Туберкульоз - І.Т.П'ятночка 2005

Позалегеневий туберкульоз
Туберкульоз серцево-судинної системи

В організмі людини немає органів і тканин, які б не уражалися туберкульозом, проте частота і Діагностика цих уражень доволі різна.

У високорозвинутих країнах світу питома вага позалегеневого туберкульозу становить від 1/4 до 1/2 серед усіх випадків вперше діагностованого туберкульозу. В той час, як в Україні, його частка становить менше 1/10, що свідчить про те, що значна кількість хворих з позалегеневим туберкульозом недовиявляється, передусім із кардіоваскулярним туберкульозом. Усі відділи системи кровообігу можуть уражатися специфічним процесом, найчастіше перикард, значно рідше - ендо- і міокард, аорта і Кровоносні судини, що зумовлено різним ступенем їх локальної резистентності щодо мікобактерій туберкульозу.

Туберкульозний перикардит найчастіша форма туберкульозу серця (рис. 30). За останні роки кількість випадків туберкульозних перикардитів зросла, хоч і не перевищує 1 % хворих на туберкульоз. Патогенетично туберкульоз перикарда є вторинним захворюванням, яке виникає в результаті поширення мікобактерій, переважно контактним шляхом з внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, межистіння і легень. Крім того, мікобактерії туберкульозу можуть проникати в перикард лімфо- чи гематогенним шляхом, переважно при гострому міліарному туберкульозі легень. При цій формі туберкульозу специфічні горбики в перикарді виявляються у 5,8 % випадків. На ранніх стадіях розвитку перикардиту на епікарді і внутрішній поверхні парієтального листка серцевої сумки відкладається фібрин, нагромаджується ексудат, кількість якого інколи досягає 2 літрів і більше.

Class="center">

Рис. 30. Туберкульозний перикардит:

а) до Лікування; б) через 3 місяці лікування

Розрізняють продуктивну і ексудативну форми туберкульозного перикардиту. За характером ексудату виділяють серозну, серозно-фібринозну, геморагічну та гнійну форми. Окреме місце займає злуковий або компресійний перикардит. В епікарді та на внутрішній поверхні серцевої сумки під фібрином знаходяться туберкульозні горбики. Деколи ексудат в серцевій сумці спонтанно розсмоктується, фібрин трансформується в рубцеву тканину з частковим чи повним зрощенням перикарда з епікардом і відкладанням солей кальцію («панцирне Серце»).

Початок туберкульозного перикардиту частіше поступовий, оскільки нагромадження ексудату відбувається повільно і відносно добре переноситься хворим. Клінічні прояви туберкульозного перикардиту не специфічні. Проте, якщо їх аналізувати в сукупності, то вони часто вказують на правильний діагноз. В основному хворіють чоловіки середнього віку. В клініці переважають явища туберкульозної інтоксикації: субфебрильна чи фебрильна Температура тіла, підвищена пітливість, анорексія, втрата ваги, відчуття слабкості і швидка втома; потім з’являється сухий подразнюючий кашель, задишка, біль у грудях і набряки в гомілковостопних суглобах. Ці останні чотири симптоми слугують вагомими ознаками, оскільки вони зустрічаються при туберкульозному перикардиті значно частіше, ніж при туберкульозі без ураження перикарду. Загальний стан хворого різко погіршується при великій кількості ексудату, із-за механічної компресії серця, що супроводжується підвищенням тиску в судинах великого Кола кровообігу, збільшенням печінки, набряками і асцитом.

У ранній стадії туберкульозного перикардиту серцева діяльність прискорена (тахікардія) і переважно ритмічна, тони приглушені, вислуховується «шум тертя перикарду». В подальшому, коли випіт великий, перкуторно визначається значне розширення серцевої тупості, аускультативно - приглушення серцевих тонів. Одночасно, при великій кількості випоту, в ділянці нижнього кута лівої лопатки визначається укорочення перкуторного звуку і бронхіальне Дихання (симптом Еварта), що зумовлено компресією Легені. Рентгенологічно - картина кардіомегалії, яка при наявності випоту візуалізується у 98 % хворих. Загалом, рентгенологічна картина залежить від кількості ексудату; коли випіт осумкований, тінь нагадує перикардіальну кісту. Важливе значення при діагностиці туберкульозного перикардиту має і комп’ютерна томографія.

