Нефрологія для сімейного лікаря - О.Й. Бакалюк 2003

Сучасні підходи до лікування окремих патологічних станів, пов'язаних із ураженням нирок
Лікування хронічної ниркової недостатності

Лікування ХНН визначається її стадією, темпом прогресування і певною мірою особливостями патологічного процесу, який викликав її розвиток. Таке лікування є одночасно патогенетичним і симптоматичним. Воно включає заходи, спрямовані на корекцію водно-електролітного обміну, ацидозу, анемії, нормалізацію рівня АТ, попередження або зниження процесу нагромадження в організмі токсичних продуктів метаболізму (В.С. Пилотович, 1997; Ф.Ю. Николаев и соавт., 1999; Т.Д. Никула, 2001). Звичайно, що всі ці заходи проводять на тлі відповідної дієти, особливості якої при ХНН описані вище.

Затримка натрію, стійке підвищення AT диктують необхідність обмеження в харчовому раціоні кухонної солі (до 2-4 г/добу). Однак подальше зниження кількості кухонної солі слід проводити лише за певних показань, оскільки часті блювання і проноси, які супроводжують ХНН, можуть викликати гіпонатріємію, наступну гіповолемію і подальше падіння КФ. Певною мірою положення може бути виправлене за рахунок застосування натрію гідрокарбонату (5 %) або натрію лактату (1/6- молярний розчин) під контролем діурезу, маси тіла, рівня AT. Кількість рідини повинна відповідати діурезу + 300-400 мл. У випадку зниження діурезу при одночасному підвищенні AT, наростанні маси тіла понад 500 г/тиждень, виникнення або посилення задишки слід або обмежити кількість рідини і солі, або призначити діуретики, найбільш ефективними із яких є фуросемід (160-240 мг/добу) та етакринова кислота (урегіт, 100 мг/добу); призначення верошпірону, тріамтетерну, амілориду у цій ситуації слід уникати. При АГ дози фуросеміду можуть бути збільшені до 400-1500 мг.

Гіпокаліємія за ХНН виникає рідко, однак її наслідки (перш за все, порушення біоелектричної активності міокарда) не менш серйозні, ніж гіперкаліємії. Корекція, як правило, досягається за допомогою калійвмісних продуктів, призначати які слід за умови постійного і якісного контролю за рівнем каліємії.

Помірна гіперкаліємія вимагає застосування бідної на солі калію дієти (обмежене вживання чорної смородини, помідорів, апельсинів, вишень, абрикосів, мандарин, родзинок, урюка, інжиру у вигляді соків або сухофруктів). Рекомендують призначати послаблювальні засоби (сорбіт, вазелінове масло, сірчанокислу магнезію), які перешкоджають всмоктуванню калію в кишечнику. При важкій гіперкаліємії призначають відповідні ліки (див. вище), гемодіаліз.

При дерматологічних ускладненнях, особливо свербіжу шкіри, використовують ультрафіолетове опромінення шкіри суберитемними дозами, внутрішньовенне Введення лідокаїну, пероральне вживання холестираміну, сублінгвальне - метандростенолону, гемосорбцію, ванни з крохмалем або оцтом (Л.А. Пиріг і співавт., 2001).

