Нефрологія для сімейного лікаря - О.Й. Бакалюк 2003

Деякі урологічні захворювання у терапевтичній практиці
Туберкульоз нирок

За даними ВООЗ (1996), туберкульозом страждає 22 млн людей, із яких близько 3 мли приречені на смерть. Така ціна самозаспокоєння, яку заплатив світ, вважаючи, що туберкульоз - це захворювання минулого.

Драматична ситуація, яка склалася у глобальному масштабі, ще більше ускладнюється відсутністю закону про примусове Лікування пацієнтів із туберкульозом, а також його фатальним поєднанням зі СНІДом. Вірус останнього, порушуючи імунну реактивність організму, різко прискорює перехід туберкульозу з неактивної інфекції у загрожувальний життю стан, і ймовірність активації дрімаючої туберкульозної інфекції у цій ситуації зростає на 10 % у рік.

Серед пацієнтів із вперше виявленим активним процесом туберкульоз сечостатевої системи складає 2,2 % (М.М. Савула та співавт., 1999), а захворюваність на Туберкульоз нирок загалом складає від 2,8 до 14,0 на 100000 населення (J. Neuman et al., 1992). Із органів сечостатевої системи найчастіше уражаються нирки, Додатки Яєчка, Передміхурова залоза, маткові труби, Матка. У чоловіків одночасне ураження нирок і статевих органів зустрічається частіше, ніж у жінок.

Ураження нирок туберкульозом займає перше місце серед позалегеневих локалізацій (30-40 %) і виникає після зникнення активності первинного туберкульозу (через 10-15 років). Зміни в нирках супроводжують легеневий туберкульоз у 60-90 %, кістково-суглобовий - у 30-52 % випадків (А.Л. Шабад, 1978). Жінки хворіють частіше, ніж чоловіки, причому нерідко перші прояви туберкульозу нирок (із переважним ураженням правої нирки) виникають під час вагітності під маскою гестаційного ПН.

Основний шлях проникнення інфекції в нирку - гематогенний. Доведено, що початкові туберкульозні зміни розвиваються в кірковому шарі. Однак після інфікування нирок у більшості пацієнтів відбувається заживления туберкульозних вогнищ, і у подальшому вони себе нічим не проявляють, активуючись під впливом екзо- або ендогенних несприятливих факторів. Період від моменту інфікування до розвитку захворювання в окремих випадках сягає 20 років. Описані 4 фактори, від співвідношення яких залежать форма і перебіг туберкульозу нирки в експерименті (H. Ishioda et al., 1998): умови депонування, вірулентність збудника, стан захисних сил організму, величина інфікуючої дози.

За певних умов допускають і лімфогенний шлях інфікування. На підтвердження цього наводять дані, що у 68-85 % випадків туберкульоз нирок є однобічним, причому з цієї ж сторони, де знаходилося плевропульмональне вогнище. У патологічний процес втягуються всі відділи сечовидільної системи: паренхіма нирок, миски, сечоводи, Сечовий міхур.

У мозковому шарі нирок формуються вогнища специфічного процесу (туберкульозні горбики) з тенденцією до злиття і розпаду. Казеозні маси у центрі такого вогнища піддаються розплавленню, і формується каверна. Наступні фіброзування і ущільнення стінок каверни призводять до часткової ізоляції вогнища від здорової паренхіми. Інколи туберкульозний процес локалізується у сосочках нирки (папіліт) з ураженням шийки миски, розвитком її стенозу і облітерації.

З урахуванням локалізації процесу розрізняють наступні форми ниркового туберкульозу: туберкульоз паренхіми, специфічний папіліт, кавернозний туберкульоз, Фіброзно-кавернозний туберкульоз, туберкульоми (казеоми). У тих випадках, коли виникають стеноз і облітерація мискового сегмента, процес закінчується повним розплавленням паренхіми нирки, і цей процес має назву туберкульозного піонефрозу. Виникнення туберкульозних горбиків у підслизовому шарі мисок і сечоводів із утворенням виразок, їх наступне рубцювання разом із парезом нервових закінчень призводять до порушення пасажу сечі і виникнення рефлюксів, що сприяє подальшому поширенню процесу.

Важливим методом діагностики туберкульозу нирок є екскреторна урографія, при проведенні якої визначають звуження і подовження або, навпаки, розширення і вкорочення чашечки або чашечок, їх «відшнурування», «з’їдженість» поверхні ниркового сосочка, наявність каверн, стриктур і розширень сечовода (рис. 89).

У частині випадків процес закінчується повним кальцинозом нирки (рис. 90).

Враховуючи ступінь ураження нирки, А.Л. Шабад (1973) запропонував наступну клініко-рентгенологічну класифікацію туберкульозу нирки:

- недеструктивний (інфільтративний) Туберкульоз нирки;

- початкова деструкція ниркових структур (папіліт або невеликі (до 1см в діаметрі) каверни);

- обмежена деструкція ниркових структур (каверни великих розмірів або полікавернозний туберкульоз в одному із сегментів нирки);

- тотальна або субтотальна деструкція ниркових структур (полікавер- нозний туберкульоз двох сегментів, туберкульозний Піонефроз, кальциноз нирки).

