначення інфекційного агента та застосування відповідного Лікування у початкових стадіях хвороби може запобігти хронізації перебігу гломерулопатії за рахунок інгібіції різних механізмів, насамперед прямої цитотоксичної дії мікроорганізмів на БМ, дії їхніх антигенів на клітинну та гуморальну ланки імунітету, процесу осідання утворюваних ЦІК у мезангій, на БМ клубочків та канальців (Л.А. Пиріг та співавт., 1999).

Зміни нирок при інфекційних захворюваннях проявляються в різні періоди хвороби. Так, ознаки нефропатії виникають як перші симптоми при геморагічній лихоманці з нирковим синдромом, лептоспірозі, в кінці першого тижня - при висипному, другого - при черевному тифах. Вторинні нефропатії імунного генезу виникають пізніше, наприклад, на 17-23 дні при скарлатині, 12-15 дні - при вітряній віспі.

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД, англ.: AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome). Збудник СНІДу був виділений Люком Монтаньє (інститут Пастера, Франція) у 1983 році і у 1984 році - Робертом Галло в Національному інституті раку в США. Доводиться із сумом констатувати, що епідемія СНІДу невпинно поширюється. У 1997 році на планеті Земля загальна кількість людей, інфікованих вірусом імунодефіциту, складала 18,5 мли дорослих і 1,5 мли дітей (D. Agati et al., 1997). За найновішими даними ця кількість у 2001 році зросла відповідно до 40 млн і 2,7 млн, кількість випадків смерті у 2001 році досягла 3 млн. В Україні на початок 2002 року офіційно зареєстровано 45710 ВІЛ-інфікованих співвітчизників (у тому числі понад 3280 дітей) та майже 300 іноземців (неофіційно перша цифра сягає 300000); на СНІД хворіє 3100 дорослих і 99 дітей; лідерами у цьому сумному перегоні є Донецька, Дніпропетровська, Одеська і Миколаївська області (газета «Ваше здоров’я», № 4 (630) від 1.02.2002 р). Серед областей західного регіону Тернопільщина займає четверте місце, поступившись «пальмою першості» Хмельницькій, Волинській та Чернівецькій областям. Загалом у Тернопільській області з 1987 року виявлено 212 випадків ВІЛ-інфекції, із них чотири ВІЛ-інфіковані жінки народили дітей (газета «Медична академія» № 10 (74), травень, 2002 р).

Кількість ВІЛ-інфікованих у нашій області щороку зростає, і натепер є 60 таких пацієнтів (Медична академія, 2001. -№ 22(62). - с. 11). У 2001 році в області зареєстровано 25 нових випадків ВІЛ-інфікування.

Вірус володіє яскраво вираженим тропізмом до Т-лімфоцитів з властивостями хелперів, що призводить до практичного повного блокування цієї ланки імунної реактивності або значно зниженого рівня її функціонування, однак клінічний симптомокомплекс (за виключенням ураження ц.н.с.) зумовлений розвитком імунодефіцит- ного стану, за якого будь-яка інша інфекція може стати смертельною. Розвиваючись в клітинах імунної системи, вірус періодично потрапляє в Кров (стадія віремії), причому у цій стадії його концентрація може досягати 100-10000 віріонів (!) в 1 мл крові.

У структурі вісцеральної патології при процесі, який викликаний вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) - HTLV-ІІІ /LAV, провідне місце належить ураженню органів Дихання, травлення, центральної нервової системи (В.П. Гирин и соавт., 1991; ГН. Дранник и соавт., 1994). Клініка характеризується також гарячкою, значним схудненням, астенією, лімфаденопатією, частим потовиділенням (М.А. Андрейчин, 1998).

Загалом, для діагностики СНІДу слід враховувати:

- тривалу (понад 1 місяць) лихоманку, яка резистентна до дії антипіретиків, нічне потовиділення;

- суттєву (понад 10 %) втрату маси тіла протягом 1-2 місяців без видимої причини;

- збільшення шийних, пахвинних і пахових лімфатичних вузлів;

- своєрідне ураження шкіри, переважно голови і тулуба (Саркома Калоші);

- резистенту до ліків діарею, яка продовжується понад місяць;

- тривалий, без видимої причини, синдром немотивованої астенії, швидкої втоми;

- своєрідний стоматит, який нагадує вогнища запального характеру.

За останніми даними (газета «Ваше здоров’я», № 37 (515) від 31.05.2000 р.), у 61 % пацієнтів СНІД поєднується з туберкульозом, що накладає свій відбиток на клініку захворювання.

Ураження нирок при СНІДі виникає у 30 % пацієнтів і характеризується важкістю клінічних проявів і несприятливим перебігом (Н.А. Максимов, 2000). Патологія нирок суттєво впливає на прогноз і якість життя таких пацієнтів (R.J. Glassock, 1990). Морфологічно спостерігають фокальний склероз, мезангіальні ураження, мембранозну трансформацію (J. Bourgoignie et al., 1991).