Наявність реальної остеодистрофії аргументує призначення дієти, багатої на солі кальцію і бідної на солі фосфору. Інститутом геронтолоії пропонується продукт «Космол», який містить у своєму складі сухе коровяче молоко, декстран-мальтозу, Вітаміни С, D, Е, лактат кальцію - 1 столова ложка сухого продукту розчиняється у невеликій кількості теплої води (100-150 мл) і вживається 2 рази на день одномісячними курсами з 2-місячною перервою. Рекомендують призначення анаболічних стероїдів - ретаболіл (1 мл масляного розчину 1 раз в 2-3 тижні), феноболіл (1 мл масляного розчину 1 раз в 7-10 днів), метандростенолон (у добовій дозі 0,0010,05 г), введення препаратів кальцію (у вигляді глюконату перорально або парентерально, гліцерофосфату (перорально), лактату (перорально і парентерально), карбонату (перорально). Одночасно призначають препарати вітаміну D, рідше - гідрат окису алюмінію (4-6 % суспензія до 70-100 мл/добу), альмагель. Останнім часом активно вивчають клінічну ефективність міакальцика (синтетичний Кальцитонін лосося, фірма Сандоз, Швейцарія, інтраназально по 50-100 ОД/день або парентерально по 50-100 ОД/день 3-4 місяці з таким же інтервалом), біофосфонатів (фосамаксу, фірма MSD (10 мг/день перорально), дидронелу, памідронату, ризедронату, ібандронату, CGP 42446), комбінованих препаратів кальцію (1000-1500 мг/добу) з вітаміном Д3 (400-600 ОД/добу), флюоридом натрію (75 мг/день), остеогенону (осеїн-гідроапатитний комплекс, 4 таблетки/добу). Вкажемо на високу клінічну ефективність кальцеміну (1-2 табл/добу, фірма Sagmel, Inc USA), до складу якого входять кальцій (кальцію цитрат та кальцію карбонат, 250 мг), вітамін Д₃ 50 МО, цинк (2 мг), мідь (0,5 мг), марганець (0,5 мг), бор (50 мкг). Присутність у його складі мікроелементів сприяє нормалізації активності лужної фосфатази, процесу синтезу колагену, еластину, глікозаміногліканів, регуляції активності паратгормону. При виражених ознаках гіперпаратиреоїдизму показана паратиреоїдектомія.

Наводимо вміст кальцію у найбільш поширених харчових продуктах: молоко знежирене (1склянка) - 302 мг, вершки (1 склянка) - 285 мг, сир швейцарський (28 г) - 273 мг, йогурт знежирений (225 г) - 452 мг, морозиво (1 склянка) - 176 мг, лосось консервований (150 г) - 333 мг, мигдальні горіхи (1 склянка) - 304 мг.

Ацидоз при ХНН пов’язаний із нагромадженням у крові аніонів органічних і неорганічних кислот з одночасними збільшенням фосфатів і сульфатів. З метою його корекції звичайно призначають 3-5 % розчин натрію гідрокарбонату (200300 мл/добу, частіше - 100-150 мл/добу) або 10 % розчин натрію лактату (100-200 мл/добу). Ці засоби протипоказані при наявності серцевої недостатності, нефрогенного набряку легень, вираженої АГ, тому у таких випадках рекомендують застосування осадженого карбонату кальцію - 1-2 г 4-6 раз на добу (А.П. Пелещук, 1983).

Корекцію анемії проводять при рівні гемоглобіну 80 г/л і нижче. Для цього використовують препарати заліза (тардиферон) андрогени (тестостерон), вітаміни групи В, фолієву кислоту, у важких випадках - переливання відмитих еритроцитів, рекомбінантний Еритропоетин (епрекс). Показаннями до призначення препаратів заліза є зниження сироваткового вмісту феритину нижче 200 мкг/л (W.H. Horl, 1995; C.G. Winearls, 1998). Найбільш ефективним є призначення епрексу (альфа-еритропоетин, фірми Джонсон і Джонсон, Янсен-Сілаг). Його звичайно вводять підшкірно або внутрішньовенно 3 рази на тиждень у дозі 25-50 ОД/кг маси тіла, корекцію дози проводять не раніше, ніж через 4 тижні лікування. Підтримувальна доза складає від 30 до 100 ОД кг/маси тіла при триразовому введенні засобу. Рівень гемоглобіну при цьому повинен утримуватися на рівні 90-100 г/л (Л.А. Пиріг і спів-авт., 2001). З припиненням лікування концентрація гемоглобіну знижується звичайно на 0,5 г/тиждень.

Лікування АГ на тлі ХНН - важке завдання, оскільки зниження рівня системного АТ завжди несе в собі загрозу падіння КФ і подальшого погіршання функцій нирок. Препаратами вибору є блокатори рецепторів першого типу до АТ-ІІ, ліпофільні бета-блокатори, блокатори кальцієвих каналів, оскільки їхня фармакокінетика за ХНН не порушується, рідше - інгібітори АПФ (див. розділ «Лікування ренальної АГ»).

