Менінгіти у дітей - І.В. Богадєльніков 2005
Первинні гнійні менінгіти у дітей. Загальні дані
Пневмококовий менінгіт
Пневмококовий менінгіт - гостра нейроінфекція, яка викликається стрептококом пневмоніє, та характеризується гострим початком, вираженим загальноінфекційним і менінгеальним синдромами, частим ураженням речовини мозку і високою летальністю.
Етіологія. Збудник менінгіту - Streptococcus pneumoniae (пневмокок) - серологічно неоднорідний і нараховує 84 серовара. Збудник уперше був виділений Пастером (1881р.). Мікроб нерухомий, спор і капсул не утворює, аероб або факультативний анаероб. Являє собою овальні або ланцетоподібні коки діаметром близько 1 мкм. У мазках із клінічного матеріалу розташовується парами, які оточені товстою капсулою. Добре росте на середовищах з додаваннями крові або сироватки, 0,1% розчину глюкози, при температурі 37°С.
Епідеміологія. Пневмокок відноситься до числа одних з основних збудників бактеріальних інфекцій у світі. Найбільш піддані захворюванню діти та особи літнього віку. Джерелом інфекції є хворі й носії (від 25 до 50% дітей дошкільного віку і 20-25% дорослих осіб). Основний шлях передачі повітряно- краплинний, але може бути і контактний. Різке підвищення захворюваності приходиться на холодний час року. Важливою обставиною для розвитку інфекції є зниження резистентності організму в результаті перенесених захворювань, операцій, переохолоджень. Пневмококовий менінгіт зустрічається, як
спорадичне захворювання, але можуть спостерігатися й епідемічні спалахи. Особливо, слід зазначити розвиток пневмококових менінгітів на фоні респіраторних вірусних інфекцій, які збільшують чутливість мозкових оболонок до бактеріальних інфекцій, вже, через кілька годин після їхнього вірусного ураження. Джерелом зараження при пневмококовому менінгіті можуть бути як хворі, так і носії пневмокока. Часто захворювання розвивається на фоні гострих або хронічних інфекцій верхніх дихальних шляхів, а також після черепномозгової травми.
Патогенез. Вхідними воротами для пневмокока є слизова оболонка носоглотки. Завдяки наявності факторів патогенності в місці проникнення пневмокока виникає запальний процес. Основним фактором вірулентності є капсула, яка захищає пневмокок від мікроцидної дії фагоцитів та опсонинів. Важливе значення має також субстанція С, яка представлена холінмісткою тейхоєвою кислотою клітинної стінки, яка певним чином взаємодіє з С- реактивним білком. Цей процес супроводжується активацією системи комплементу, надлишковим вивільненням медіаторів гострої фази запалення, стимуляцією нейтрофільних лейкоцитів. Усе це створює умови для утворення первинного запального вогнища з розвитком пневмонії, отиту, гаймориту та ін. З первинного вогнища інфекції збудник гематогенним шляхом поширюється по організму та викликає ураження ендокарду, суглобів, мозкових оболонок з розвитком гнійного менінгіту та ураження інших органів і систем. Гематогенна дисемінація збудника, багато в чому, обумовлена дефіцитом специфічних антитіл, Ciq і C4-компонентів комплементу, які відображають низьку бактерицидну активність в цілому.
Клінічні прояви. Пневмококовий менінгіт - це одна з найбільш тяжких форм гнійних менінгітів у дітей та по частоті займає 2-ге місце після менінгококового. Частіше хворіють діти у віці від 1 до 5 років, рідше - у грудному віці (6-12 міс.).
У більшості випадків первинного зараження пневмококовий менінгіт розпочинається гостро, з підвищення температури тіла до 39-40о С, лихоманки, швидкого наростання симптомів інтоксикації. Виражена загальна гіперестезія і менінгеальні симптоми. Раннім і частим проявом пневмококового менінгіту є ураження ЦНС, яке проявляється клонічними судомами, ураженням черепних нервів, моно- та геміпарезами, порушенням свідомості різного ступеню. У дітей першого року життя рано виникає й буває різко вираженим гіпертензійний синдром, який проявляється вибуханням великого тім'ячка, його пульсацією, розбіжністю швів, збільшенням розмірів черепа. Шкірні покриви в хворих бліді або цианотичні, виражена задишка, можуть бути гемодинамічні порушення, гепатоліенальний синдром. Особливістю перебігу пневмококового менінгіту є його розвиток з перших днів хвороби, як менінгоенцефаліту. При цьому рано (на 1-2-й день хвороби) з'являються осередкові симптоми, які свідчать про залучення в патологічний процес речовини головного мозку, у вигляді паралічів або парезів кінцівок, атаксії, різних гіперкінезів. З черепних нервів найчастіше вражаються III, VI, VII, VIII, IX, X пари. У цілому ряді випадків захворювання перебігає із клінічними симптомами епендіматиту. При пневмококовому менінгіті частіше, ніж при інших гнійних менінгітах, розвивається набряк- набухання головного мозку, який може бути причиною смерті в перші 3 дні хвороби. Іноді набряк-набухання головного мозку може розвинутися й у більш пізній термін від початку хвороби. При блискавичних формах менінгеальний синдром не встигає розвинутися, що є характерним для дітей.
