Інтенсивна терапія гострих отруєнь - А. В. Говенко 2010

Основні види гострих отруєнь та їх лікування
Отруєння хімічними речовинами
Отруєння компонентами ракетних палив

В силових установках ракет застосовують два основні види палив - рідкі та тверді. Токсикологічну значимість мають рідкі палива.

Найпоширенішим різновидом рідких ракетних палив є двокомпонентні, що складаються з окислювача та власне пального. Окислювачами є азотний тетраоксид (AT або аміл) і азотна кислота (АК), а власне пальним - несиметричний диметилгідразин (НДМГ або гептил). При контакті цих компонентів одного з другим, утворюється самозаймиста композиція яка спрощує систему запуску двигуна ракети і зменшує небезпеку вибуху в камері згорання.

5.4.3.1. Отруєння окислювачами

Окислювачі типу ЛТ і АК. Фізико-хімічні властивості. Окислювач AT (азотистий тетроксид) або (аміл) на 99% складається з тетраоксиду азоту (N₂O₄) і є летючою рідиною з своєрідним солодкувато-гострим запахом. Забарвлення рідини і пари окислювача змінюються із зміною температури від майже безбарвного - при t° -40 °С, через жовте і червоно-буре до майже чорного - при температурі t°+180°C. Густина азотистого тетраоксиду становить 1,447 г/см³, Температура замерзання (плавлення)--11,2 °С, температура кипіння -+21,5 °С. При температурі +40 °С чотириокис азоту майже повністю дисоціює на NО₂ і NO. Хімічна рівновага в суміші оксидів азоту при зміні температури встановлюється майже миттєво. Аміл добре змішується з органічними розчинниками, створюючи з рядом органічних речовин (гасом, бензином, бензолом) вибухонебезпечні суміші. Взаємодіючи з водою, AT піддається гідролізу з утворенням азотної і азотистої кислот.

Окислювачі типу АК є багатокомпонентними сполуками, в рецептурі яких близько 70% об’єму займає азотна кислота, 24-28% - чотириокис азоту, 0,7-3% — Вода і 0,15-1,3% - інгібітори корозії. Пари окислювача АК мають жовто-бурий або помаранчевий колір.

Токсикологічні властивості. Провідний у токсикологічному відношенні газоподібний компонент окислювача аміла - діоксид азоту є високонебезпечним з’єднанням.

Поріг сприйняття запаху діоксиду азоту становить 10 мг/м³, подразнюючої дії, — 150 мг/м³ при 4-хвилинній експозиції, і 90 мг/м3 при 15-хвилинній дії. Концентрація діоксиду азоту вище 400 мг/м спричиняє токсичний набряк легень.

Вміст діоксиду азоту в атмосферному повітрі і в повітрі робочої зони виробничих приміщень суворо регламентується.

Патогенез отруєння. Основним шляхом потрапляння в Організм потерпілого окислювача AT є інгаляційний. В присутності вологи на слизовій оболонці дихальних шляхів і на шкірних покривах тулуба та кінцівок пари AT можуть утворювати азотну і азотисту кислоти, але це не спричиняє помітного впливу на клінічну картину ураження.

Характер токсичної дії оксидів азоту на організм потерпілого залежить від складу газової суміші. При переважанні NO отруєння протікає за резорбтивним (нітритним) типом, при переважанні NO₂ - за подразнюючим типом. На відміну від інших подразнюючих газів, NO₂ не спричиняє сильної рефлекторної реакції, бо є відносно малорозчинним з’єднанням і добре проникає через Повітроносні шляхи в легені. Тому найбільшою зоною легеневої Тканини, що пошкоджується є альвеолярний епітелій та термінальна частина респіраторних бронхіол.

Механізм токсичної дії NO₂ на легені багато в чому схожий з характером пошкоджуючої дії фосгену і грунтується на трьох ключових ланках - а) деструктивних змінах в альвеолярно-капілярній мембрані, б) гіпоксії і в) підвищенні тиску в малому колі кровообігу.

На ступінь розвитку гіпоксії при отруєнні діоксидом азоту істотно впливають: 1) виражений бронхоспазм та 2) набряк і Набухання слизової оболонки бронхів, що спричиняються утвореними під дією NO₂ метаболітами арахідонової кислоти (простагландинами, лейкотрієнами, простациклінами та тромбоксаном). Гемодинамічні порушення, мікротромбози в судинах малого Кола кровообігу посилюють пошкодження альвеоло-капілярних мембран і прискорюють розвиток токсичного набряку легень.

