Медична радіологія - Лазар А.П. 2008

Променеве дослідження дослідження кісток і суглобів
Променева семіотика захворювань кісток і суглобів

Захворювання апарату опори та руху проявляються зміною форми і розмірів кісток, перебудовою кісткової Тканини, реакцією окістя, змінами у суглобах та м’яких тканинах.

1. Порушення форми та розмірів кісток.

Під час росту і розвитку скелету іноді спостерігаються різні відхилення від норми. Залежно від того, якою мірою порушуються форма і функція органа, ці відхилення поділяють на варіанти, аномалії та виродливості. Варіантами звуться невеликі відхилення у формуванні кістяка, що не впливають на функцію та форму органа. Аномалії призводять до невеликих змін форми або до обмеження функції. Виродливості спотворюють орган і значно порушують його функцію.

Варіантами у розвитку кістяка є, наприклад, додаткові дрібні кісточки на кисті та стопі, додаткові шийні та поперекові Ребра. Прикладами аномалій можуть бути зміни кількості пальців та фаланг (гіпердактилія або гіподактилія, гіперфалангія або гіпофалангія). Виродливістю є, наприклад, природжена Косорукість, яка характеризується відсутністю променевої кістки, першої п’ясткової кістки і фаланг першого пальця кисті.

Подовження кісток, зумовлене ендокринною патологією, може бути рівномірним (при гігантизмі) та нерівномірним (при акромегалії) (мал.32). Вкорочення кісток може бути спричинене вродженими вадами розвитку (Ахондроплазія, епіфізарна Дисплазія), ендокринною патологією (нанізм), набутими пошкодженнями зон росту (травми, запальні, пухлинні чи пухлиноподібні процеси).

Порушенням форми та розмірів кісток супроводжуються переломи кісток.

2. Структурні зміни кісток.

Перебудова кісткової тканини відбувається постійно, протягом усього життя людини, коли старі кісткові елементи руйнуються, а на їх місці виникають нові. У дитячому віці процеси творення кісткової речовини переважають над руйнуванням, у дорослої людини процеси руйнування і творення врівноважені, у людей похилого віку оновлення кісткових елементів сповільнюється. При різних захворюваннях кістки звичайні співвідношення між процесами руйнування і творення порушуються в бік або зменшення кількості кісткової маси, або додавання кісткових елементів.

Class="center">

Мал. 32. Акромегалія на рентгенограмі (схема).

А - Череп: 1 - потовщення склепіння; 2 - розширення турецького сідла; 3 - гіпертрофія зовнішнього потиличного виступу; 4 - збільшення кута гілки нижньої щелепи; 5 - прогнатія; 6 - гіпертрофія лобової пазухи; Б - розширення міжфалангових рентгенівських суглобових щілин та гіпертрофія горбистості дистальної фаланги пальця; В - збільшення передньо-заднього розміру та остеофіти тіл хребців; Г - збільшення підп’яткового простору більше 22 мм.

Розрізняють такі зміни структури кісток: Остеопороз, остеомаляцію, остеосклероз, гіперостоз, атрофію та гіпертрофію кістки, остеонекроз, асептичний остеоліз, деструкцію.

Остеопороз - це зменшення кількості кісткових балок в одиниці об’єму, внаслідок чого кісткова тканина стає менш щільною і рентгенологічно виглядає більш прозорою (мал. 33). При остеопорозі стоншуються кісткові балки епіфізів та кірковий шар діафізів.

Локальний остеопороз виявляється в ураженій кістці навколо патологічного вогнища. Регіональний остеопороз спостерігається в суглобових кінцях двох суміжних кісток, як реакція, наприклад, на розвиток дегенеративних чи запальних процесів у суглобі. Поширений остеопороз уражає всі кістки однієї кінцівки, найчастіше внаслідок порушення нервової трофіки, наприклад, при полімієліті. Системний остеопороз охоплює весь Скелет при ендокринних захворюваннях(хвороба Іценко-Кушинга, тиреотоксикоз, Цукровий діабет, Клімакс) та з віком (старечий остеопороз).

Мал. 33. Остеопороз кісток кисті (рентгенограма).

Мал. 34. Остеопороз тіл хребців, їх деформація та тонка вертикальна смугастість на рентгенограмі (схема).

Остеопороз тіл хребців супроводжується їх деформацією та появою тонкої вертикальної посмугованості, що виявляється рентгенологічно (мал. 34).

Остеомаляція - порушення мінералізації остеоїдної речовини кістки, що виникає через дефіцит мінералфосфатів, вітаміну Д, а також підвищення активності лужної фосфатази при патології нирок, вагітності та ін. Рентгенологічно кістки стають прозоріші, спостерігаються пластичні деформації та чисельні лінійні щілини (Лоозера та Мількмана) внаслідок накопичення остеоїду (мал. 35).