Виділяють дві клінічні форми ураження нирок при СНІДі: ГНН і власне ВІЛ- нефропатію (K.C. Siamopoules, 1994).

У патогенезі ГНН при ВІЛ-інфекції відіграють роль виражені гемодинамічні зрушення, зумовлені дегідратацією (тривала діарея, блювання, обмежене вживання рідини (преренальна ГНН), важкі септичні ускладнення, бактеріальний шок, електролітні розлади, гіпокортицизм, застосування лікарських засобів із нефротоксичною дією (азидотимідин, зидовудин, диданозин, ламівудин, криксиван). Клінічна симптоматика ГНН при СНІДі однотипна з тією, що виникає за інших преренальних причин.

ВІЛ-нефропатія (J. Bourgoignie et al., 1986, 1991) характеризується масивною ПУ, яка інколи досягає ступеня НС, мікрогематурією, циліндрурією (зернисті циліндри), асептичною ЛУ. Етіологічний зв’язок ВІЛ-нефропатії зі специфічним вірусом не доведений, як і немає єдиної думки про її Патогенез у зв’язку зі значною гетерогенністю груп обстежених пацієнтів (гомосексуалісти, наркомани, різна расова належність, присутність іншої інфекції, зокрема викликаної вірусом гепатиту B, цитомегаловірусом). За даними D’Agati et al. (1997), у частині випадків може розвиватися типовий вторинний ГН з відкладанням на БМ клубочків депозитів, які містять антиген збудника.

До особливостей клінічного перебігу ВІЛ-нефропатії відносять невисоку частоту РАГ, набряків за наявності важкого НС з вираженою гіпоальбумінемією (J. Strauss et al., 1989), підвищення ехогенності кортикального шару, нормальні розміри нирок за даними УЗД навіть при термінальній НН і вираженій кахексії (Н.А. Максимов, 1990). ВІЛ-нефропатію за типом ГН із НС найбільш часто зустрічають серед темношкірих, наркоманів, рідше - серед гетеросексуальних партнерів і гомосексуалістів. Існують дані про можливий вплив генетичних факторів на частоту ураження нирок - розвиток маніфестних форм захворювання співпадає зі знаходженням HLA-антигенів DR5, B35 (J. Strauss et al., 1989).

Вірусний гепатит. На сьогоднішній день уявлення про інфікування людини вірусом гепатиту В як причину захворювання виключно печінки сильно похитнулося. Останніми роками отримані дані (А.В. Потапова и соавт., 1995; R. Willson, 1997), які свідчать про можливість реплікації вірусу гепатиту В (HBV) поза печінкою та інтеграції геному HBV у клітинну ДНК інших тканин.

Клінічні та експериментальні дослідження дозволили виділити 2 форми ураження внутрішніх органів при інфікуванні HBV (З.Г. Апросина и соавт., 1995): І - патологія, зумовлена реакціями гіперчутливості сповільненого типу у поєднанні з імунокомплексними реакціями - гострі та хронічні ураження власне печінки, суглобів, скелетних м’язів, легень, міокардит, перикардит, синдром Шегрена, ТІН; ІІ - вкрай поліморфна патологія імунокомплексного генезу. Вона зумовлюється переважно васкулітами, які розвиваються внаслідок пошкоджувальної дії імунних комплексів, які містять антиген HBV. Це шкірні васкуліти, есенціальна кріоглобулінемія, хвороба і синдром Рейно, вузликовий періартеріїт, хвороба Такаясу, полінейропатія, хронічний ГН, люпус-нефрит.

Особливу форму при інфікуванні HBV складає патологія крові (імунні цитопенії, автоімунна гемолітична анемія, гострі та хронічні лейкози), яка пов’язана не тільки з інфікуванням HBV органів кровотворення, але і з реплікацією та наступною інтеграцією вірусу в клітини кісткового мозку, лімфатичних вузлів, селезінки та в мононуклеари.

Роль вірусу гепатиту А у розвитку ГН вивчена недостатньо. При гістологічному дослідженні біоптатів спостерігали помірні зміни - Набухання клубочків і канальцевого епітелію, вогнищеву гіперклітинність, потовщення БМ капілярів клубочків, дифузний або вогнищевий інтерстиціальний набряк. При цьому запальну інфільтрацію в нирках не визначали (M.E. Conrad et al., 1964, 1991).