Загалом медикаментозне лікування пацієнтів із ХНН повинно проводитися обережно, оскільки у даній ситуації різко змінюється фармакодинаміка лікарського засобу, швидкість його елімінації, токсичність тощо. Наводимо перелік ліків, застосування яких при ХНН проводять без обмежень або значно обмежують (С.И. Рябов, 1976; А.П. Пелещук, 1983). У незмінених дозах при ХНН використовують фуросемід, допегіт, бета-блокатори, гепарин, клофелін; у знижених дозах - серцеві Глікозиди, хінідин, новокаїнамід, інсулін, манітол, метотрексат, азатіоприн, циклофосфан, атропін, Пеніциліни, макроліди, практично не використовують - верошпірон, тріамтерен, барбітурати, купреніл, похідні налідиксової кислоти, кортикостероїди, НПЗП.

Для більш швидкого видалення із організму токсичних продуктів азотистого обміну використовують так званий кишковий діаліз - промивання кишечника. Суть такого методу зводиться до введення великої кількості рідини через тонкий зонд безпосередньо в тонку кишку. З цією ж метою використовують гіперосмолярний розчин Янга (манітолу - 32,8 г/л, натрію хлориду - 2,4 г/л, калію хлориду - 0,3 г/л, кальцію хлориду - 0,11 г/л, натрію бікарбонату - 1,7 г/л), який викликає осмотичну діарею (И.Е. Тареева и соавт., 1995). Промивання здійснюють 4-5 літрами такого розчину 2-3 рази на тиждень. Таке лікування проводять на фоні призначення анаболічних стероїдів (метандростенолон, туринобол, ретаболіл, нераболіл), нестероїдних анаболічних засобів (оротат калію, мілдронат) з метою зменшення явищ білкового катаболізму.

Корекцію азотемії вважають важливою складовою консервативної терапії ХНН. Провідне місце в цьому напрямку займають дуфалак і хофітол. Дуфалак (фірма Солвей, Нідерланди), діючою речовиною якого є лактулоза, призначають по 30 мл тричі на день протягом 2-3 тижнів (G. Westphal, 1992). Хофітол (очищений екстракт соку свіжого листя польового артишоку частіше вводять внутрішньовенно по 5-10 мл двічі на добу протягом 15-25 днів (И. Дударь, 2001).

При помірній азотемії призначають леспенефрил і його вітчизняний аналог - леспефлан. Лікування цими засобами починають з ударних доз - 3-6 чайних ложок на день за 15 хв до їди, після зниження азотемії застосовують підтримуванні дози - по 1 -2 чайних ложки на день протягом 2-4 тижнів.

Подальший прогрес у консервативному лікуванні ХНН пов’язують із застосуванням сорбентів. Останнє вважають архіважливим, оскільки навіть раннє застосування малобілкової дієти не рятує пацієнта від наростання ендогенної інтоксикації, і лише включення у комплекс лікувальних заходів сорбентів може сприяти суттєвому покращанню якості життя пацієнтів із ХНН (А.Ш. Румянцев и соавт., 1991; Б.Г. Лукичев, 1994).

Теоретичне обрушування сорбційної терапії грунтується на явищах зворотного пасажу уремічних токсинів, серед яких провідне місце займають «середні молекули», із крові в кишечник, необхідності очистки травних соків, видалення токсичних речовин, які утворюються в кишечнику. Із достатнім ефектом для цього використовують речовини класу «сорбенти» - хімічно неактивні сполуки з різною молекулярною масою і великою кількістю заглибин (пор) розміром від 1,5 до 200 нм на поверхні. У цих порах і осідають токсичні продукти. Для сорбційної терапії ХНН використовують сорбенти типу СКН - хімічно стійкі з підвищеною аніонообмінною ємністю. Розмір пор у них складає 100-200 нм (мезопори), що дозволяє активно поглинати не тільки сечовину і креатинін, але і середньомолекулярні пептиди.

Сорбенти можуть були застосовані у вигляді гемо- або ентеросорбції. Гемосорбцію застосовують як самостійний метод лікування у І-ІІ стадіях ХНН, які перебігають без порушення водного балансу і КЛР (С.И. Рябов, 2000). Гемосорбцію проводять 1-2 рази на тиждень, по 4-6 годин. Пацієнти добре переносять таке лікування, і воно продовжується до тих пір, поки є можливість повноцінно корегувати азотистий баланс і водно-електролітні зрушення.

