Ортопедія - Олекса А.П. 2006

Захворювання суглобів
Дегенеративно-дистрофічні захворювання суглобів
Первинно-хронічний остеоартроз

Первинно-хронічний остеоартроз за частотою виникнення займає перше місце серед усіх дегенеративно-дистрофічних процесів і, як правило, виникає у людей середнього та похилого віку.

За даними Астапенко М. і Піхлак Е. (1966), статистичні дані різних країн дещо відрізняються між собою. Так, наприклад, розповсюдженість остеоартрозу в колишній Чехословаччині становила близько 3 % населення (Lenoch), у Голландії — 6,9 % (Blecourt), а в Польщі, за даними Варшавського інституту ревматизму, — 10,3 %. Такі розбіжності у показниках дуже важко пояснити. Це також стосується показників захворюваності за статтю, але, у принципі, однаково часто хворіють як жінки, так і чоловіки.

Найчастіше уражується кульшовий і колінний суглоби, тобто ті, які найбільше навантажуються у повсякденному житті.

Інвалідність внаслідок коксартрозу утричі вища, ніж при гонартрозі, і у сім разів вища, ніж при ураженні гомілковостопного суглоба.

Етіологія та патогенез. Первинний остеоартроз — поліетіологічне захворювання, причину якого у більшості випадків встановити не вдається, і тому його називають генуїнним артрозом.

Медична література надзвичайно багата на повідомлення авторів різних країн, які намагались вияснити причини виникнення і патогенез первинно-хронічних остеоартрозів.

Немає сумніву, що механічний чинник, тобто надмірне напруження і перевантаження суглоба є важливими у розвитку захворювання. Але в основі етіопатогенезу первинно-хронічного остеоартрозу є фон, який зумовлює виникнення і прогресуючий хронічний перебіг процесу. У першу чергу, це відноситься до старіння суглобового хряща, що підтверджується розповсюдженням хвороби у людей похилого віку. Але доведено (Подрушняк Є.П., 1987), що у людей вже після 40 років життя можна виявити деструктивні зміни у суглобовому хрящі. Про роль успадкованої схильності у генезі первинного артрозу вказується у багатьох публікаціях, які ґрунтуються як на клінічних спостереженнях (Stecher і Hersh), так і на експериментальних дослідженнях.

На думку Sokoloff, спадкова схильність пов'язана із багатьма генами і має рецесивний характер. Схрещуючи окремі генетичні лінії мишей (більш і менш стійких до артрозу), він отримував схильне і резистентне до захворювання потомство, що вказує на те, що генетичні чинники можуть визначати успадковану схильність до захворювання.

Також висувались судинна (ішемія) та ендокринна (клімакс, порушення рівноваги між паратиреоїдним гормоном та його антагоністом коензимом А, порушення ліпідного обміну тощо) гіпотези етіопатогенезу остеоартрозів. Виникнення хвороби пов'язували також із дією ангіотрофічних чинників. Порушення мікроциркуляції і венозний стаз призводять до порушення метаболізму в суглобовому хрящі. Полярографічними дослідженнями (Олекса А., 1972) встановлено не лише знижене постачання кисню у колінний суглоб при гонартрозі (під час кисневого навантаження), але й сповільнену його утилізацію (джгутовою пробою).

Таким чином, суглобовий хрящ дегенерується внаслідок різних причин.

На ранній стадії дегенеративних змін у хрящі зменшується вміст хондроїтин-сульфату, у синовіальній рідині — вміст сульфаполісахаридів і збільшується їхня кількість у сироватці крові. Змінюється цитологічний, білковий і ферментний склад синовіальної рідини.

Безумовно, що у цій ситуації має значення фактор зношування хряща, що доведено трибологічними дослідженнями Gierzycska-Dolnam (1997) і про що повідомлялось на X Європейському Конгресі ревматологів у 1983 році. Суглобовий хрящ у ділянках перевантажень стає тоншим, пухким і розволокненим, втрачає свої нормальні полиск, колір, пружність і міцність. Під впливом навантаження він може вторинно травмуватись, що спричинює появу тріщин. Лізосомні ферменти синовіальної рідини, попадаючи у тріщини, ще більше руйнують дегенерований хрящ.

