Ортопедія - Олекса А.П. 2006

Захворювання суглобів
Артрити невстановленої етіології
Ревматоїдний поліартрит

Ревматоїдний артрит (інфекційний неспецифічний артрит, інфектартрит, поліартрит первинний хронічний, поліартрит еволютивний хронічний) — це дуже важке інфекційно-алергічне захворювання з групи системних захворювань сполучної Тканини, переважно опорно-рухового апарату.

Поширеність ревматоїдного артриту в різних регіонах колишнього СРСР коливається в незначних межах і в середньому становить близько 1% обстеженого населення (Астапенко М.Г., Павленко Т.М., 1966). В Україні такі епідеміологічні дослідження провів Олекса А.П. (1972) у трьох західних областях — від високогірних Карпат (Долина) до низинної багатоводної Волині (Любомль). Дотримуючись тестів Кельгрена, не виявлено різниці у частоті захворюваності на ревматоїдний артрит (1,25 на 1000) у цих географічних зонах.

Особливістю ревматоїдного артриту є його прогресуючий перебіг, що веде до важкої інвалідності, яка займає, за нашими даними, перше місце (23 %) серед первинної інвалідності, спричиненої усіма захворюваннями опорно-рухового апарату.

Патогенез захворювання полягає у системному прогресуючому ураженні сполучної тканини (дезорганізації переважно її основної речовини) з найчастішою локалізацією процесу в суглобах. Але бувають суглобово-вісцеральні форми ревматоїдного поліартриту.

Причини виникнення хвороби на сьогодні остаточно не з'ясовано. Більшість фахівців є прихильниками інфекційно-алергічної теорії, яка пояснює причину виникнення особливим алергічним станом організму, що зумовлений гіперсенсибілізацією продуктами розпаду білків бактерій або вірусів, а також їхніми ендотоксинами. Захворювання пов'язують із стрептококовою інфекцією, яка переважно локалізується в носовій частині глотки і ротовій порожнині (каріозні Зуби, гострі тонзиліти тощо). Однак вогнище інфекції може бути лише пусковим механізмом виникнення сенсибілізації і порушення імунологічної реактивності організму, що проявляється артритом. Подальший перебіг хвороби визначається ступенем реактивності організму і порушенням функцій різних систем, обміну речовин тощо. Автоімунні і автоагресивні процеси проходять у синовіальній мембрані капсули суглобів, у судинах, розташованих біля них, що проявляється масивною клітинною інфільтрацією мембрани, змінами в її судинному руслі. Це веде до порушення мікроциркуляції, підвищення проникності судин і прогресуючої дезорганізації сполучної тканини, ексудативно-дистрофічних і склеротичних змін у тканинах.

Клінічні симптоми. Захворювання може починатись гостро (протягом одного дня), підгостро або первинно-хронічно. Гострий початок ревматоїдного артриту, як правило, спостерігається у дітей і молодих жінок після гострого тонзиліту, застуди тощо. У чоловіків і людей похилого віку захворювання починається в більшості випадків поступово, ледь помітно і прогресує з характерними клінічними і патоморфологічними змінами в суглобах.

Розрізняють три клініко-анатомічні стадії ревматоїдного артриту (Скляренко Є.Т., 1965). Перша стадія — ексудативна (гострого, підгострого або хронічного синовіїту). При гострому перебізі артрит розпочинається з різкого болю в суглобах, їх припухання, підвищення температури тіла. Біль може бути настільки сильним, що людина приймає вимушене положення, скована і не дає себе повернути.

При підгострому процесі, без особливих причин, з'являється біль в одному або кількох (парних) суглобах із підвищенням місцевої температури, обмеженням рухів, анталгічною контрактурою і згладженням контурів суглоба. Пальпаторно чітко визначають вільну рідину в суглобах. Характерними ознаками є ранкова скованість, підшкірні ревматоїдні вузлики на розгинальних поверхнях біля суглобів, симетричність ураження суглобів і, що ми вже відзначали, відсутність ураження суглобів дистальних фаланг.

Ревматоїдний артрит, як правило, починається з одного або двох парних суглобів (найчастіше з синовіїту колінного (мал. 304) або міжфалангового), інколи перебігаючого болю і скованості в кількох суглобах пальців кистей. Контрактур, як правило, не буває.