Небезпечним ускладненням перикардіального випоту є тампонада серця, оскільки нагромаджена рідина значно перешкоджає притоку крові в шлуночки. В результаті наступає зниження хвилинного серцевого викиду і загальний венозний застій, які клінічно проявляються падінням артеріального тиску, підвищенням венозного тиску, набуханням шийних вен при вдиху (симптом Кусмауля) і парадоксальним пульсом. При цьому систолічний артеріальний тиск на вдиху знижується більше, ніж на 10 мм рт.ст.

Ехокардіоскопія (графія) є чутливим (100 %) методом виявлення навіть незначної кількості рідини в серцевій сумці. Ангіокардіографія також ефективна при діагностиці перикардіального випоту, проте процедура займає багато часу, часто незручна, деколи супроводжується болючістю.

Ядерно-магнітний Резонанс дозволяє візуалізувати пряме зображення перикарду і визначити навіть незначне його потовщення.

Іншими важливими методами дослідження, що мають важливе значення в діагностиці туберкульозного перикардиту є електрокардіографія, проба Манту, біопсія перикарду; біохімічне, цитологічне і Бактеріологічне дослідження перикардіального випоту.

В перші дні захворювання на електрокардіограмі спостерігається зміщення відрізка RS-T, зниження амплітуди комплексу QRS і зубця Т в стандартних і грудних відведеннях. Значна кількість ексудату проявляється альтерацією передсердних і шлуночкових комплексів, порушенням серцевого ритму, миготінням і тріпотінням передсердь, передчасними серцевими скороченнями і порушенням передсердно-шлуночкової провідності.

Зміни гемограми частіше помірно виражені. Туберкулінові проби (Манту) позитивні, а іноді - гіперергічні.

Перикардіальна пункція, яка проводиться з діагностичною та лікувальною метою часто дозволяє визначити і етіологію захворювання. Ексудат при туберкульозі перикарда переважно лімфоцитарний з високим вмістом протеїну і низьким вмістом цукру. При трьохразовому культуральному дослідженні перикардіальної рідини колонії мікобактерій туберкульозу виростають у 50 % хворих. Біопсія епікарду чи перикарду з наступним гістологічним (цитологічним) дослідженням біоптату значно підвищує ефективність діагностики захворюваня.

В цілому, діагностика туберкульозного перикардиту затруднена. Вагоме значення при цьому мають ознаки венозного застою у великому колі кровообігу, субфебрилітет при відсутності причин для інших серцевих захворювань, а також значна кількість ексудату при незначних клінічних проявах, дозволяє запідозрити перикардит туберкульозної етіології. Діагноз стає вірогідним при наявності мікобактерій туберкульозу в ексудаті чи елементів специфічної гранулеми в біоптаті. До речі, перикардит у хворих на Туберкульоз легень чи інших органів, навіть при від’ємних туберкулінових реакціях, необхідно вважати специфічним. У складних суперечливих випадках виправданим є призначення пробної протитуберкульозної терапії.

Прогноз при спонтанній еволюції туберкульозного перикардиту несприятливий, у 17-50 % випадків закінчується летально. Смерть при туберкульозному перикардиті наступає внаслідок недостатності кровообігу, компресії серця та великих судин, звуження коронарних судин, дифузного ураження міокарда, патологічних змін в клапанах серця.