Ураження нирок при вірусному гепатиті В може бути єдиним позапечінковим проявом, причому нефропатія може розвиватися через багато років після перенесеного гепатиту. З іншої сторони, нефропатія з відкладанням поверхневого антигену вірусу гепатиту В (HBsAg) у ниркових структурах може виникати без попереднього захворювання печінки. За даними Р.Г. Филимоновой и соавт. (1987), HBsAg виявляють у 21,1 %, а антитіла до нього - у 20,3 % випадків, за даними M. Levy (1991) - у 2-56 % пацієнтів із ГН, а у пацієнтів із НС - 52-90 % (И.В. Багдасарова и соавт., 1991). Ураження нирок при цьому виникає в результаті відкладання або утворення in situ «гепатитних» комплексів антиген-антитіло. HbsAg знаходять у великих катіонних комплексах, які відкладаються у мезангії і в стінках периферійних капілярів, як при мембранозно-проліферативному ГН (A.B. Collins et al., 1983). При цьому наголошують, що паралелізму між HBsAg-антигенемією та знаходженням HBsAg у ниркових структурах немає (Н.А. Шишкин и соавт., 1989; Н.А. Шишкин, 2000). Такий ГН перебігає в різних клінічних варіантах (сечовий синдром, НС). Отримані цими дослідниками дані послужили аргументом до включення в лікувальний комплекс при вказаній клінічній ситуації з позитивним ефектом противірусних засобів (С.В. Федорченко и соавт., 1996).

Антиген е (HBeAg) за рахунок малої молекулярної маси утворює імунні комплекси такого розміру і з таким зарядом, що вони відкладаються переважно субепітеліально, викликаючи мембранозний ГН (R.J. Johnson et al., 1990).

Внутрішній антиген с (HBeAg) у ниркових структурах знаходять рідко.

У пацієнтів із гепатитом С віремія зберігається пожиттєво, і в багатьох із них у кріопреципітаті виявляють РНК вірусу й антитіла до внутрішнього антигену гепатиту С (anti-hepatitis C core antibody, R.J. Johnson et al., 1993). У цих пацієнтів часто знаходять також Ig M, який має властивості ревматоїдного фактора і зв’язується з Ig G-антитілом до вірусу гепатиту С (R. Davda et al., 1993).

Підсумовуючи вищевикладене, наводимо дані S. Takeda et al. (1988), W.M. Brady (1998), A. Gonzalo et al. (1995, 1999); D.N. Amarapurkar et al. (2001), у яких визначено ступінь зв’язку між ураженням нирок і вірусним гепатитом:

- зв’язок установлений чітко - мембранозний ГН, мембранозно-проліферативний ГН типів І і III, гломерулосклероз;

- зв’язок сумнівний - Ig A-нефропатія, мезангіальний ГН, фокально-сегментарний гломерулосклероз.

Ураження нирок при HBV-інфекції може перебігати і за типом ТІН.

Варіанти ТІН при HBV-інфекції - нирковий нецукровий діабет, нирковий канальцевий ацидоз (А.В. Потапова и соавт., 1995). При цьому в епітелії ниркових канальців виникають запальні та дистрофічні зміни, аналогічні тим, які розвиваються в гепатоцитах, із залученням до цього процесу гемо- та лімфокапілярів (О.В. Люлько та співавт., 1998).

Розвиток ниркового канальцевого ацидозу може сприяти виникненню або прогресуванню печінкової недостатності внаслідок порушення процесу ацидофікації. Це призводить до того, що амоній, який утворюється в ниркових канальцях, повертається з лужної сечі за градієнтом pH у венозний кровотік, збільшуючи тим самим гіперамоніємію.

У патогенезі ТІН провідна роль належить реакціям гіперчутливості сповільненого типу. Ці реакції індукуються антигеном HBV або імунними комплексами, які містять ці антигени.

Гострі кишкові інфекції. Ураження нирок при важких формах грамнегативних інфекцій, викликаних кишковою групою збудників (сальмонела, кишкова паличка, ешерихія, клебсієла) зустрічається досить часто.

Найбільш характерними клінічними синдромами за септичних форм цих інфекцій є ГНН і гемолітико-уремічний синдром. Останній найбільш часто викликається Escherichia coli 0157:H7. Досить часто відмічають транзиторні порушення функції нирок, зокрема канальців. Зміни сечового осаду при цьому неспецифічні (ПУ, ГУ, бактерійурія).

Узагальнюючі дані щодо механізму ураження нирок при цьому наступні (О.В. Люлько та співавт., 2000): системні гемодинамічні фактори, які призводять до порушення ниркової перфузії; вплив негемодинамічних факторів за рахунок дії на ниркові структури компонентів гуморальних та клітинних імунопатологічних реакцій; гіпофільтрація нирки та затримка рідини за рахунок системної вазодилатації; розвиток дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові; ішемія нирок.

За подібності клінічної картини визначають певні особливості морфологічних змін, залежно від виду збудника (О.В. Люлько та співавт., 2000).

Бруцельоз. Будь-який орган організму людини може бути інфікований бруцелами, у 50 % випадків їх знаходять у сечі. Більшість дослідників спостерігали переважне ураження сечового міхура, рідше - простати, яєчок та їх додатків. У таких випадках констатують значну піурію, однак мікроорганізми при звичайному забарвленні не визначаються. Цистоскопічно - картина гострого виразкового циститу, який нагадує туберкульозний.

