Акушерство та гінекологія - А.М.Громова 2000

Фетоплацентарна недостатність

Фетоплацентарну недостатність розглядають як синдром, обумовлений морфофункціональними змінами в плаценті, що являють собою наслідки складної реакції фетоплацентарної системи на патологічні стани материнського організму. При цьому порушуються транспортна, трофічна, ендокринна, видільна, захисна і метаболічна функції плаценти.

Транспортний перехід речовин через плаценту здійснюється шляхом складної дифузії через клітинні і тканеві мембрани, активного транспорту, піноцитозу та трансформації речовин в плацентарних ворсинах. Трансплацентарний перехід хімічних речовин відбувається переважно завдяки їх здібності розчинятись в ліпідах.

Під час розвитку вагітності поступово збільшується проникність плаценти. Важливим для газообміну і обміну продуктів метаболізму між Кров’ю матері і плоду є стан плацентарної мембрани, її здатність підтримувати в системі мати-Плацента-плід концентраційний градієнт, властивий кожному метаболіту.

Різноманітні ускладнення вагітності, наявність екстрагенітальних захворювань у жінки, вплив шкідливих факторів зовнішнього середовища сприяють виникненню різноманітних змін в плаценті з наступним порушенням її функції.

Плацентарну недостатність (ПН) поділяють на первинну та вторинну. Первинна (ПН) виникає в період імплантації, раннього ембріогенезу та плацентації під впливом генетичних, ендокринних, інфекційних та інших факторів, що діють на гамети батьків, зиготу і бластоцисту; вторинна - розвивається на фоні вже сформованої плаценти під впливом екзогенних, по відношенню до плоду, факторів (екстрагенітальні захворювання у матері, ускладнення вагітності та інше). Як первинна, так і вторинна (ПН) поділяються на гостру та хронічну.

Гостра (ПН) являє собою порушення дихальної функції плаценти, при цьому велику роль відіграє гостре зменшення децидуальної перфузії. Найчастіше головною причиною гострої (ПН) під час вагітності є Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти і кровотечі при передлежанні плаценти. Гістологічно при гострій (ПН) в плаценті знаходять зрілі ворсини з порушенням мікроциркуляції, міжворсинними крововиливами та інфарктами.

Хронічна (ПН) проявляється спочатку порушенням трофічної функції плаценти, а потім її гормональною недостатністю. Пізніше виникають ознаки порушення дихальної функції плаценти. Первинну роль у виникненні хронічної (ПН) відіграє патологія вагітності (Пізні гестози, загроза переривання вагітності, ізосерологічна несумісність матері і плода, Переношування вагітності) та екстрагенітальна патологія (Цукровий діабет, Гіпертонічна хвороба, вади серця з хронічним порушенням кровообігу, легенева недостатність, пієлонефрит). Гістологічно при цій формі (ПН) виявляють як зрілі ворсини, так і ворсини з затримкою або зупинкою розвитку і ДИСОЦІАЦІЇ, знаходять велику кількість інфарктів плаценти та ознаки облітеруючої ангіопатії.

В залежності від особливостей порушення плацентарної Тканини (ПН) може бути:

- плацентарно-мембранною, при якій зменшується можливість плацентарної мембрани до транспорту метаболітів;

- клітинно-паренхиматозною, виникаючою у зв’язку із порушеннями активності клітин трофобласта;

- гемодинамічною, яка виникає при порушенні кровообігу в плаценті (переважно при загрозі переривання вагітності).

Головним чином при розвитку плацентарної (ПН) гемодинамічні та мікроциркуляторні порушення.

В свою чергу у виникненні (ПН) значну роль відіграють порушення компенсаторно-пристосувальних процесів, які відбуваються як на тканинному, так і на клітинному та субклітинному рівнях.

В залежності від розвитку компенсаторно-пристосувальних можливостей плаценти (ПН) буває відносною та абсолютною.