Мал. 304. Ревматоїдний моноартрит колінного суглоба (а), вигляд гіпертрофованої синовіальної оболонки під час операції (б).

Макроскопічно синовіальна мембрана набрякла, з гіпертрофованими ворсинками, від чого її секретуюча площа інколи збільшується в два і більше разів. У порожнині суглоба виявляють мутний ексудат із клаптиками плаваючого фібрину. У суглобі фібрин випадає у згустки і осідає на синовіальній мембрані та суглобовому хрящі. Під час рухів у суглобі фібрин механічно стирається з хряща і нашаровується біля його країв. Там же розвивається грануляційна тканина, яка поступово наповзає на Хрящ (панус).

Мікроскопічно в синовіальній мембрані визначають набряк, розширення судин, лімфоїдну і плазматичну інфільтрації, мукоїдну і фібриноїдну дезорганізації сполучної тканини ворсин.

Рентгенологічно в першій стадії артриту виявляють Остеопороз епіметафізарних ділянок кісток, особливо кистей, розширення суглобової щілини, якщо є надмірний випіт (тиск) у суглобі, — кісту Бейкера (мал. 305).

Важкість та поширеність ураження сполучної тканини віддзеркалюються в лабораторних показниках — збільшується ШОЕ, підвищується рівень глобулінів, фібриногену, ДФА, активність гіалуронідази, з'являється С-реактивний протеїн. Якщо активність процесу висока, може бути позитивною проба Ваалера-Роузе. Чим гостріший і важчий перебіг захворювання, тим більш виражені і ці показники.

Мал. 305. Підколінна Кіста Бейкера при ревматоїдному синовіїті: а - клінічно, б - рентгенологічно після Введення контрастної речовини.

Розрізняють три ступені активності ревматоїдного процесу: І ступінь — мінімальна активність; II ступінь — поміркована; III — висока. Загальну активність процесу оцінюють за характером перебігу хвороби в цілому, якістю клінічних проявів і лабораторних показників крові тощо. Місцеву активність для кожного із суглобів оцінюють за ступенем клінічних проявів запально-ексудативного процесу, даними лабораторного дослідження синовіальної рідини — цитологічного (кількість фагоцитів, клітинний склад), біохімічного (протеїн, Ферменти тощо), імунологічного (проба Ваалера-Роузе, латекс-тест тощо).

Активність процесу є показником ефективності Лікування в динаміці. Місцева оцінка потрібна лікарям-ортопедам для того, щоб встановити показання до оперативного лікування та обсяг операції. На мал. 306 представлено можливий перебіг ревматоїдного артриту та його наслідки: 1) можливе відновлення функції суглоба; 2) хронічний рецидивуючий перебіг; 3) деструкція суглобового хряща з виникненням вторинного артрозо-артриту або анкілозу.

Мал. 306. Можливий перебіг ревматоїдного артриту: 1 - можливе відновлення суглоба, 2 - деструкція суглобового хряща з наступним анкілозуванням, 3 - деструктивний артрозоартрит.

Мал. 307. Рентгенограми колінного (а) і ліктьового (б) суглобів у другій стадії ревматоїдного процесу.

Тривалість першої стадії різна. При первинному артриті вона може продовжуватись роками, а при гострому перебізі хвороби процес настільки швидко прогресує, що через кілька місяців (4-6) виникають деструктивні зміни в суглобовому хрящі (друга стадія).

Друга стадія - проліферативно-деструктивна (мал. 307). У цій стадії біль і випіт у суглобах зменшуються, над ексудацією переважають проліферативні реакції і склеротичні зміни. Фібрин, який випадав з ексудату у відлогі ділянки (завороти) суглобів у вигляді нальоту і згустків, організовується, з'являється злипливий артрит, який внаслідок рубцювання призводить до рубцевої артрогенної контрактури.

Щодо деструкції суглобового хряща, яка є основною ознакою другої стадії, існує багато пояснень її виникнення. Слід вважати, що суглобовий хрящ при ревматоїдному артриті ушкоджується вторинно. Внаслідок субхондральних ревматоїдних гранульом, які утворюються біля судин епіфізів, і їхнього розростання порушується живлення глибоких шарів суглобового хряща. Патологічно змінена синовіальна рідина, фібринна плівка і панус на хрящі порушують живлення його поверхневих шарів. У хрящі виникають дегенеративні зміни, мікротріщини і деструкція, яка під впливом лізосомних ферментів синовіальної рідини і механічних чинників ще збільшується. Виникають різного розміру і глибини узури, які менше виражені на ділянках хряща, де фібринозні нальоти і панус механічно стираються під час рухів у суглобі, і більше виражені в ділянках навантаження.