Втягнення у патологічний процес нирок при бруцельозі спостерігають у 4-6 % випадків, частіше за його гострої форми перебігу. Морфологічну основу патології нирок складає інтерстиціальний нефрит, зміни в нирках мають вогнищевий або дифузний (рідше) характер. За S. Signorelli (1993), виділяють наступні клінічні форми ураження нирок: перехідна доброякісна ПУ, ПН, ГН, НС, вогнищевий нефрит, гепаторенальний синдром. Особливістю ураження нирок при бруцельозі є швидка кальцифікація кіркового шару нирок, яку визначають за допомогою УЗД та урографії (P.P. Kelalis et al., 1992). Прогноз звичайно сприятливий.

Сифіліс. Ураження нирок при сифілісі виникає у 0,48-0,70 % випадків. Глибина ураження ниркових структур залежить від його клінічної форми.

При первинному сифілісі спостерігають утворення окремих інфільтратів із плазматичних клітин, зернисту дистрофію епітелію проксимальних канальців, що клінічно проявляється транзиторними ПУ і ГУ. Порівняно рідко виникає класичний НС, для якого характерно швидке зникнення ПУ через декілька днів після початку специфічної терапії, однак повна нормалізація сечового осаду відбувається протягом 1-1,5 років.

При вторинній формі сифілісу у нирках розвивається дифузна інфільтрація інтерстицію лімфоїдними і плазматичними клітинами, макрофагами, фібробластами - картина інтерстиціального нефриту. У частині випадків в інтерстиції можна знайти бліду трепонему. Наслідком ураження нирок при вторинному сифілісі є нефросклероз.

Гумозні утворення в нирках виникають при третинному сифілісі (біло-жовті, великі вузли в обох шарах нирок, рідше - у нирковій мисці). У клініці спостерігають симптоми вогнищевого або дифузного ГН, судинні прояви (АГ), напади болю в поперековій ділянці. Процес закінчується рубцюванням, деформацією нирки, розвитком вторинного амілоїдозу. Прогноз більш сприятливий при вогнищевому ГН.

Для уродженого сифілісу характерним є розвиток міліарних гум у вигляді дрібних буро-жовтого кольору вузликів, основний клінічний прояв ураження нирок при цьому - НС.

Скарлатина. Ураження нирок при скарлатині може відбуватися в розпалі хвороби у вигляді вогнищевого або інтерстиціального нефритів (механізм прямого токсичного ефекту) і на другому-третьому тижнях у вигляді дифузного ГН (механізм імунного ураження).

Скарлатинозний інтерстиціальний нефрит частіше перебігає з явищами помірних ПУ і ГУ. Гостра канальцева недостатність із олігурією (анурією) та уремією виникає рідко.

Дифузний скарлатинозний нефрит характеризується вираженою блідістю шкіри, зменшенням діурезу, головним болем, раптовим тривалим підвищенням температури тіла до 39-40 °С, набряками обличчя (рідко - ніг). АГ транзиторна, ПУ помірна (до 1 г/добу); постійним симптомом є мікрогематурія. Загалом перебіг дифузного та інтерстиціального скарлатинозного нефритів, як правило, сприятливий, однак ПУ і ГУ виявляють ще протягом 2-4 місяців після одужання.

Дифтерія. Ураження нирок при дифтерії за частотою займає третє місце після міокардиту та поліневриту і виходить за межі так званого «доброякісного нефрозонефриту», як про це повідомлялося раніше (Т.Г. Философова и совт., 1984; Е.Н. Хохлова, 1998).

Ускладнення зі сторони нирок при дифтерії пов’язують із дією дифтерійного токсину - розвиваються дистрофічні та запальні зміни, перш за все, в регіоні ниркових канальців. Це супроводжується порушеннями мікроциркуляції, пасажу первинної сечі, процесів її реабсорбції, гіперплазією і розширенням лімфоциркуляторного русла, аж до утворення лімфатичних «лакун» і «ставів», інтенсивною лімфоцитарною інфільтрацією кіркової речовини нирок, деструкцією капілярних петель ниркових клубочків (О.В. Люлько та співавт., 1999).

Клінічна картина відповідає симптоматиці вогнищевого або дифузного інтерстиціального нефритів; у дітей морфологічні зміни виражені значніше, ніж у дорослих. У 8,3 % пацієнтів, які перенесли субтоксичну форму дифтерії, виявляють інфекцію сечових шляхів (Н.И. Зрячкин и соавт., 1998).

Висипний тиф. При висипному тифі ураження нирок зустрічається досить часто і виникає на 2-3 тижнях від початку захворювання. Для них характерна переважно судинна локалізація - утворення типових запальних продуктивних пристінкових накопичень в ендотелії капілярів клубочків і артеріол (вузлики висипного тифу) із наступним мікротромбуванням просвіту. Залежно від переважної локалізації цих вузликів виникає клінічна симптоматика вогнищевого або дифузного ГН (при локалізації вузликів у капілярах клубочків), інтерстиціального нефриту з канальцевими дисфункціями (при локалізації вузликів в інтерстиції).