Найчастіше в клінічній практиці зустрічається відносна (компенсована) недостатність плаценти. В цих випадках поряд із дистрофічними перетвореннями в плаценті знаходять значні компенсаторні пристосування у вигляді збільшення кількості функціонуючих ворсин невеликого діаметру і розмірів синцитіокапілярних мембран, зменшення товщі епітелію хоріона, утворення синцитіальних вузлів, підвищення кількості мітохондрій і рібосом в синцитіотрофобласті. При такій формі (ПН) Вагітність може закінчитись своєчасними пологами і народженням здорової дитини, в деяких випадках новонародженні мають ознаки затримки внутрішньоутробного розвитку. В разі виникнення несприятливої акушерської ситуації відносна (ПН) може стати причиною розвитку гіпоксії плода в родах.

Найважчою формою хронічної недостатності плаценти є абсолютна (декомпенсована) її недостатність. Патологія виникає на фоні порушення созрівання ворсин хоріону і характеризується наявністю інволютивно-дистрофічних, циркуляторних і запальних проявів з одночасною відсутністю компенсаторно-пристосувальних можливостей. В таких випадках вагітність ускладнюється загрозою передчасного переривання. Як правило, розвивається Гіпоксія і гіпотрофія плоду, можлива антенатальна його загибель.

Найінформативнішими, поширеними, швидкими та неінвазивними методами діагностики (ПН) є ультразвукова Діагностика (плацентографія та доплерографія), кардіотокографічне дослідження, ФКГ та ЕКГ плода.

Ультразвукове дослідження у випадках порушення матково-плацентарного кровообігу при терміні вагітності 27-30 тижнів дає змогу діагностувати кальцифікати, що знаходяться в плаценті. Характерною ознакою патології є посилення ехо з базальної мембрани, яка в нормі не візуалізується до 35 тижнів, а при (ПН) нагадує «смугу відторгнення». Нерідко знаходять інфаркти. При цьому за біометрією плода та оцінкою його біофізичного профілю діагностується гіпоксія і гіпотрофія плода. У випадках центрального відшарування плаценти виникає ретроплацентарна гематома, яка реєструється за допомогою ультразвука як послаблення ехо між плацентарним майданчиком та хоріоном. Характерною ознакою хронічного порушення матково-плацентарного кровообігу є розширення синусів базальних вен.

Доплерографія дає змогу визначити стан кровообігу в матці, плаценті, пуповині та органах плоду. Фонокардіографія (ФКГ), електрокардіографія (ЕКГ) та кардіотокографія (КТГ) плода з наступним математичним аналізом серцевого ритму сьогодні займають центральне місце в оцінці стану плода, зрілості його органів та систем. ФКГ допомагає в діагностиці вад серця плоду, функціональної слабкості міокарда і порушення його скоротливої здібності, про що свідчать роздвоєння або розщеплення тонів, поява додаткових тонів.

Непрямий метод зняття ЕКГ плода базується на накладанні електродів на передню черевну стінку матері і дозволяє реєструвати ЕЛЕКТРИЧНІ ЯВИЩА В серці плода. Характерними ознаками гіпоксичного ураження міокарду плоду є: зміни зубця Р, поширення інтервалу P-Q, комплексу QRS, які можуть з’являтися за 2-3 тижні до розвитку явних клінічних проявів порушення стану плода.

Однак Методи ЕКГ та ФКГ, не дивлячись на їх високу інформативність, залишаються трудомісткими і аналіз отриманих даних потребує тривалого часу, що затримує їх використання в оцінці стану плода.

Найпоширенішим є кардіотокографічне дослідження. Прийнято вважати, що виразна варіабельність серцевого ритму та повільні акцелерації є проявом фізіологічних змін тонусу симпатичної та парасимпатичної систем і свідчать про відсутність хронічних порушень стану плода. Зниження варіабельності, монотонність ритму у випадках, коли вона складає 80% всього запису, свідчить про загрожуючий стан плода.