Значнішого поширення набула ентеросорбція. З успіхом для цього використовують ентеродез, ентеросгель, полісорб, поліфепан, енсорал, силлард П, активоване вугілля, активований крохмаль, сорбент СКН, оксицелюлозу, іонообмінні смоли (Е.В. Шахов и соавт., 1987; Е.С. Рысс и соавт., 1991; В.И. Бурцев и соавт., 1993; М.Ф. Валентик, 1999). Даний вид лікування починають при рівні КФ 30-40 мл/хв і креатинінемії в межах 0,3-0,4 ммоль/л. Вживання сорбента слід проводити за 1,52 години до вживання їжі та ліків. У той же час при їх застосуванні можуть виникати досить серйозні ускладнення - зниження AT, пропасниця, мікрогематурія, гіповітамінози (А.И. Неймарк, 1990), що аргументує пошук нових, більш ефективних і відносно недорогих чинників.

Останнім частом в якості ентеросорбента пропонують використовувати вітчизняний засіб - мікотон. Його складовими є хітин (70 %), Глюкагон (20 %), меланінові пігменти (10 %). За даними О.В. Сенюка (2002), L. Gorovoj et al. (1998), M. Takashi (1999), мікотон досить повно відповідає усім вимогам, які пред’являються до ентеросорбентів.

У Тернопільській медичній академії ім. І.Я. Горбачевського створено біологічно активний Додаток з властивостями ентеросорбента - фібрабет, основу якого складають харчові волокна, виготовлені з рослинних продуктів. Крім харчових волокон, він містить вітаміни групи В, Р та А, Мікроелементи, природні антиоксиданти. На відміну від інших синтетичних сорбентів, фібрабет забезпечує двобічний процес - сорбцію токсичних речовин та віддавання організмові вітамінів, мікроелементів, антиоксидантів. Його складові одночасно регулюють функцію кишечника, що проявляється покращенням процесу перетравлювання їжі, зменшенням надмірного газоутворення, печії, закрепів.

Очищувальна дія фібрабету вивчена нами при лікуванні пацієнтів із захворюваннями нирок - колагенові нефропатії, ПН (Н.Я. Панчишин, 2000; С.В. Дзига і співавт., 2000) і різним ступенем ниркової недостатності, а також при проведенні лікування методом дозованого лікувального голодування (РДТ). Можна відзначити його добру переносимість, відсутність будь-яких побічних проявів, пов’язаних із його застосуванням, покращення загального стану пацієнтів, функціонального стану нирок, зменшення явищ ендогенної інтоксикації, гіперкреатинінемії (О.Й. Бакалюк та співавт., 2001). При лікуванні методом РДТ фібрабет згладжував явища ацидозу та інтоксикації, які звичайно виникали на 4-7 дні голодування.

Даний засіб отримав високу позитивну оцінку багатьох інших медичних установ, тому МОЗ України рекомендує застосування фібрабету (циклами по 7-10 днів 3-4 рази на рік) не тільки для лікування різних захворювань, але і як біологічно активного додатка для загального оздоровлення людини, попередження розвитку ожиріння, атеросклерозу, жовчнокам’яної хвороби. Фібрабет не має аналогів в Україні і принципово відрізняється від тих харчових додатків, які завозяться в Україну з-за кордону і так активно рекламуються в пресі та на телебаченні.

Сорбційна терапія дозволяє відсунути час початку програмного гемодіалізу, що є дуже важливим.

У цілому послідовність лікування дієтою, сорбентами, діалізом наступна:

- починають із малобілкової дієти;

- при підвищенні рівня креатиніну переходять на застосування сорбентів;

- при подальшому наростанні креатинінемії застосовають гемодіаліз або перитонеальний діаліз.