Дуже часто доводиться оперувати на суглобах, патологічні зміни в яких трактуються як перша стадія хвороби, а під час операції виявляється, що ці зміни відповідають другій стадії, а на оглядовій рентгенограмі їх не було видно. Тому, щоб уточнити стадію, доцільно користуватись артроскопічним дослідженням або контрастною рентгенографією суглобів.

Клінічно, поряд зі скаргами на біль, наявні класичні деформації суглобів на фоні атрофованих м’язів. У більшості випадків кінцівки знаходяться у вимушеному положенні з вираженими контрактурами, підвивихом і обмеженням функцій, причому ступінь функціональної недостатності суглобів визначає ступінь інвалідності. Розрізняють три ступені функціональної недостатності суглобів (ФНС): І ступінь — професійна працездатність збережена; II ступінь — працездатність втрачена і обмежене самообслуговування; III ступінь — неможливість себе обслуговувати (хворі вимагають сторонньої допомоги).

При ревматоїдному артриті переважають згинальні і згинально-привідні контрактури, які почались з анталгічних і перейшли в артрогенні. У пальцях кистей можуть виникати класичні згинальні і розгинальні контрактури (типу "шиї лебедя", "ластів моржа") з підвивихами і вивихами фаланг (мал. 308). Внаслідок ревматоїдного теносиновіїту утворюються зміни у сухожилках та їхніх піхвах, можуть бути патологічні розриви сухожилків. Якщо контрактури в суглобах кінцівок дозволяють виконувати різні рухи, то такі положення кінцівок називають конкордантними, а якщо ні — дискордантними. При дискордантних (хибних) положеннях нижніх кінцівок хворі прикуті до ліжка.

Мал. 308. Ревматоїдна кисть: а - клінічно, б - рентгенологічно.

Під впливом лікування активність ревматоїдного процесу поступово спадає, покращуються показники крові і настає ремісія, тривалість якої важко передбачити.

Третя стадія — фіброзно-анкілозуючий артрозоартрит. Вона характеризується стійкими, незворотними змінами в суглобах. У параартикулярних тканинах (зв'язках, суглобовій капсулі) виникають фіброзні зміни, а також фіброзні зрощення в порожнині суглоба, які ведуть до фіброзного, а з часом — кісткового анкілозу (мал. 309). Інколи процес зупиняється на важкому вторинному деформуючому артрозоартриті з вираженим болем і порушенням функцій, хоча запальний процес дуже слабо виражений і випоту в суглобі, як правило, не буває. Виникають стійкі конкордатні і дискордантні положення кінцівок, які є причиною важкої інвалідності.

При ревматоїдному поліартриті, який має хронічний перебіг із ремісіями і частими загостреннями, у процес поступово втягується все більше суглобів, і тому в різних суглобах одночасно можна визначити різні морфологічні зміни, клініко-рентгенологічні стадії, місцеву активність і ступінь функціональної недостатності суглобів.

У зв'язку з системним ураженням сполучної тканини ревматоїдний артрит супроводжується ураженням внутрішніх органів і всіх систем організму. Тому розрізняють переважно суглобову, суглобово-вісцеральну або переважно вісцеральну форми. Ушкоджується Серцево-судинна система, Печінка, травний канал, нирки тощо. Ревматоїдний артрит може поєднуватись також з іншими захворюваннями (системними сполучної тканини, віковими, алергічними, обмінними).

Лікування. Хворі на ревматоїдний артрит лікуються консервативно, як правило, у терапевтів-ревматологів. Однак, враховуючи особливості характеру і прогресуючу динаміку перебігу захворювання, яка веде до інвалідності, для досягнення успіху в лікуванні повинні брати активну участь лікар-ортопед, фізіотерапевт, методисти АФК і масажисти, до того ж комплексне лікування має проводитись безперебійно в умовах стаціонару, поліклініки і курорту.

Мал. 309. Рентгенограма ліктьового суглоба в стаді! анкілозування.

