Медична радіологія - Лазар А.П. 2008

Променеве дослідження серця і судин
Захворювання міокарда та перикарда

Серед захворювань міокарда розрізняють міокардити, кардіоміопатії, міокардіодистрофії, ішемічну хворобу серця, Легеневе Серце та серце при гіпертонічній хворобі.

Міокардитом зветься запальне захворювання серцевого м’яза, що виникає внаслідок ревматизму, дифтерії, черевного тифу, іншої бактеріальної та вірусної інфекцій. Хворі скаржаться на слабкість, стомлюваність, біль у серці, серцебиття під час ходіння. Об’єктивно виявляється підвищення температури тіла, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, приглушеність тонів серця, зниження артеріального тиску, зниження висоти зубців Т і Р на електрокардіограмі.

Рентгенологічно серце має трикутну форму, його поперечний розмір симетрично збільшений. М’язовий тонус серця знижений, тому воно ніби розпластане на діафрагмі, дуги вздовж лівого та правого контурів згладжені. Рентгеноскопічно скоротлива здатність знижена, пульсація вздовж контурів ослаблена, поверхнева, часто аритмічна. При вдиху поперечник серця зменшується, при видиху - збільшується. За допомогою УЗД, КТ, МРТ можна виміряти ступінь потовщення міокарда.

Кардіоміопатія - це захворювання серцевого м’яза незапального характеру. Причиною розвитку кардіоміопатії можуть бути системні захворювання (системний червоний вовчак, хронічний алкоголізм, наркоманія тощо), або Етіологія може бути нез’ясованою. При кардіоміопатії відбувається порушення обміну речовин у міокарді. Це призводить до зниження тонічної і скоротливої функції міокарда, збільшення розмірів серця внаслідок потовщення стінки (гіпертрофічна кардіоміопатія), або розширення порожнин (дилятаційна кардіоміопатія), що супроводжується розвитком серцевої недостатності. Збільшені розміри серця можуть бути стабільними протягом кількох років, або можуть прогресувати, внаслідок чого розвивається відносна недостатність клапанів серця та дилятаційна кардіоміопатія (або міокардіодистрофія). Міокардіодистрофією зветься кардіоміопатія, що супроводжується розширенням порожнин серця. Міокардіодистрофія розвивається після перенесеного міокардиту, при анемії, гіпо- і гіпертиреозі, цукровому діабеті, голодуванні, авітамінозі тощо. Усунення причини, що зумовила захворювання, може зупинити розвиток міокардіодистрофії.

Клінічно при кардіоміопатії відзначають помірну задишку, серцебиття, біль у серці, аритмію, приглушеність тонів, функціональні шуми, особливо на верхівці серця тощо. Рентгенологічно при дилятаційній кардіоміопатії спостерігається значне розширення меж серця, ознаки венозного застою і (або) набряку легенів. Ехокардіографія, КТ та МРТ застосовуються для оцінки вираженості та локалізації потовщення міокарда лівого шлуночка, виявлення асиметричного потовщення міжшлуночкової перегородки, кількісної оцінки маси міокарда при гіпертрофічній кардіоміопатії.

Мал. 153. Інфаркт міокарда на ПЕТ: А - з амонієм 13N, Б - з фтордезоксиглюкозою 18F.

1 - Трансмуральний інфаркт міокарда з відсутністю накопичення обох радіонуклідів;

2 - ділянка ішемії міокарда з відсутністю накопичення N-13 Ammonia і накопиченням F-18 FDG;

3 - здорова ділянка міокарда з накопиченням N-13 Ammonia і F-18 FDG.

Ішемічна хвороба серця розвивається внаслідок порушення коронарного кровообігу і розвитку ішемії ділянки міокарда, що клінічно проявляється стискаючим болем у серці (стенокардією). Просвіт вінцевих артерій зменшується через атеросклероз або спазм. Прохідність вінцевих артерій вивчають за допомогою коронарографії. На ангіограмах визначають локалізацію, протяжність, характер стенозів або оклюзій уражених судин. Нерівномірність та зниження амплітуди скорочень стінки шлуночка при його ішемії можна виявити ультразвуковим дослідженням. Перфузійна сцинтиграфія виявляє зниження фіксації ²¹⁰Т1-хлориду в місці ураження серцевого м’яза. Комп’ютерна томографія з контрастуванням виявляє ділянки ішемізованого міокарду за низькою щільністю та пізнім контрастуванням, а також звужені ділянки вінцевих артерій.