Діалізна терапія включає в себе процедури гемодіалізу і перитонеального діалізу. Метод діалізу грунтується на видаленні токсичних речовин через напівпроникну мембрану діалізатора (полісульфонову, частіше модифіковану купрофаном або гемофаном (Е.А. Стецюк, 1998) за рахунок різниці концентрацій цих речовин у крові та у діалізному розчині. В основі транспорту речовин лежить принцип дифузії та ультрафільтрації, в результаті чого речовини з низькою молекулярною масою (сечовина, креатинін) видаляються у першу чергу і у великих об’ємах. Так само активно видаляються і токсини з молекулярною масою 500-700 дальтон. Частіше використовують так званий низькоточний (низькошвидкісний) гемодіаліз при кровотоці 200-300 мл/хв і тривалістю 4-6 годин. Натепер на теренах України та й інших країн світу перевагу віддають бікарбонатному діалізу (фірма Гамбро), розчин для якого готують безпосередньо під час процедури. Підключення до апарата здійснюється за допомогою шунта або фістули. Шунт Скрібнера вшивають у вену та артерію, а його зовнішні кінці виводять на шкіру руки або ноги пацієнта і з’єднують між собою. При проведенні гемодіалізу шунт роз’єднується і підключається до апарата. Натепер шунт Скрібнера використовується рідше, ніж фістула. Фістулу накладають між близькорозміщеними артерією та веною, частіше в ділянці нижньої третини передпліччя («бік у бік» між a. radialis і v. серhаliса або між a. ulnaris і v. basilica).

Під час процедури гемодіалізу проходить видалення не тільки токсинів, але і амінокислот, осмотично активних електролітів (натрію, калію), вітамінів, що вимагає певної дієтичної корекції - пацієнти повинні споживати повноцінні білки, вітаміни, обмежувати вживання води. Звичайно пацієнт повинен збільшувати свою вагу у проміжках між сеансами гемодіалізу не більше ніж на 1,5-2 кг. Для корекції дисмікроелементемії Т.Д. Никула (2001) пропонує доповнювати сеанси гемодіалізу пероральним вживанням комплексу «Трі-Ві-Плюс» - по 1-2 таблетки щоденно при 12-діалізних годинах на тиждень і з додатковим призначенням цього ж засобу після кожного сеансу гемодіалізу протягом 30-60 днів.

Найбільш перспективним для проведення гемодіалізу вважають вік 1555 років. Показаннями для початку гемодіалізу є виникнення навіть одного із нижчеперерахованих клінічних і/або лабораторних критеріїв (Г.Д. Шостка., 1989, 1997; R.M. Hakim et al., 1995):

1. Діаліз слід починати за рівня креатиніну у крові понад 0,8 ммоль/л, сечовини - понад 36 ммоль/л.

2. Діаліз слід починати за наявності наступних показників, які свідчать про глибокі порушення метаболічних процесів: рівень альбуміну крові - 40 г/л і нижче, добове вживання білка - 0,8 г/кг маси тіла/добу, зниження рівнів преальбуміну сироватки крові - до 0,3 г/л і нижче, холестерину - до 3,9 ммоль/л і нижче, трансферину - до 2,0 г/л і нижче.

Планове формування надійного судинного доступу слід починати при рівні КФ 15-20 мл/хв, у пацієнтів із ЦД - 15 мл/хв.

Для оцінювання ефективності гемодіалізу найбільш часто використовують визначення величини коефіцієнта Kt/V, тобто відношення маси сечовини, виведеної з організму за 1 тиждень до маси сечовини, наявної в організмі пацієнта (J. Tattersall, 1996).

До ускладнень гемодіалізу відносять ті, які виникають за рахунок технічних огріхів (пірогенні реакції, розгерметизація системи, відмова автоматики, гемоліз, тромбоз і нагноєння шунта, шунтовий Сепсис), і ті, які зумовлені індивідуальними особливостями пацієнта (анемія, набута кістозна хвороба нирок, неконтрольована АГ або, навпаки, гіпотензія, гіперкаліємія, алюмінієва деменція, гіпотонія, карпальний синдром, перикардит, діалізний асцит, вторинний гіперпаратиреоз, полінейропатія, прогресування атеросклерозу, приєднання інфекції (вірусний гепатит), діалізний амілоїдоз, нестерпна шкірна сверблячка, психічні порушення (И.Е. Тареева и соавт., 1995; С.И. Рябов, 2000). Основними причинами смерті пацієнтів на гемодіалізі є судинні ускладнення (інфаркти міокарда, інсульти) прогресуюча Серцева недостатність, гнійно-септичні процеси, Печінкова недостатність (I.D. Briggs, 2001).