Консервативне лікування включає повноцінну лікарську терапію і заходи, скеровані на профілактику гіпотрофії м'язів, деформацій, контрактур у суглобах. Фармакологічні засоби, які застосовують для лікування з приводу ревматоїдного артриту, поділяються на базисні, антиревматоїдні, протизапальні.

Базисні лікарські засоби (препарати золота, гідроксихлорохін, хінгамін, цитостатичні і негормональні імунодепресанти, кортикостероїди тощо) спрямовані на покращення імунологічних процесів в організмі і припинення еволюції ревматоїдного артриту, а протизапальні мають місцеву дію.

У зв'язку з тим, що імунологічні реакції в основному відбуваються в синовіальній мембрані, широко використовують внутрішньо-суглобове введення кортикостероїдів (триамцинолону ацетоніду, гідрокортизону тощо) і цитостатиків (циклофосфану, тіофосфаміду тощо). Позитивних результатів досягають, якщо в порожнину суглоба вводять осмієву кислоту, варизоль, варикоцид, які здатні викликати деструкцію і рубцювання синовіальної мембрани (хімічна синовектомія або синовартез). З цією ж метою вводять золото-198, ітрій-90 та інші радіонукліди.

Хімічна і радіонуклідна синовектомія найбільш ефективна в першій стадії ревматоїдного процесу з високою місцевою активністю, особливо при моно- та олігоартритах.

Ортопедичне лікування в комплексі консервативних засобів має велике значення, тому що воно спрямоване на профілактику тугорухомості в суглобах і стійких контрактур. У період вираженого болю виникають захисні анталгічні контрактури у функціонально невигідному положенні сегментів кінцівок. Застосування лангет і шин на кінцівки, особливо на ніч, зменшує біль і запобігає стійким контрактурам. Протягом дня хворий повинен займатись лікувальною фізкультурою. З цією ж метою він має лежати на твердому рівному ліжку. Щоб усунути набуті контрактури, застосовують етапні корегуючі пов'язки, манжетне витягання тощо. Якщо є стійкі контрактури, після зниження активності процесу застосовують апарат Волкова-Оганесяна, який дає добрі результати.

Щоб зберегти рухи в суглобах і запобігти гіпотрофії м’язів, яка дуже швидко виникає, від початку хвороби призначають активну лікувальну фізкультуру і масаж. Для закріплення результатів лікування в стаціонарі хворим рекомендують фізіо- та бальнеотерапію в умовах бальнеолікарні або курорту. Протирецидивне лікування проводять хворим в умовах поліклініки.

Хірургічні Методи лікування. Незважаючи на комплексне консервативне лікування, у третини хворих ревматоїдний процес у суглобах прогресує і призводить до важких деформацій та інвалідності.

Колись оперативні втручання (корегуюча остеотомія, артропластика) застосовувались рідко і були націлені на покращання статико-динамічної функції кінцівок у III стадії захворювання та полегшення життя інвалідів. Сьогодні широко застосовують теоретично обґрунтовані ранні оперативні методи лікування ревматоїдного артриту до виникнення деструктивних змін у хрящі суглоба.

У першій стадії, коли ревматоїдний процес обмежується ураженням лише синовіальної мембрани і клінічно проявляється у вигляді гострого, підгострого або хронічного синовіїтів, своєчасно проведена синовектомія (мал. 310) може запобігти наступній деструкції суглоба. Більшість спеціалістів (Павлов В.П., 1970; Скляренко Є.Т., 1971; Олекса А.П., 1972 та ін.) розглядає ці операції як профілактичні, оскільки вони здатні зупинити деструктивний і зменшити запальний процес не лише в оперованому, а й в інших суглобах. Особливо це видно після синовектомії колінного суглоба, де площа оболонки найбільша.

Показана синовектомія при прогресуванні ревматоїдного артриту, який не піддається консервативному лікуванню, за Vainio (1967), протягом трьох місяців, а за Euving (1971) — 18 місяців, коли відсутній ефект після внутрішньосуглобового введення гідрокортизону чи санаторно-курортного лікування (Скляренко Є.Т., 1971).