Тривалий спазм склеротично звужених вінцевих артерій викликає інфаркт міокарда. Діагноз інфаркту міокарда виставляється на основі клінічної картини, за допомогою електрокардіографії, аналізу кардіоспецифічних ферментів та міоглобіну в сироватці крові. У перші години після неускладненого інфаркту на оглядовій рентгенограмі органів грудної клітки зміни можуть не виявлятись, рідко можна спостерігати кальцифікати на місці перенесеного раніше інфаркту. Інколи гострий інфаркт може призвести до збільшення розмірів серця, венозної легеневої гіпертензії та набряку легень. Протягом перших двох тижнів розміри серця зменшуються приблизно на чверть. Визначають локалізацію і поширеність ураження міокарда при інфаркті за допомогою УЗД, МРТ та РНД. Сонографія виявляє порушення скоротливості уражених ділянок міокарду, можливі розриви сосочкових м’язів, міжшлуночкової перегородки. Магнітно-резонансна томографія з гадолінієм виявляє зменшенний вміст цієї парамагнітної речовини, що циркулює внутрішньосудинно, у зоні інфаркту. За допомогою сцинтиграфії та ПЕТ можна виявити ділянку зниженої метаболічної активності у зоні інфаркту міокарда (мал. 153).

Мал. 154. Звапнена аневризма серця (стрілка) на рентгенограмах у прямій (А), бічній (Б) проекціях і на КТ (В).

Ускладненням інфаркту міокарда є аневризма серця, яка утворюється внаслідок заміщення некротизованої ділянки тонким шаром сполучної Тканини, що випинає через внутрішньосерцевий тиск. У зв’язку з тим, що інфаркт міокарда найчастіше локалізується в стінці лівого шлуночка, аневризми серця спостерігаються переважно у цьому відділі серця. Рентгенологічно при аневризмі лівого шлуночка по лівому або задньому його контуру визначається різної величини випинання (мал. 154). Характерною рентгеноскопічною ознакою аневризми серця є парадоксальна пульсація тіні випинання по відношенню до пульсації шлуночків, тобто під час скорочення шлуночка відбувається розширення тіні аневризми. Звапнені аневризми серця краще виявляються на КТ.

Таке ускладнення інфаркту міокарду, як внутрішньошлуночковий тромб, може бути діагностований за допомогою двомірної ехокардіографії, вентрикулографії та МРТ.

Легеневе серце. Утруднення кровообігу в малому колі при захворюваннях легень викликає гіпертрофію та наступну дилятацію серця, яке називається «легеневим». Розвиток легеневого серця може бути гострим та хронічним. Причиною гострого легеневого серця може бути Тромбоемболія легеневої Артерії, гостра Пневмонія, вентильний пневмоторакс, а хронічного - туберкульоз, емфізема, пневмосклероз та деякі інші.

При гострому легеневому серці розвиваються порушення мікроциркуляції в міокарді (стази, крововиливи), контрактури м’язових волокон правого шлуночка та ділянки брилчастого розпаду у кардіоміоцитах, що без усунення причини захворювання закінчується смертю.

У хронічних випадках зменшення об’єму функціонуючого судинного русла і викликана цим Гіпертензія збільшує навантаження на правий шлуночок, внаслідок чого розвивається гіпертрофія м’язового шару і дилатація порожнини правого шлуночка. Товщина стінки правого шлуночка може дорівнювати і навіть перевищувати товщину стінки лівого шлуночка (в нормі співвідношення становить 1:2). У виражених випадках збільшений правий шлуночок відсуває праве передсердя і виходить на правий контур серця. Лівий шлуночок також зміщується вліво, проте збільшення поперечника серця при цьому не спостерігається, тому що діафрагма здебільшого розміщена низько.

Клінічно відзначають біль у ділянці серця, задишку, тахікардію, глухість тонів серця, посилення II тону над легеневим стовбуром. З часом порушується Кровообіг у великому колі - збільшується Печінка, з’являється асцит, набряки.