Лептоспіроз. Ураження нирок є частою клінічною ознакою лептоспірозу, викликаного переважно L. icterohemorragiae, L. Pomona, L. Canicula, L. Sejro, L. Bataviae, хоча найбільш імовірно, що різновид і важкість ураження нирок переважно визначаються реакцією макроорганізму, а не видом збудника.

Зміни в нирках при лептоспірозі виникають переважно в інтерстиціальній тканині та звивистих канальцях (дистрофія епітелію, лімфоцитарна інфільтрація інтерстицію, гіалінові тромби у просвіті канальців, інколи - серозний або геморагічний ексудат у боуменовій капсулі).

Інтраінфекційний вогнищевий нефрит характеризується транзиторними змінами сечового осаду (незначна ПУ, непостійна мікрогематурія, ЛУ, циліндрурія), які зникають через 2-3 дні після нормалізації температури тіла. Набряки відсутні, АТ нормальний.

В органній фазі захворювання клінічна симптоматика ураження нирок виражена значніше: зменшення діурезу, гіпостенурія, гіперкреатинінемія. В сечовому осаді визначають велику кількість ниркового епітелію. Прогноз звичайно сприятливий, одужання настає в порівняно короткий термін. ГНН виникає у 10 % випадків, частіше у пацієнтів із олігурією або вираженою жовтухою. Прогноз сприятливий при виникненні поліурії на другому тижні розвитку ГНН, триваліша олігурія аргументує проведення гемодіалізу, однак навіть при його застосуванні 20-30 % пацієнтів помирає.

Легіонельоз. У 1976 році у Філадельфії виник спалах інфекційного захворювання, яке уразило понад 200 учасників з’їзду членів організації Американського легіону. Інфекція характеризувалася розвитком важкої пневмонії з одночасним ураженням інших органів і систем, зокрема нирок. 1977 року з легеневої Тканини пацієнтів, які померли під час цього спалаху (34 чол.), виділили невідомого до цього часу збудника, який отримав у подальшому назву «легіонела». У колишньому СРСР перші випадки легіонельозу описані 1980 року С.В. Прозоровським.

На даний час відомо понад 30 видів цього збудника, половина із яких патогенна для людини. Бактерії виду «легіонела» широко розповсюджені у природі. Це природні жителі прісних водоймищ, а їхні симбіотичні взаємодії з іншими бактеріями і синьо-зеленими водорослями, а також внутрішньоклітинний паразитизм у найпростіших (амеби, джгутикові) визначають здатність легіонел до розмноження у водоймах і грунті. Доведено, наприклад, що в одній амебі може знаходитися понад 1000 мікробних клітин. Високоадаптивні можливості легіонел дозволяють їм успішно колонізувати і штучні водойми, які використовують у промисловості і побуті. Для зараження людини необхідно, щоб часточки мілкодисперсного аерозолю, які містять легіонели або клітини заражених ними найпростіших, попали в Легені. Кондиціонери, зволожувачі повітря, душові пристрої, пил, який утворюється при проведенні земляних і будівельних робіт у вологих місцях і переноситься вітром на значну відстань, служать постійним джерелом інфекції. Особливу групу складають випадки внутрішньо-лікарняної інфекції. За даними різних авторів (С.В. Прозоровский и соавт., 1984, 1994; R. Gremi et al., 1998) частка пневмоній, яка викликана легіонелами, коливається у межах 6-8 %.

Виділяють три форми легіонельозу - власне хворобу легіонерів, лихоманку Понтіак і лихоманку Форт-Браг. У першому випадку після інкубаційного періоду (частіше тривалістю 2-10 днів) виникає клінічна симптоматика важко перебігаючої пневмонії, яка поєднується з ознаками ураження центральної нервової системи (деозорієнтація, летаргія, деліріозний стан, атаксії, 30-45 % випадків) і шлунково-кишкового тракту (нудота, блювання, проноси, 10-20 % випадків).

При лихоманці Понтіак клініка нагадує Грип - після короткого інкубаційного періоду (24-36 год) виникають гіпертермія, міалгії, пропасниця, головний біль, інколи з явищами менінігізму, однак без розвитку пневмонії. За обох варіантів перебігу ураження нирок характеризується симптоматикою дифузного або вогнищевого ГН (ПУ, ГУ); у частині випадків (2-6 %) виникає ГНН.

Лихоманка Форт-Браг характеризується ознаками респіраторного захворювання з шкірними висипаннями без пневмонії.

Летальність при власне хворобі легіонерів коливається від 15-20 % у неускладнених випадках до 50-80 % у тих пацієнтів, які отримували глюкокортикоїди або імунодепресанти з приводу інших захворювань; смертельних випадків при лихоманках Понтіак і Форт-Браг не зареєстровано, хоча можливі рецидиви захворювання (14-47 % випадків).