Остеосклероз - збільшення кісткових балок в одиниці об’єму і потовщення їх, внаслідок чого кісткова тканина ущільнюється, відстань між балками зменшується чи зникає, шар кіркової речовина потовщується, мозкова порожнина звужується. Рентгенологічно склерозована ділянка кістки стає затемненою, безструктурною. Причиною остеосклерозу здебільшого є хронічний запальний процес.

Гіперостоз супроводжується явищами остеосклерозу і збільшення кістки в об’ємі. Спостерігається при хронічному остеомієліті, сифілісі кісток.

Атрофія характеризується зменшенням кістки із збереженням нормальної архитектоніки і співвідношення товщини кіркового шару і просвіту мозкової порожнини. Причинами атрофії кістки є порушення трофічної іннервації, тривала відсутність функції, наприклад, при ампутації кінцівки. Атрофія часто поєднується з остеопорозом. Рентгенологічно уражена кістка тонша, ніж нормальна на протилежному боці, виявляється стоншення кортикального шару, розширення мозкової порожнини, слабка інтенсивність тіні всієї кістки.

Мал. 35. Остеомаляція на рентгенограмі (схема). А - деформація хребців; Б - лінії Лоозера в тазовій та стегнових кістках.

Мал. 36. Остеомієліт на рентгенограмі гомілки (А) та передпліччя (Б). А - тотальний секвестр (стрілки); Б - періостит (стрілки).

Гіпертрофія кістки розвивається внаслідок фізіологічного пристосування. Вона спостерігається при тривалому, помірно підвищеному фізичному навантаженні на кістку і нерідко відмічається у спортсменів та осіб фізичної праці. При гіпертрофії потовщуються кісткові балки і пластини, кортикальний шар розширюється.

Остеонекроз - повільне відмирання ділянки кістки через порушення живлення внаслідок травм, запальних захворювань, пухлин. На рентгенограмі мертва ділянка дає інтенсивнішу тінь, ніж навколишня кісткова тканина.

Некротизована ділянка в одних випадках розсмоктується і заміщується кістковою тканиною, в інших - інфікується і перетворюється в секвестр. Залежно від локалізації, розрізняють секвестри кортикальні, центральні, проникаючі і тотальні. Кортикальний секвестр знаходиться на поверхні у кірковій речовині трубчастої кістки. Центральний секвестр розташовується вздовж внутрішнього краю кіркової речовини кістки. Проникаючий секвестр проникає крізь товщу кіркової речовини кістки. Тотальні секвестри охоплюють усю товщу кістки (мал. 36А). Дрібні секвестри через фістульний хід виділяються з кістки в м’які тканини і крізь них назовні.

Асептичний остеоліз виникає внаслідок змін трофіки тканини в результаті порушення іннервації та кровопостачання (остеоартропатія, травматичні та радіаційні ушкодження, Опіки, відмороження тощо). Під час остеолізу відбувається розсмоктування кінцевого відділу кістки чи її уламка без заміщення іншими тканинами (мал. 37). У подальшому на ділянці остеолізу формується рубцева сполучна тканина.

Мал. 37. Асептичний остеоліз головки правої стегнової кістки на рентгенограмі (схема).

А - І тиждень захворювання: гаряче вогнище на сцинтиграмі;

Б - І-ІІ тижні: лінія низького сигналу на МРТ;

В - І місяць: чітка субхондральна смужка та гетерогенність прилеглої ділянки на рентгенограмі;

Г - Розвинута стадія захворювання:

1 - гетерогенна демінералізація у верхньому квадранті головки;

2 - периферійний обідок ущільнення;

3 - втрата сферичності головки;

4 - нормальна рентгенівська суглобова щілина;

5 - незмінена кульшова западина.

Рентгенологічно відламаний фрагмент суглобового відділу кістки, або кінцевий відділ дистальної фаланги відсутні. Збережена частина кістки часто остеопоротична, чітко відмежована від ділянки остеолізу. Згодом мозкова порожнина кістки закривається замикаючою пластинкою.

Деструкція — поступове руйнування кістки і заміщення її патологічною тканиною: гноєм, грануляціями, пухлиною, метастазами пухлин. Частіше зустрічається остеолітичний тип деструкції. Рентгенологічно і під час КТ-дослідження остеолітична деструкція постає у вигляді осередку просвітлення. Контури вогнищ деструкції можуть бути чіткими і нечіткими. Чіткі контури вогнищ спостерігаються при хронічних запальних процесах, доброякісних пухлинах, фіброзних дисплазіях; нечіткі контури спостерігаються при гострих запальних процесах, злоякісних пухлинах. На комп’ютерних томограмах осередки деструкції виявляються раніше, ніж на рентгенограмах, краще визначаються зміни кісткової структури та особливості контурів осередків деструкції.