Рентгенологічно гостре легеневе серце проявляється розширенням коренів легенів, збільшенням розмірів правих відділів серця, розширенням верхньої порожнистої вени, високим положенням правої половини діафрагми. На рентгенограмі у прямій проекції для хронічного легеневого серця характерне вертикальне положення, мітральна форма, малі поперечні розміри, відносно великий розмір довжини серця. По лівому контуру тіні серця спостерігається випинання дуги легеневого стовбура, а на межі з лівим шлуночком виявляється підкреслене заглиблення («зарубка»). По правому контуру виявляється збільшена нижня дуга, утворена часто правим шлуночком, та високе положення серцево-судинного кута. Порівняно малі розміри легеневого серця пояснюються недостатнім заповненням його порожнин Кров’ю внаслідок утрудненого легеневого кровообігу. Рентгеноскопічно виявляють посилену пульсацію легеневого стовбура, легеневих артерій, коренів легень. Глибока пульсація правого шлуночка часто дорівнює характеру скорочень лівого шлуночка.

За допомогою ангіокардіографії, ехокардіографії, КТ, МРТ виявляють гіпертрофію і дилятацію порожнини правого шлуночка, збільшення артеріального конуса, звуження і деформацію розгалужень легеневого стовбура, а за допомогою допплерографії, сучасних КТ та МРТ з контрастуванням - зменшення в них швидкості течії крові.

Серце при гіпертонічній хворобі. При гіпертонічній хворобі збільшується навантаження на лівий шлуночок, у зв’язку з чим розвивається гіпертрофія його м’язової оболонки і наступна дилатація його порожнини. З часом розміри лівого шлуночка збільшуються, розвиваються кардіо- і коронаросклероз.

При рентгенологічному дослідженні в прямій проекції на ранніх стадіях захворювання серце має аортальну форму: талія підкреслена, дуга лівого шлуночка виступає вліво, верхівка серця занурена в діафрагму. Тінь аорти розширена на всьому протязі. Пульсація контуру лівого шлуночка посилена, з глибокою амплітудою. УЗД, КТ, МРТ виявляють потовщення стінки лівого шлуночка.

Перикардит - це запалення осердя. Причиною виникнення перикардиту є ревматизм, туберкульоз, пневмонія, уремія, інфаркт міокарда, злоякісні Пухлини легень і Середостіння. Клінічно виявляється задишка, серцебиття, біль у серці, знижений артеріальний тиск, глухі тони серця. При сухому перикардиті у ІІІ- ІV міжребер’ях зліва від тіла грудини вислуховується шум тертя осердя, при випітному - розширюються межі тупості серця і зникає верхівковий поштовх. Розрізняють сухі (фібринозні) та випітні (ексудативні) перикардити.

Мал. 155. Туберкульозний перикардит на комп’ютерній томограмі з внутрішньовенним контрастуванням.

Сухі перикардити рентгенологічно можуть не виявлятись. Інколи можна виявити тінь ущільненого перикарда у вигляді смужки вздовж краю серця завширшки близько 2 мм, його звапнення у вигляді окремих вогнищ, пасм, або суцільного звапнення («панцирне серце»). Стовщення та нерухомість перикарда, порожнина якого не простежується частково або повністю можна виявити за допомогою УЗД, КТ і МРТ. Звапнення (кальциноз) осердя, що найчастіше є наслідком перенесеного туберкульозу, краще виявляється на КТ (мал. 155).

Ексудативний перикардит рентгенологічно можна виявити при накопиченні у порожнині перикарда не менше 100-150 мл рідини. Серце має трапецієподібну форму, поперечний розмір збільшений, висота судинного пучка знижена, дуги вздовж контурів згладжені або не виявляються (при великій кількості ексудата) (мал. 156). Пульсаторні рухи серця ослаблені або відсутні, тому що гальмуються нагромадженою в осерді рідиною, проте пульсація аорти збережена. Форма серця змінюється при зміні положення хворого та під час Дихання. При дуже великих скупченнях рідини в порожнині перикарда серце набуває кулястої форми. В процесі розсмоктування ексудату може утворитись осумкований перикардит, який на рентгенограмі проявляється чіткою тінню на тлі тіні серця.

За допомогою УЗД, КТ, МРТ можна виявити навіть невелику кількість рідини (більше 50 мл) та її розподіл в порожнині осердя.

Мал. 156. Ексудативний перикардит на рентгенограмі серця у прямій проекції.