Рис. 89. Туберкульоз нирки (екскреторна урограма).

Зміни сечового міхура виникають відносно пізно, однак вони досить характерні і визначаються при проведенні цистоскопії. Вкажемо на важливе значення симптому Лежньова - бульозний набряк вічка сечовода.

Діагностика туберкульозу нирок надзвичайно складна. І якщо ранні форми туберкульозу легень діагностують у 80-85 % випадків, то цей відсоток щодо туберкульозу нирок складає лише 25-50 (Р.Ф. Озерский и соавт., 1990), а у 48-70 % пацієнтів туберкульоз нирок діагностують лише на стадії сформованих каверн, і кожня третя нефректомія проводиться з приводу цього захворювання.

На початкових етапах розвитку хвороби домінує синдром ендогенної інтоксикації (слабкість, астенія, субфебрильна Температура), який частіше зустрічають при туберкульозному ураженні обох нирок або єдиної нирки. Температура тіла (2030 % пацієнтів) частіше субфебрильна, пропасниця виникає рідко. АГ виявляють у 5-18 % пацієнтів, її частіше спостерігають при двобічному ураженні на стадії полікавернозу. Біль у ділянці нирок (50-65 % пацієнтів) частіше виникає за типом відчуття важкості, в окремих випадках - за типом ниркової коліки (в результаті перекриття просвіту сечовода згортком крові, казеозними масами тощо). Дещо пізніше і рідше виникає безбольова дизурія, яку пояснюють впливом бактеріального токсину на нейрорецепторний апарат нирки або переважним ураженням сечового міхура (И.С. Камышан и соавт., 1995).

Вкажемо на певні особливості перебігу туберкульозу нирок у пацієнтів похилого віку - мінімальне вираження загальних симптомів і переважання дизуричних розладів, «маскування» ознак специфічного ураження симптомами інших захворювань (ПН, уролітіаз, аденома простати), швидший розвиток нефроангіосклерозу і ХНН.

Сечовий осад характеризується помірною (до 1 г/добу) і безциліндровою ПУ (85-95 %), мікрогематурією (70-75 %) і ЛУ (остання - найбільш рання ознака туберкульозного ураження нирок, 96-99 % пацієнтів). Моносимптомну макрогематурію спостерігають у 10-12 % випадків. Реакція сечі - стійко кисла (!). Незважаючи на ЛУ, росту мікрофлори на звичайних живильних середовищах не спостерігають, а неспецифічну бактерійурію виявляють у 20-35 % пацієнтів, правда, уже на стадії кавернозного ураження нирок.

Рис. 90. Метатуберкульозний кальциноз правої нирки (оглядова рентгенограма).

Стійко кисла реакція сечі у поєднанні з абактеріальною піурією завжди повинна насторожити лікаря щодо можливості туберкульозного ураження нирок. Інколи спостерігають раптову (частіше одно-дворазову) макрогематурію як вираз прориву мікрокаверни у канальцеву систему.

Діагноз туберкульозу нирок може бути вірогідно установлений за допомогою лише двох методик - бактеріологічної, коли вдається отримати ріст мікобактерій туберкульозу на спеціальних середовищах (картопляно-яєчне середовище за Левенфішем, глибинний посів на середовище із Кров’ю за Прейсом-Школьниковою (позитивні результати у 50-60 % випадків), та морфологічної - наявність специфічних змін у тканинах нирок або сечового міхура у вигляді клітин Пирогова-Ланхганса або неспецифічних у вигляді дифузної, вогнищевої гіперемії слизової, переважно у місці сечоміхурового трикутника, кістозний або фолікулярний цистит, грануляції. Вкажемо, що навіть на стадії каверн і піонефрозу мікобактерії туберкульозу висівають лише у 50-60 % випадків. Усі інші Методи, у тому числі ультразвукові, радіонуклідні, рентгенологічні, імуноферментні, хемолюмінесценція сечі та крові дозволяють лише запідозрити специфічне ураження сечовивідних шляхів.

Серед інших методів діагностики вкажемо на провокаційний тест із використанням туберкуліну в дозі 20-100 ОД (пробу вважають позитивною, якщо після Введення туберкуліну в сечовому осаді відмічають ріст числа лейкоцитів та еритроцитів; інколи вдається отримати ріст мікобактерій), біологічну пробу (щеплення осаду сечі морській свинці), туберкуліно-імунохімічну пробу за А.Л. Шабадом (збільшення кліренсу альбуміну та імуноглобулінів класу G при активному процесі в нирці), визначення ступеня лізоцимурії за Т.М. Мочаловой (збільшення лізоцимурії у 2 та більше разів).

Лікування туберкульозу сечових органів - прерогатива фтизіоурологів. Вкажемо, що при цьому одночасно призначають три (ізоніазид, рифампіцин, етамбутол) або навіть чотири (ізоніазид, рифампіцин, етамбутол, піразинамід) препарати протягом 1,5-2 років, причому всі вони мають нефротоксичний ефект. Одужання спостерігають у 90-95 % пацієнтів із туберкульозом ниркової паренхіми і лише у 3540 % пацієнтів із кавернозним туберкульозом (И.С. Камышан и соавт.,1995).