Не дивлячись на різноманітність параметрів КТГ і відсутність однієї думки про діагностичну і прогностичну цінність її показників, використання кардіомоніторного спостереження сприяє підвищенню точності діагностики порушень стану плода під час вагітності до 75-85%, а в родах - до 95-98%, що веде до зниження перинатально! захворюваності та смертності в 1,5 рази. Інформативність КТГ-дослідження значно підвищується при використанні функціональних проб, що відбиває зрілість вегетативної нервової системи плода, вплив гуморальних факторів. Функціональні проби здатні виявляти порушення компенсаторних механізмів плода, які можуть проявлятися як в надмірній реакції з боку його серцевої діяльності, так і в незначній її виразності або в повній відсутності реакції (розділ 7).

До функціональних проб належать:

- затримка Дихання вагітною;

- термічні подразнення шкіри живота вагітної;

- проба з фізичним навантаженням (велоергометр, степ-тест або вижимання рукою легких гантелей в положенні лежачи на спині);

- маммарний тест, оснований на здатності матки скорочуватися при подразненні сосків молочних залоз;

- звукова стимуляція.

Існують функціональні проби з використанням медикаментів (атропін, інсулін, сульфат магнію, еуфіллін). Однак найбільше визнання отримав окситоциновий тест, який широко використовується з 1960 року. В основі тесту лежить вивчення реакції плода на зменшення кровообігу в міжворсинчастому просторі під час скорочення матки, що викликав окситоцин. Дослідження показали, що використання двох і більше функціональних тестів підвищують цінність КТГ в діагностиці хронічної фето-плацентарної недостатності.

Інформативним є визначення гормонів фетоплацентарного комплексу в сироватці крові, особливо показовий вміст плацентарного лактогену, як гормона, який виробляється тільки плацентою. Зниження концентрації цього гормону, а також естріолу нижче визначених для кожного терміну вагітності і прийнятих за норму цифр свідчить про внутрішньоутробне страждання плода.

Вивчення стану перекісного окислення ліпідів та антиоксидантної системи крові і плаценти при хронічній (ПН) показало напругу антиоксидантної системи внаслідок хронічної гіпоксії.

В лікуванні хронічної фетоплацентарної недостатності провідне місце займає нормалізація гемоперфузійних взаємовідносин в єдиній системі Матка-плацента-плід. З цією метою патогенетично обґрунтованим є застосування препаратів, що стимулюють гемоциркуляцію в матково-плацентарному комплексі: 1% розчин сигетина 1-4 мл, АТФ 1 мл, 2,4% розчин еуфіліна 10 мл внутрішньовенно, 15% розчин компламіна 2 мл внутрішньом’язово, партусістен для внутрішньовенного Введення в ампулах по 0,5 мг або в таблетках по 5 мг. Партусістен не слід застосовувати в останні 3 тижні вагітності. Для покращання реологічних властивостей крові призначають реополіглюкін, реомакродекс на протязі 7-10 днів; гепарин по 25000-40000 ОД на добу 10-12 днів; трентал по 5 мл в розчині реополіглюкіну 1 раз на добу 5-7 днів або 0,1 г 3 рази на добу 20-30 днів.

Покращання матково-плацентарного кровобігу досягається призначенням гормональних препаратів (естрогени, сигетин, прогестерон, туринал).

З метою активізації метаболічних процесів в організмі матері та фетоплацентарному комплексі вводять есенціале, глюкозу, кокарбоксилазу, метіонін, аскорбінову кислоту, проводяться плазмотрансфузії.

Патогенетично обґрунтоване використання антигіпоксантів: гутимін та антизол в дозі 4-6 мг/кг маси тіла вагітної в 200-400 мл 10% розчину глюкози. Суміш вводиться на протязі 10-15 хвилин. Призначають вітамін Е.

Останнім часом поширюється використання немедикаментозних методів Лікування (ПН): діатермія навколониркової області, абдомінальна декомпресія, імуноцитотерапія, гіпербарична оксігенація, використання лазерного, ультрафіолетового опромінювання крові матері та спеціально розроблених дієт.

Лікування хронічної недостатності плаценти продовжується не менш як 6 тижнів. У ряді випадків, при довготривалій (ПН) і гіпоксії плоду показане дострокове родорозрішення (у 35-36 тижнів вагітності), переважно шляхом кесарського розтину.