Клінічний досвід показує, що синовектомію доцільно виконувати, якщо ревматоїдний процес прогресує і часто рецидивує, після третього загострення. Деякі хірурги віддають перевагу операціям у неактивній фазі процесу, а деякі (Олекса А.П., 1972) застосовують синовектомію, незважаючи на активність процесу, за умови передопераційної лікарської терапії і подальшого консервативного лікування. У зв'язку з тим, що синовектомія є досить складною операцією, краще проводити простішу синовкапсулектомію, яка має бути субтотальною. Важливо видалити всі патологічно змінені ділянки заворотів.

Щоб запобігти внутрішньосуглобовому зрощенню після синовектомії і синовкапсулектомії, застосовуємо роздування суглоба розчином новокаїну що два дні 2-3 рази або інтерпозицію консервованої оболонки (Олекса А.П., 1972), якою вистилають завороти (колінного) суглоба. Цей спосіб приводить до найкращих функціональних результатів. Оболонки виготовляли за методом Дизика Г.М. у лабораторіях консервації тканин.

Мал. 310. Сегментарна артропластика в ділянці узур відростка стегнової кістки

У другій стадії захворювання обсяг оперативного втручання значно більший. Крім синовектомії в колінному суглобі, доводиться виконувати операцію "debridement", тобто видаляти гіпертрофовані жирові тіла, очищати хрящ від пануса і гранульом, моделювати узури, збивати крайові кістково- хрящові розростання тощо.

При незначній деструкції хряща на одному з відростків стегнової кістки після артролізу доцільно відмоделювати поверхню і провести сегментарну артропластику, тобто перекрити цю ділянку біологічною оболонкою, підшиваючи її натягнутою з країв. Щоб усунути контрактури в цьому суглобі, проводять капсулотомію.

Якщо деструкція суглобових поверхонь значна, Скляренко Є.Т. виконував артропластику — резекцію суглобових кінців із перекриттям їх консервованою біологічною оболонкою. У сімдесяті роки для збереження стабільності в колінному суглобі під час операції ми вважали доцільним виконувати економну резекцію суглобових кінців, зберігаючи зв'язковий апарат. Виправданою також вважалась у той час геміартропластика відростків стегнової кістки з моделюванням суглобової поверхні великогомілкової кістки.

У третій стадії захворювання застосовували артропластику різних суглобів, але наслідки операцій не задовільняли функціонально ні хворих, ні лікарів (болі, контрактури, нестабільність суглоба). Тепер належне місце зайняло ендопротезування, яким широко користуються, особливо зарубіжні хірурги, навіть у другій стадії хвороби. Запропоновано багато конструкцій ендопротезів для кульшового суглоба (Сіваша, Вірабова, Мовшовича, Герчева, Міллера, Веллера, Мак КіФерара), колінного (Сіваша, Свенсона, «ESKA-medical" та ін.), плечового (Ніра, "Howmedica"), ліктьового (Голяховського, Мейо-Кондрата) та суглобів кисті і пальців (Гришина І.Г., Свенсона тощо) (мал. 311, 312).

Мета оперативного лікування хворих на ревматоїдний поліартрит полягає у відновленні в міру можливості функцій суглобів, конкордантності кінцівок, щоб хворі могли себе обслуговувати та виконувати посильну суспільно корисну працю.

Щоб відновити схоплюючу функцію пальців кисті, особливо при деформаціях за типом "бутоньєрки", виконують операцію за Матєвим або її модифікацію. Операція полягає у лінійному розтині шкіри з клітковиною по дорсальній поверхні середньої фаланги з оголенням роздвоєного сухожилка поверхневого розгинача і місця прикріплення до нігтьової фаланги глибокого розгинача.

Потім розтинають глибокий згинач біля кістки і обидві стрічки поверхневого розгинача так, щоб латеральна стрічка заповнила і замістила дефект глибокого розгинача після згинання нігтьової фаланги. Відтак, дистальний кінець медіальної стрічки зішивають із дистальним кінцем латеральної стрічки (мал. 313).

Мал. 311. Рентгенограма коліна після ендопротезування.

Мал. 312. Рентгенограма плечового суглоба після ендопротезування.

Мал. 313. Рентгенограма ендопротезованого пальця.

Рану зашивають, іммобілізують напівзігнутий палець гіпсовою лангетою до верхньої третини передпліччя. Через три тижні гіпсову пов'язку знімають і проводять комплексне відновне лікування.