3. Періостальні реакції.

Рентгенологічно початкові стадії запалення окістя рентгенологічно не виявляються, періостальні реакції з’являються тільки при обвапненні окістя. Розрізняють реакції окістя на запальний процес (періостит) та незапальний процес (періостоз).

Періостит може бути лінійним, багатошаровим, торочкоподібним та мережевоподібним (мал. 38). Лінійний періостит виявляється у вигляді однієї тонкої смужки тіні вздовж краю кістки, зустрічається при гострих запальних та загостреннях хронічних процесів. Багатошаровий періостит виявляється у вигляді декількох смужок, що свідчить про рецидив хронічного процесу. При торочкоподібному періоститі тінь обвапненого окістя на рентгенограмі розірвана та нерівна у вигляді торочок, що характерно для гнійних запальних процесів (мал. 36Б). Мережевоподібний періостит характерний для сифілісу, має хвилястий зовнішній контур і неоднорідну структуру з округлими просвітленнями, зумовленими розвитком гум.

Мал. 38. Періостальні рекції (схема).

1 - лінійний періостит (періостоз);

2 - багатошаровий періостит (періостоз);

3 - торочкоподібний періостит;

4 - мережевоподібний періостит;

5 - козиркоподібний періостоз;

6 - спікулоподібний періостоз.

Періостози виникають під час розвитку інтоксикаційних і злоякісних процесів. Періостоз може бути лінійним, багатошаровим, козиркоподібним та голковим. Лінійний та багатошаровий періостози виглядають як однойменні періостити. Козиркоподібний періостоз формується внаслідок відтиснення та руйнування окістя пухлиною; виявляється у вигляді обірваної смужки скостеніння, розташованої під гострим кутом до діафізу. Голковий (спікулоподібний) періостоз виникає на рівні пухлини у виглядів голок (спікул), розташованих часто і перпендикулярно до поверхні кістки. Голковий періостоз зумовлений розвитком кісткової речовини вздовж спрямованих до пухлини періостальних судин.

4. Зміни у суглобах.

Ураження суглобів часто проявляються змінами у суглобовій щілині, яка може розширюватись чи звужуватись. Розширення рентгенівської суглобової щілини найчастіше є наслідком випоту чи крововиливу в суглоб. Крововилив чи випіт у порожнині великого суглоба рентгенологічно проявляється збільшенням об’єму суглоба та затіненням фізіологічних просвітлень, а за допомогою КТ, МРТ та УЗД можлива безпосередня візуалізація рідини у порожнині суглоба. Звуження рентгенівської суглобової щілини зумовлене руйнуванням суглобових хрящів внаслідок артрозу чи артриту.

Мал. 39. Кістковий анкілоз на рентгенограмі (схема).

На рентгенограмах та КТ-сканах добре виявляються такі зміни суглобових кінців кісток як крайові кісткові розростання, кістозна перебудова, деструкція. Крайові кісткові розростання, що виникають внаслідок розвитку артрозів, мають вигляд додаткових кісткових виступів вздовж країв кісток. Кістозна перебудова характеризується наявністю округлих просвітлень під замикаючою пластинкою. Деструкція суглобових кінців кісток найчастіше зумовлена розвитком запальних та дистрофічних процесів у суглобі, внаслідок чого в місцях прикріплення капсули утворюються узури.

Потовщення суглобової капсули, що виявляється методами РКТ, МРТ, УЗД, супроводжує розвиток хронічних запальних процесів.

Добре виявляється методами променевого дослідження вивих або підвивих суглоба у вигляді невідповідності суглобових поверхонь кісток, що формують суглоб. Заростання суглоба і утворення анкілозу рентгенологічно виявляється у вигляді щезання замикаючої пластинки (фіброзний анкілоз) і переходом кісткових балок з епіфізу однієї кістки в Епіфіз іншої кістки (кістковий анкілоз) (мал. 39).

5. Зміни у м'яких тканинах.

Патологічний процес у кістках чи суглобах може призвести до втрати структурності в оточуючих м’яких тканинах, появи в них звапнень або газу. Вони розпізнаються на м’яких структурних рентгенограмах, на КТ та МРТ зображеннях. При втраті структурності м’яких тканин не визначаються межі між шкірою, підшкірною основою, фасціями, м’язами та міжм’язовими жировими прошарками.