Сучасна тривала антимікобактеріальна терапія в переважної більшості хворих на туберкульозний перикардит сприяє видужанню з добрим прогнозом. Проте у 14 - 40 % хворих, навіть при теперішній антимікобактеріальній терапії закінчується летально. Загалом, тепер лікування проводиться за схемами рекомендованими ВООЗ. Перші два місяці (інтенсивна фаза): ізоніазид по 0,3-0,45 г; рифампіцин по 0,6 г; піразинамід - 2,0 г і етамбутол 1,2 г щоденно. Стрептоміцин небажано застосовувати із-за його коронароспастичних властивостей. Наступні 4-6 місяців (фаза продовження) - ізоніазид по 0,3-0,45 г і рифампіцин по 0,6 г щоденно або ізоніазид по 0,6 г і рифампіцин по 0,6 г три рази на тиждень.

Найкращі результати лікування досягаються при одночасному застосуванні антимікобактеріальних препаратів з глюкокортикостероїдами, які сприяють швидкій ліквідації запальної реакції в перикарді; а також зводять до мінімуму розвиток злукового процесу.

Операція - перикардектомія показана у таких випадках: при відсутності зменшення розмірів серця протягом трьох місяців антимікобактерійної терапії, коли розмір серця зменшується, а венозний тиск зростає або не нормалізується протягом 6 місяців лікування і коли непередбачувано наростає Серцева недостатність. У випадку компресії серця внаслідок злукового процесу, при «панцирному серці» застосовують перикардектомію чи декортикацію серця.

Туберкульоз ендокарда є винятково рідкісним захворюванням. Поширення інфекції на ендокард може відбуватися гематогенним, лімфогенним і контактним шляхом з міокарда чи перикарда. Г острий туберкульозний ендокардит перебігає важко. Клініка аналогічна генералізованому туберкульозу взагалі. Неускладнена крупновузликова форма туберкульозного ендокардиту нерідко протікає безсимптомно. Діагноз виставляється переважно під час операції чи на аутопсії. Прогноз несприятливий.

Туберкульозний міокардит частіше спостерігається у чоловіків. Патогенез захворювання аналогічний туберкульозу ендокарда. Патологоанатомічно розрізняють макронодозну, міліарну і найбільш рідкісну - дифузну форми. Клінічно макронодозна форма туберкульозного міокардиту має переважно латентний перебіг; міліарна - протікає переважно під маскою неспецифічного міокардиту або сепсису. Дифузний туберкульозний міокардит за клінічним перебігом нагадує дві попередні форми. Діагностика туберкульозного міокардиту трудна. Непрогнозований розвиток у хворого застійних явищ, стенокардії, поява серцевих шумів, порушення серцевого ритму і провідності дає підставу запідозрити специфічне ураження міокарда. Лікування туберкульозного ендокардиту і міокардиту аналогічне туберкульозному перикардиту.

Туберкульоз аорти і великих вісцеральних судин спостерігається одинаково часто у чоловіків і жінок молодого віку, причому доволі рідко, незважаючи на виражену бактеріємію, безпосередній контакт з казеозними внутрішньогрудними лімфатичними вузлами. Це зумовлено вираженим місцевим імунітетом аорти і кровоносних судин до туберкульозної інфекції. Клініка туберкульозу аорти залежить від локалізації процесу (грудна чи черевна), форми (міліарна, поліпозна, туберкульозна аневризма, мезоаортит), а також від характеру основного туберкульозного процесу. В 1/2 хворих на туберкульоз аорти є аневризматичне розширення грудного чи черевного його відділу, а причиною смерті в таких випадках є розрив аневризми.

При наявності активного туберкульозу в різних органах і аневризми аорти, передусім у грудному відділі, слід запідозрити туберкульозний аортит. Клінічно розпізнається переважно аневризма аорти. Основним методом діагностики є аортографія, яка дозволяє своєчасно виявити туберкульоз аорти, аневризму, її локалізацію. До речі, уражена аортальна стінка може швидко некротизуватися і розриватися. Лікування туберкульозу аорти, кровоносних судин полягає в тривалому застосуванні антимікобактеріальних препаратів, а при аневризмах показане хірургічне втручання (видалення аневризми, резекція, штучне протезування з метою попередження розриву і профузної кровотечі).