Одночасно з розвитком артрозу у процес втягуються м'якотканинні елементи суглоба. Синовіальна оболонка гіпертрофується, виникає її гіперплазія з проліферацією ворсин у ділянках, які прилягають до суглобового хряща. Клінічно це проявляється синовіїтом, що дає підставу користуватися терміном "артрозоартрит". Спочатку кількість синовіальної рідини не дуже виражена, вона прозора, солом'яно-жовтого кольору з дещо меншою в'язкістю, що зменшує її змазуючі властивості. Maidyk Е., Wagner Т. (1991); Michalski Р., Gyrecki із співавторами (1994) вказують на підвищені показники кількості білків у синовіальній рідині при артрозах. При мікроскопії виявляють не більше двох тисяч лейкоцитів, серед яких переважають нейтрофіли і моноцити. Це одночасно зумовлює вивільнення активних метаболітів кисню і запальних цитокінінів — tumor necrosis factor-a (TNF) та інтерлейкіну (IL—1). Ці субстанції пришвидшують деструкцію суглобового хряща, порушуючи рівновагу між деструкцією та репарацією. Збільшення TNF у синовіальній рідині пояснюють збудженням клітин синовіальної оболонки і тих, які знаходяться у порожнині суглоба під час запалення. Це порушує гомеостаз суглоба і пришвидшує руйнування хряща.

Таким чином, виявлені біохімічні і цитологічні зміни у рідині суглоба можуть впливати на її трибологічні і реологічні властивості, змінюючи умови тертя у суглобі (Furey М., 1994; Dombrowski J.R., 1994).

Нa пізніх стадіях артрозу мікроскопічно у синовіальній рідині виявляють хрящові фібрили, що вказує на значні деструктивні зміни.

Розволокнення і розм'якшення основної речовини суглобового хряща, руйнування хрящових клітин і механічне тертя спричиняють виникнення в ньому дефектів. Ці дефекти можуть бути настільки глибокими, що просвічується рожевого кольору підхрящова кісткова структура, яка вкрита фіброзною плівкою. Суглобовий хрящ нерівномірно руйнується, що залежить від площі його навантаження, і тому він часто має вигляд географічної карти. Інколи кусочки зруйнованого хряща випадають у порожнину суглоба і проявляють себе як сторонні тіла ("суглобові миші"), що можуть блокувати рухи у суглобі.

Структура субхондральної кістки в місцях узур також змінюється. Кісткові балки заміщуються хондроїдною або фіброзною чи пухкою сполучною тканиною, або їхніми поєднаннями. Рентгенологічно це проявляється у вигляді поодиноких або множинних субхондральних кіст.

Деформуючий остеоартроз, який починається як дегенеративний процес, під час свого розвитку одночасно супроводжується репаративно-регенеративними проявами.

З країв суглобового гіалінового хряща наростають хрящоподібні виступи з властивостями волокнистого хряща. їхня основна речовина фібрилярна з дрібними веретеноподібними клітинами, які рівномірно розміщені на всьому протязі. Ці виступи по краях суглобових поверхонь осифікуються і у вигляді остеофітів чітко прослідковуються на рентгенограмах (мал. 328). Такі розростання пояснюють компенсаторним збільшенням площі навантаження суглобових поверхонь, що зменшує тиск на одиницю площі опори. Але крайові ексостози, поступово збільшуючись, значно обмежують обсяг рухів у суглобі і знижують функціональні можливості кінцівки. Характерним для остеоартрозів є те, що, незважаючи на різке обмеження і болючість рухів, це ніколи не призводить до анкілозу.

Підсумовуючи сказане, наводимо головні причинні фактори, які зумовлюють руйнування тканин суглоба за Сіменачом Б. (1998):

1. Середовищні, екологічні фактори, основою яких є зовнішній вплив на суглоб незалежно від ступеня і виду руйнівної сили, у тому числі посилене зношування суглоба.

Мал. 328. Крайові остеофіти при ідіопатичному коксартрозі рентгенологічно.

2. Внутрішні причинні фактори у вигляді різноманітної суглобової патології, серед яких особливе місце займають генетично детерміновані аномалії будови суглоба (макроморфодисплазія), які зумовлюють його неповноцінність.

3. Фактори, що залежать від стану організму, — різноманітні захворювання головних фізіологічних систем людини, які можуть зумовити неповноцінність суглоба.