Бактеріальний ендокардит. Ураження нирок при бактеріальному ендокардиті зустрічається у 50-80 % випадків і в 10 % закінчується ХНН, причому частота ураження нирок за умови застосування антибіотиків знизилася незначно.

Виділяють наступні форми ураження нирок при бактеріальному ендокардиті: вогнищевий ГН, дифузний ГН, інфаркт нирки, кортикальний некроз, Амілоїдоз нирок, медикаментозні ураження нирок (гострий канальцевий некроз, гостра ТІН, калій-пенічна Нирка).

Вогнищевий ГН розвивається на початку захворювання і, як правило, дебютує ізольованим сечовим синдромом із переважанням ГУ Функції нирок при цьому повністю збережені, прогноз сприятливий (зворотна редукція протягом 3-4 тижнів).

Патогенез дифузного ГН (20 % випадків) пов’язаний з імунним механізмом - підвищення рівня ЦІК, імуноглобулінів класів G, M, С₃-компонента комплементу в крові. Власне високим рівнем ЦІК при бактеріальному ендокардиті пояснюють виникнення васкулітів на шкірі та ураження інших внутрішніх органів і систем. Зокрема, в нирках розвивається картина мезангіокалілярного або екстракапілярного нефриту з дифузним відкладанням гломерулярних імунних комплексів, які містять ІМУНОГЛОБУЛІНИ класів G, M, С₃-компонент комплементу, бактеріальний антиген субендотеліально, мезангіально.

Клініка дифузного ГН при бактеріальному ендокардиті розвивається через 3-6 місяців від початку захворювання, у 14-30 % випадків його дебютом є НС. Стійка АГ не характерна, досить швидко (через 6-10 місяців) розвивається прогресуюче падіння КФ і концентраційної функції нирок. Сечовий синдром характеризується значною ПУ, стійкою мікрогематурією (інколи - макрогематурією), постійною циліндрурією (гіалінові, зернисті циліндри).

Інфаркт нирки при бактеріальному ендокардиті у даний час зустрічається порівняно рідко (до ери антибіотикотерапії він зустрічався у 80 % випадків). Він може розвинутися уже на початку захворювання. Клінічна симптоматика характеризується різким болем у поперековій ділянці справа або зліва, транзиторною АГ з наступним виникненням макрогематурії.

Розвиток гострого кортикального некрозу пов’язують із високим вмістом у крові ЦІК, які разом із бактеріальними ендотоксинами (особливо грамнегативна флора) активують процеси агрегації тромбоцитів та індукують процеси внутрішньо- судинної коагуляції, що, власне, і є причиною розвитку цього стану, який закінчується незворотною НН.

Амілоїдоз нирок при бактеріальному ендокардиті розвивається у 3-5 % випадків на тлі тривалого перебігу основного процесу. Його клініка і стадійність розвитку не відрізняються від інших форм вторинного амілоїдозу нирок.

Ятрогенні ураження нирок при бактеріальному ендокардиті викликаються масивною антибактеріальною терапією, застосуванням діуретиків, НПЗП. У клініці домінують синдроми канальцевих дисфункцій зі симптоматикою гострого канальцевого некрозу, гострого інтерстиціального нефриту, канальцевого ацидозу.

Труднощі діагностики ураження нирок при бактеріальному ендокардиті, як і самого бактеріального ендокардиту, який часто індукується маловірулентними збудниками, їх асоціаціями та виникає після перенесених інтеркурентних інфекцій, інвазивних втручань, на сучасному етапі зумовлені тим, що такі типові симптоми, як інтермітуюча лихоманка, швидке формування аортальної вади серця, емболії і тромбози можуть бути відсутні, а на перший план виходять неспецифічні синдроми - ендогенної інтоксикації, васкуліту, анемії, ураження нирок.

Кандидоз нирок. Ізольований кандидоз нирок спостерігають в осіб, які тривалий час отримували антибіотики, особливо у поєднанні з глюкокортикоїдами. Як правило, це фізично ослаблені пацієнти, особи похилого віку з ЦД, новоутвореннями, ХНН. Морфологічно при цьому виявляють міліарний кандидоз, каверни, абсцеси, інтерстиціальний нефрит.

Найбільш виражені клінічні прояви визначають при міліарному кандидозі (важкий загальний стан, гіпертермія, біль у поперековій ділянці). В сечовому осаді спостерігають ізольовану ГУ.

Для діагностики кандидозу нирок важливе значення має кандидурія, яка перевищує 100000 колоній в 1 мл сечі. Слід пам’ятати, що кандидоз без захворювання можна виявити у 8 % досліджуваних, особливо під час вагітності. Проте неодноразове виявлення грибків у сечі за наявності клінічних проявів захворювання у пацієнта, який тривалий час лікується антибіотиками, відіграє вирішальне значення.

Певне значення надають також серодіагностиці кандидозу (реакція аглютинації і преципітації з грибковим антигеном). Рентгенологічні прояви нагадують звичайний ПН і туберкульозне ураження нирок.