Суть методу перитонеального діалізу зводиться до використання в якості напівпроникної мембрани мезотеліальних клітин очеревини. її площа (1,4-2,2 м²) дозволяє розраховувати на швидке видалення токсинів у спеціальний діалізуючий розчин, який вводиться в черевну порожнину за допомогою постійного катетера Тенкхоффа.

Катетер вільним кінцем розміщується в ділянці малого таза, другий кінець фіксується підшкірно (рис. 110).

Катетер Тенкхоффа забезпечений спеціальною муфтою, яка попереджає проникнення інфекції в підшкірно-жирову клітковину.

Рис. 110. Схема розміщення катетера при проведенні перитонеального діалізу.

Змінюючи склад рідини, можна цілеспрямовано впливати на ті або інші патологічні зрушення, які характерні для ХНН. Типовий діалізуючий розчин містить 132 ммоль/л натрію, 35 ммоль/л лактату, 102 ммоль/л хлору, 0,75 ммоль/л магнію, 1,75 ммоль/л кальцію, 1,5-4,25 % глюкози. Проведення діалізу передбачає введення в черевну порожнину 2 л розчину, затримку його там протягом 25-30 хвилин і наступне видалення. Надалі стандартні пакети з перитонеальним розчином (фірми Baxter, Frisenius) можуть бути використані за методикою інтермітуючого або амбулаторного діалізу (частіше). У першому випадку процедуру проводять стаціонарно 2 рази на тиждень по 18-20 годин ( 36-40 замін діалізуючого розчину). Амбулаторний перитонеальний діаліз проводять шляхом заміни рідини кожні 4-6 годин (за добу - 4-6 замін). Проникність очеревини для сечовини і креатиніну може бути збільшена при призначенні нітропрусиду натрію, ізопротеренолу (И.Е. Тареева и соавт., 1995). Як правило, перитонеальний діаліз використовують в якості першого етапу лікування пацієнтів із уремією (особливо у дітей), у період формування фістули, відновлення функції ниркового трансплантата, при діабетичній нефропатії, наявності перикардиту, шлунково-кишкової кровотечі (Е.М. Нейко та співавт., 1999).

Абсолютних протипоказань перитонеальний діаліз не має. До відносних належать злуковий процес у черевній порожнині, інфекція передньої черевної стінки, неможливість дотримання дієти з високим вмістом білка. Серед ускладень виділяють перитоніти бактеріальної, грибкової або хімічної етіології, функціональну недостатність катетера, гіперосмолярний синдром, гіперліпідемію.

В основі гемофільтрації лежить процес ультрафільтрації рідкої частини крові під впливом високого гідростатичного тиску. Для проведення гемофільтрації використовують спеціальні мембрани, які володіють підвищеною проникністю, а трансмембранний потенціал сягає 500 мм рт. ст. За сеанс гемофільтрації виводиться і заміщується 15-20 л рідини. При цьому елімінуються не тільки низькомолекулярні (креатинін), але і середньомолекулярні уремічні токсини ( на відміну від гемодіалізу). Гемофільтрацію використовують при лікуванні пацієнтів із злоякісною АГ, ДН з вираженим ацидозом, однак її дорожнеча обрунтовує призначення цього виду лікування тільки пацієнтам, які погано переносять стандартний гемодіаліз. Кроком вперед (ще дорожчим) є гемодіафільтрація, при якій поєднується гемодіаліз і гемофільтрація.

Гемофільтрація дозволяє елімінувати з крові високо- та середньомолекулярні токсини, а також багато прозапальних інгредієнтів, ЦІК. До ускладнень методу відносять епізоди гіпопротеїнемії, гіпокальціємії, гіпотонії, аритмії.