Сіменач Б. відзначає важливість тривалої дії внутрішнього і зовнішнього діючих факторів незалежно від їх походження. Руйнування суглоба є безпосереднім наслідком дії зовнішніх факторів, а в умовах дисплазії чи внаслідок порушення метаболічних процесів, перенесеного запального процесу основним є внутрішньосуглобовий фактор, зовнішній має лише експозиційне значення. Організм людини негайно реагує на руйнування суглоба і не впливає на руйнівний фактор.

Під впливом нейрогуморального, вегетосоматичного, біохімічного та імунного факторів відбуваються явища запалення, гіперплазії і склерозу у суглобі, які чергуються у такому порядку. При імунодефіциті, порушеннях клітинно-тканинної регуляції чи ендокринної системи в умовах постійно діючої руйнівної дії виснажуються захисні механізми організму. Це спричинює гальмування регенеративних процесів з перевагою хронічного перебігу хвороби і склеротичних змін.

Розрив цього складного патологічного ланцюга є можливим лише внаслідок усунення причинного фактора, що визначає патогенетичний характер лікування. Усілякі засоби консервативного лікування лише сповільнюють руйнування суглоба і не впливають на першопричину хвороби.

Клінічно деформуючий остеоартроз проявляється по-різному, що залежить від стадії дегенеративно-дистрофічного процесу. Як вже було сказано, первинний остеоартроз, як правило, локалізується в одному або у двох парних суглобах нижніх кінцівок, розвивається поступово.

Захворювання починається ледь помітно, і хворі не завжди можуть вказати на його початок. Першими, найбільш ранніми ознаками можуть бути слабкість і швидка втомлюваність кінцівки при ходінні, інколи відчуття тугорухомості або й крепітація, особливо у колінному суглобі.

Біль у суглобі в більшості випадків з'являється через декілька років від початку процесу. Спочатку хворі відчувають невизначеного характеру біль у суглобі після перевантажень, що проходить після відпочинку. При генуїнних артрозах може з'являтись «стартовий" біль — після відпочинку, коли хворий встає, біль більший і зменшується, коли хворий розходиться. Згодом біль наростає і турбує не лише при ходінні, але й при рухах без навантаження на кінцівки. Виникає захисна анталгічна контрактура м'язів, під впливом якої збільшується тиск на суглобові поверхні, а це, у свою чергу, негативно впливає на патологічно змінений хрящ, і біль ще збільшується. На початку захворювання зникають додаткові рухи в суглобі, а потім з'являється чітко виражена контрактура. Все це призводить до кульгання, яке зумовлене функціональним вкороченням кінцівки. Крім цього, поступово зменшується амплітуда рухів у суглобі.

У перебізі хвороби, за Косинською Н.С., розрізняють три стадії:

♦ І стадія — з'являється "стартовий" біль у суглобі, або він виникає після перевантаження кінцівки. Амплітуда рухів може бути в межах норми або дещо обмеженою. Рентгенологічно виявляють незначне звуження суглобової щілини, ділянки осифікації ледь помітних крайових розростань;

♦ II стадія характеризується вираженим болем, який зменшується після тривалого розвантаження, контрактурою з функціональним вкороченням кінцівки і кульганням. Під час рухів хворі відчувають тертя і хрускіт у суглобі. Рентгенологічно — суглобова щілина різко звужена, виражені крайові остеофіти, суглобові поверхні деформовані з явищами субхондрального склерозу і зонами кістозно-дистрофічних просвітлень;

♦ III стадія — це різке обмеження рухів у деформованому суглобі аж до хитальних (ригідність суглоба). Біль у суглобі постійно турбує хворого, але він звертається за допомогою, як правило, тільки після порушення функції кінцівки. Рентгенологічно майже відсутня суглобова щілина, суглоб деформований, епіфізи сплющені і суглобові поверхні розширені за рахунок крайових кісткових розростань. Трапляються вільні кістково-хрящові внутрішньосуглобові "миші". Як правило, виявляють субхондральний склероз із кістозними просвітленнями у губчастій структурі кістки.

Однак у перебізі хвороби можливі відхилення від ознак, вказаних у цій класифікації. Так, наприклад, Косинська Н.С. вказує, що субхондральний склероз виявляють у другій стадії хвороби, хоча його вважають одним із найбільш ранніх рентгенологічних ознак остеоартрозу (Лемберг А.А., Кліонер І.А. та інші).

Але ця класифікація схвалена, і її дотепер дотримуються практичні лікарі, хоча кожна локалізація деформуючого артрозу має свої певні особливості.