Актиномікоз нирок. Ураження нирок викликається переважно грибком Actinomyces Israeli. Інфікування відбувається гематогенним шляхом із первинного вогнища, наприклад, каріозних зубів. У процес втягується, як правило, одна нирка. Вона візуально нагадує нирку, уражену пухлиною або туберкульозом.

Клініка актиномікозу нирок неспецифічна і характеризується наявністю синдрому ендогенної інтоксикації. Біль у поперековій ділянці помірний, дизуричні розлади маловиражені. Зміни в сечі з’являються досить пізно (поодинокі лейкоцити та еритроцити); друзи грибка в сечі знаходять рідко.

Важливу інформацію може дати пієлографія (деформація миски), вазографія (виражена дезорганізація судинної стінки нирки), комп’ютерна томографія (збільшення та деформація нирки). За умови реальної загрози поширення інфекції пункційну біопсію нирки при підозрі на актиномікоз не проводять.

Серед етіологічних факторів нефропатій певне місце належить і збудникам паразитарних захворювань, зокрема гельмінтам.

За даними ВООЗ, у світі нараховується близько 2 млрд 500 млн осіб, інвазованих аскаридами, та 1 млрд - анкілостомами. Паразитарні захворювання, викликані гельмінтами, досить поширені і на теренах України.

На відміну від вірусів і бактерій, гельмінти, як правило, в організмі людини не розмножуються. Важливою особливістю гельмінтозів є багатостадійність розвитку паразита і його здатність спричиняти різний патологічний вплив на різних стадіях цього розвитку (сенсибілізація продуктами життєдіяльності, порушення кровопостачання, механічні фактори тощо). Цей вплив залежить від виду збудника, його біології, інтенсивності інвазії, стану захисних сил організму.

Аскаридоз. Ураження нирок при аскаридозі виникає як у гострому, так і у хронічному періодах інвазії.

Найбільш небезпечною є личинкова стадія, при якій спостерігають міграцію личинок аскарид по різних органах і тканинах організму, долаючи бар’єри кишечника, печінки, легень. На шляхах Міграції личинки травмують тканини, викликаючи розвиток геморагій, запальних неспецифічних змін, мікронекрозів. Екзо- та ендотоксини личинок спричиняють розвиток загальних і місцевих алергічних реакцій негайного та сповільненого типів. Загальні алергічні реакції проявляються еозинофілією, тромбоцитопенією, кропивницею, бронхіальною астмою, анафілактичним шоком, місцеві - гіперергічним запаленням альтеративного або інфільтративного характеру. До ознак алергічних реакцій сповільненого типу відносять гіперпластичні зміни в клітинах ретикулоендотеліальної системи і формування дисемінованого гранулематозного процесу в різних органах, у тому числі в нирках.

Ураження нирок у міграційній стадії аскаридозу може проявлятися гострим дифузним ГН, який поєднується з продуктивним васкулітом ниркових артерій. Сечовий синдром (помірна ПУ, ГУ, циліндрурія) має тенденцію до зменшення під впливом антигістамінних засобів і зникнення при завершенні міграційної стадії.

Трихінельоз. Гельмінтоз із нематодозів, збудником якого є Trichinella spiralis.

Розрізняють три фази розвитку захворювання - ферментативно-токсичну, імунологічну та імунопатологічну. Ураження внутрішніх органів, у тому числі легень, міокарда, нирок, центральної нервової системи, судинної стінки найчастіше виникають у третій фазі і при важкому перебігу - гіпертермія, пропасниця, проноси, генералізовані міалгії з контрактурами, міопатичний синдром, набряки обличчя та шиї, тахікардія, колапс, аритмії, геморагічні висипання, абдомінальні кризи, еозинофільний легеневий синдром, гіпереозинофілія, гіперкоагуляція, гіпер-альфа₂-глобулінемія). У нирках та інших органах виявляють личинки, оточені запальними інфільтратами. Ці інфільтрати містять значну кількість еозинофілів. У подальшому навколо личинок формується грануляційний вал. Зміни в сечовому осаді повністю відповідають такому, як при звичайному ГН - значна ПУ, ГУ, ЛУ (еозинофілурія), циліндрурія. Фільтраційна та концентраційна функції нирок, як правило, не порушуються. Гостра НН розвивається рідко, однак у випадку виникнення характеризується важким перебігом.

Діагноз трихінельозу встановлюють на основі характерної клініки (наявність вищезазначених екстраренальних симптомів), епідеміологічного анамнезу (вживання сирого або недостатньо термічно обробленого м’яса), результатів серологічного дослідження та біопсії м’язів.

Ехінококоз. Ехінококоз нирки (1-5 % від усіх локалізацій ехінококозу) - частіше однобічний процес.