Пневмококовий менінгіт, який виник на фоні наявного первинного вогнища запалення (гнійний отит, мастоідит, сінусіт, пневмонія) розпочинається підгостро, малосимптомно, але відрізняється особливо тяжким перебігом і частіше, ніж первинний пневмококовий менінгіт, закінчується летально. При септичному перебігу хвороби, можлива поява на шкірі геморагічного висипу, по характеру і локалізації який нагадує менінгококовий. Однак, на початку захворювання висип може бути розеольозно-папульозний і лише в наступні дні хвороби трансформуватися в геморагічний. На відміну від менінгококового висипу, при пневмококовому менінгіті він більш стійкий, повільно піддається зворотньому розвитку. Несприятливі наслідки такого перебігу хвороби обумовлені, як правило, пізньою діагностикою і пізно розпочатим етіотропним лікуванням. Саме цим пояснюється характерна для пневмококового менінгіту частота рецидивів захворювання, а також той факт, що в 22-24% дітей після перенесеного захворювання залишаються неврологічні ускладнення у вигляді вираженої неврологічної симптоматики: глухоти, сліпоти, амнезії, паралічів, інших проявів ураження ЦНС.
Наслідки пневмококового менінгіту, багато в чому, залежать від своєчасної діагностики й рано розпочатого, адекватного лікування. При недотриманні цих правил захворювання приймає затяжний перебіг і нерідко закінчується летально. Виділяють три групи причин летальних наслідків (М.Б. Тітов, Б.Д. Луцик, 1990 р.). Основною причиною летальних наслідків є менінгоенцефаліт з вираженими ознаками набряку-набухання мозку. Інша причина - виражена легенево-серцева недостатність, яка розвинулася на фоні ураження ЦНС. Третьою причиною є септичний процес з розвитком тромбогеморагічного синдрому на фоні ураження ЦНС.
Основні діагностичні критерії пневмококового менінгіту:
1. Епіданамнез - контакт із хворим або носієм пневмококу, повітряно- краплинний або контактний шляхи зараження, переважна захворюваність дітей грудного і раннього віку.
2. Розвиток менінгіту після захворювання, яке має пневмококову природу: пневмонія, отит, синусит.
3. Початок менінгіту гострий, раптовий, зі швидко прогресуючим і різко вираженим загальнотоксичним синдромом, який проявляється високою лихоманкою з пропасницею, головним болем, який має «розпираючий» характер, повторною блювотою, вираженою загальною гіперестезією.
4. Менінгеальний синдром відрізняється повнотою вираженості усього симптомокомплексу, нерідко перебігає із розвитком набряку-набухання головного мозку.
5. Відзначається часте залучення в патологічний процес речовини мозку з розвитком менінгоенцефаліту.
6. Характерний швидкий темп наростання тяжкості ураження ЦНС із розладом свідомості, генералізованими судомами, ураженням черепних нервів.
7. Характерна тяжкість захворювання, перебіг, нерідко затяжний і рецидивуючий з наступним летальним наслідком.
8. У крові та ЦСР виражені запальні зміни, а бактеріологічне виділення пневмокока з крові або ЦСР підтверджує етіологічний діагноз.
Лабораторна діагностика. Загальний аналіз крові. У периферичній крові звичайно відзначається лейкоцитоз з різким зсувом формули крові вліво до юних і мієлоцитів, анеозінофілія, значно підвищена ШЗЕ до 30-60 мм/годину. У ряді випадків лейкопенія, яка спостерігається, є поганою прогностичною ознакою.
Дослідження ліквору. ЦСР каламутна, часто з зеленуватим відтінком, грузла, виражений нейтрофільний плеоцитоз (500-1500 клітин у 1 мкл), значно збільшена кількість білку (1-10 г/л) та знижений вміст глюкози.
Бактеріологічне дослідження. Матеріалом для виявлення збудника є харкотиння, кров, гній і ЦСР, які засівають на кров'яний або сироватковий агар.
Бактеріоскопічне дослідження. На пневмококову природу захворювання вказує наявність нейтрофілів і грампозитивних ланцетоподібних диплококів (не менше ніж 10 у полі зору) у мазках клінічного матеріалу. При бактеріоскопічному дослідженні ліквору виявляються пневмококи у вигляді грампозитивних диплококів ланцетоподібної форми, розташованих поза- і внутрішньоклітинно.
Для диференційної діагностики пневмококу від інших стрептококів використовують:
а) пробу з оптохіном (пригнічує ріст стрептококів);
б) дезоксіхолатну пробу (здатність пневмокока ферментувати інсулін і його чутливість до жовчі відрізняє його від зеленящих стрептококів);
в) збудник, який виділений із ЦСР, необхідно серотипувати за допомогою комерційних реагентів для реакцій латексу-аглютинації або коаглютинації, які виявляють капсульні антигени.
г) біологічну пробу: внутрішньочеревне зараження білих мишей матеріалом від хворого з наступним бактеріологічним і серологічним дослідженням перітонеального ексудату.