Екстракорпоральне очищення крові може бути реалізоване і шляхом гемосорбції - пропусканням крові пацієнта через колонку з активованим вугіллям (гемосорбентом). При цьому констатують зменшення рівня ЦІК, кріоглобулінів, атерогенних фракцій ліпопротеїнів. Гемосорбція особливо показана при свербіжу шкіри, явищах енцефало- і полінейропатій, гіперліпідемії (В.М. Поліщук і співавт., 1999).

Трансплантація нирки. Формальним приводом для трасплантації нирки є термінальна НН, однак найбільш часто її використовують у пацієнтів із хронічним ГН, ПН, полікістозом нирок, ЦД (П.С. Серняк и соавт., 1995). Натепер у світі виконано понад 100000 операцій такого плану, причому максимальний період приживання трансплантата становить 28-30 років. Прорив бар’єру біологічної несумісності і подовження терміну функціонування пересадженої нирки пов’язують із введенням в клінічну практику сандимуну (циклоспорину А).

Рис. 111. Схема розміщення трансплантованої нирки.

Весь комлекс імунологічного обстеження, який спрямований на встановлення ступеня тканинної сумісності, описаний в спеціальній літературі, як і техніка операції пересадки нирки. Вкажемо тільки, що трансплантована Нирка розміщується у клубовій ділянці, судини пересадженої нирки анастомозують із клубовими судинами, а Сечовід вшивається у стінку сечового міхура (рис. 111).

Відзначимо, що атопічне розміщення трансплантованої нирки, сечовода може сприяти утворенню рефлюксів з усіма витікаючими звідси наслідками.

Важливе значення для нормального функціонування траснплантата надають правильному проведенню імунодепресивної терапії. Найбільшого поширення набула схема імунодепресивної терапії, яка включає в себе сандимун + преднізолон або сандимун + преднізолон + азатіоприн. Сандимун призначають у дозі 8-15 мг/кг маси тіла/добу, при цьому бажано контролювати його рівень у крові (оптимально - 400-800 нг/мл), преднізолон - 20-30 мг/добу. При використанні в лікувальному комплексі азатіоприну (100-200 мг/добу) преднізолон призначають у дозі 10-15 мг/добу, сандимун - 0,7-1,5 мг/кг маси тіла/добу. Вкажемо, що до імунодепресорів відносять також локальне опромінення трансплантованої нирки рентгенівськими променями, застосування антилімфоцитарного і антимоноцитарного глобуліну.

Для сімейного лікаря важливу проблему складає вчасна Діагностика кризу відторгнення трансплантата і Профілактика ускладнень імунодепресивної терапії (О.Н. Котенко и соавт., 1993). Існують клінічні і лабораторні ознаки кризу відторгнення. Серед клінічних виділяють зниження діурезу, денну гіпертермію без пропасниці, наростання АГ, болючість при пальпації нирки, лабораторних - наростання креатинінемії, ферментурії (підвищена екскреція бета-глюкуронідази, N-ацетил-бета-глюкозамінопептидази, гамма-глутамілтрансферази), зниження КФ і інших показників у пробі за Ребергом-Тареєвим, калійурію, зниження осмоляльності сечі і концентрації натрію у ній. Серед інструментальних методів вкажемо на певну інформативність УЗД, ізотопної ренографії, допплерографії судин нирок, і оскільки сандимун сам по собі може викликати нефропатію зі зниженням функції трансплантата, то вважаємо за доцільне навести диференційно-діагностичні ознаки кризу відторгнення і сандимунової нефропатії (табл. 13).

Диференційно-діагностичні ознаки кризу відторгнення і сандимунової нефропатії (за И.Е. Тареевой u соавт., 1995)

Розвиток сандимунової нефропатії аргументує зниження добової дози сандимуну у 2-3 рази, призначення блокаторів кальцієвих каналів із лікувальною і профілактичною метою, про що згадувалося вище.

Хронічний криз відторгнення характеризується повільним наростанням креатинінемії, прогресуванням ПУ. Його лікування полягає у збільшенні добової дози преднізолону до 0,75-1,0 мг/кг маси тіла з її наступним повільним зниженням до попереднього рівня. До ускладнень відносять також приєднання інфекції (банальної з розвитком ПН або цитомегаловірусної), стероїдну остеодистрофію, стеноз Артерії трансплантата, інфаркт міокарда.