Зародки ехінокока потрапляють у нирки гематогенним шляхом. На початкових стадіях навколо зародка розвивається мононуклеарна реакція, а через декілька днів виникає вакуоля як початкова стадія внутрішньої порожнини міхура. Справжня ехінококова кіста формується протягом 2-6 місяців. Ці кісти, частіше солітарні, формуються у кірковому шарі нирок, рідше - у стінці миски, ще рідше - у навколо- нирковій клітковині.

Постійна сенсибілізація організму продуктами життєдіяльності паразита призводить до розвитку переважно тубуло-інтерстиціальних змін, а механічний тиск кісти й утворення фіброзної капсули - до значної атрофії ниркової паренхіми. Зовнішній шар фіброзної капсули містить багато кровоносних судин, велику кількість епітеліоїдних, плазматичних, гігантських клітин та еозинофілів.

На початкових стадіях розвитку здатність ехінокока протидіяти захисним силам організму реалізується шляхом виділення продуктів обміну, які мають імуносупресивні властивості, знижують або видозмінюють клітинну і гуморальну ланки імунітету господаря.

Після утворення щільної фіброзної капсули продукція ехінококом імуносупресорів зменшується, і на перший план виходять симптоми механічного характеру - зміщення нирки, її деформація, атрофія ниркової паренхіми. У міру росту кіста може зростатися з сусідніми органами - печінкою, селезінкою, кишечником, що дещо видозмінює клінічну симптоматику.

Клінічні прояви ехінококозу нирки визначаються локалізацією, розмірами кісти, ускладненнями, ступенем стиснення близькорозміщених органів. Ехінококу властивий дуже повільний ріст, тому тривалий час симптоми ураження нирок можуть бути відсутні. У поодиноких випадках ехінокок може загинути, а кіста - інкрустуватися, що призводить до спонтанного одужання.

При прогресуванні хвороби виникають неспецифічний синдром ендогенної інтоксикації, загальні алергічні реакції, до яких приєднуються біль у поперековій ділянці з іррадіацією в лопатку, ноги, дизурія, напади за типом ниркової коліки. У частині випадків кіста може прорватися в ниркову миску, що супроводжується нирковою колікою і появою в сечі дочірніх міхурів. Закриття просвіту сечовода дочірніми міхурами викликає затримку сечі і розвиток гострого ПН. Після прориву кісти загальний стан пацієнта покращується лише на певний проміжок часу; у міру нагромадження ехінококової рідини знову настає його погіршання.

Сечовий осад характеризується піурією, ГУ, помірною ПУ; сеча мутна, візуально містить осад у вигляді пластоподібних мас, кусочків некротизованих тканин.

Важким ускладненням ехінококозу нирки є нагноєння кісти. Це проявляється суттєвим посиленням болю, гіпертермією, лейкоцитозом із зсувом вліво, виникненням симптомів гострого ПН.

Паразитологічне підтвердження захворювання можливе тільки при виявленні в сечі дочірніх міхурців або залишків самого паразита при мікроскопії (сколекси, гачки). В усіх інших випадках для діагностики ехінококозу нирки використовують клінічні (збільшення розмірів нирки, наявність еластичного утворення) та інструментальні Методики (оглядова урографія, УЗД, екскреторна урографія, комп’ютерна томографія, ангіографія). Важливе діагностичне значення надають позитивним серологічним реакціям із ехінококовим антигеном: латекс-аглюгинації, непрямої аглютинації, імуноферментного аналізу.

При оглядовій урографії визначають зміни контурів ураженої нирки, екскреторній - деформацію нирки, приблизну характеристику утворення; УЗД, ангіографії, комп’ютерній томографії - локалізацію і розмір кісти, її внутрішню структуру та вміст. За тривалого перебігу ехінококозу може розвинутися амілоїдоз нирок із НС.

Альвеококоз. Альвеококоз нирок per se виникає рідко, однак нирки закономірно втягуються в патологічний процес при інших локалізаціях альвеококозу, частіше альвеококозі печінки.

Захворювання викликається Alveococcus multilocularis у личинковій стадії. На відміну від ехінококозу, первинне вогнище при альвеококозі виникає лише в печінці, де при гематогенному занесенні формується не паразитарна кіста, а паразитарна пухлина (повільний інфільтративний ріст, здатність проростати в сусідні органи та метастазувати в легені, мозок, нирки).

Метастази альвеокока в нирки макроскопічно нагадують новоутворення, вони сіро-білого кольору, майже хрящової консистенції. Мікроскопічно метастаз складається із невеликих некротичних вогнищ, в яких визначають дрібні, спаяні між собою міхурці у стані екзогенного поділу. Ці вогнища оточені грануляційним валом, у тканинах нирки біля вузла виявляють атрофічні зміни та склероз паренхіми.

Діагностика альвеококозу складна. Клінічні і лабораторні дані надзвичайно схожі з ехінококозом, інструментальні - із новоутвореннями нирок.

Установленню правильного діагнозу може допомогти детальний аналіз анамнестичних даних (тривалий перебіг), виявлення первинного вогнища в печінці, позитивні серологічні реакції. Прогноз загалом несприятливий.