Важливим чинником в патогенезі інтоксикації діоксидом азоту є виражена місцева дія отрути на верхні дихальні шляхи з розвитком тяжких токсичних фаринголарингітів і трахеобронхітів.

Резорбтивна дія NО визначається рівнем нітритів, що утворюються в крові, наслідком чого є виражена метгемоглобінемія, гемічна Гіпоксія, розширення судин, зниження артеріального тиску та наявність загальномозкових розладів.

Потрапляння на шкіру або в очі окислювачів типу АК спричиняє коагуляцію тканинних білків (коагуляційний некроз) і хімічні Опіки I- IV ступеня. Останні характеризуються значною глибиною, уповільненими репараційними процесами і пониженою здатністю до регенерації пошкоджених тканин.

Клінічна картина гострого отруєння. Клінічні прояви інгаляційного ураження амілом і парами азотної кислоти варіабельні. Розрізняють 4 можливих варіанти отруєння: 1) подразнюючий, 2) зворотний, 3) асфіктичний і 4) комбінований. Чітко виділити ці форми, як правило, не вдається, але безумовною є залежність перебігу ураження від складу газової суміші, співвідношення її основних компонентів - NО і NО₂, їх концентрації.

Якщо у повітрі, що вдихається, переважає окис азоту (NO), в клінічній картині на перший план виступають мозкові і серцево-судинні розлади, а також метгемоглобіноутворення (зворотний тип). При дії двоокису азоту (NO₂) пошкоджуються органи Дихання з розвитком набряку легень (подразнюючий тип). При вдиханні високої концентрації двоокису азоту швидко виникають асфіксія, судоми, зупиняється дихання і настає смерть (асфіктичний тип). Поєднана дія NO і NO₂ характеризується дуже швидким розвитком динамічних мозкових розладів і ціанозу з подальшим, після багатогодинного латентного періоду, токсичним набряком легень (комбінований тип).

Для гострих отруєнь амілом і парами азотної кислоти найхарактернішими є подразнюючий і комбінований типи інтоксикації з ураженням слизової оболонки дихальних шляхів і легеневої тканини з розвитком набряку легень.

У клінічній картині токсичного набряку легень виділяють п’ять стадій: 1 - рефлекторна, 2 - прихована, 3 - клінічно виражених симптомів набряку легень, 4 - регресії ураження та 5 - стадія ускладнень і віддалених наслідків.

1. Рефлекторна стадія характеризується симптомами подразнення слизових оболонок очей і дихальних шляхів. З’являється сухий болючий кашель. Дихання прискорене, поверхневе. При високих концентраціях парів AT або АК можливі рефлекторний ларингоспазм і рефлекторна зупинка дихання.

2. Прихована стадія (стадія уявного благополуччя, латентний період) залежить від тяжкості ураження, має тривалість від 30 хв до доби, і становить в середньому 4-6 год. Зменшенню тривалості латентного періоду і прискоренню розвитку токсичного набряку легень сприяють фізичні навантаження і вживання великої кількості рідини. При уважному обстеженні в цій стадії можна виявити тахіпное при відносній брадикардії, клінічні і рентгенологічні ознаки гострої емфіземи легень.

3. Стадія клінічно виражених симптомів токсичного набряку легень характеризується погіршенням загального стану, появою кашлю, задухи, різкої слабкості, болем в грудній клітці, утрудненням дихання, ціанозом обличчя, набуханням шийних вен. Дихання клекочуче, виділяється значна кількість пінистої рожевої мокроти. Спостерігаються зміни в діяльності серцево-судинної системи (прискорення пульсу та ЧСС, приглушення тонів серця), підвищення температури тіла. В легенях вислуховуються велико-, середньо- і дрібнопухирчасті вологі та сухі хрипи. В крові має місце виражений нейтрофільний лейкоцитоз з зміщенням формули вліво, а також еритроцитом, що настає внаслідок згущення крові.

4. Стадія регресії (зворотного розвитку) виявляється при сприятливому перебігу токсичного набряку легень через 3-4 дні.

5. Стадія віддалених наслідків пов’язана з розвитком у потерпілих бактеріальної пневмонії та змін нервово-психічної діяльності.

Разом з описаним вище ураженням тяжкого ступеня можуть реєструватися ураження середнього і легкого ступенів тяжкості.

Ураження середнього ступеня тяжкості найчастіше проявляються за типом токсичних бронхопневмоній і токсичних бронхітів. Розрізняють первинні і вторинні пневмонії. Первинна токсична Пневмонія (пневмоніт) характеризується поступовим початком і неяскравою клінічною картиною. Зазвичай у таких потерпілих вже в першу добу після періоду рефлекторних розладів самопочуття продовжує погіршуватися: посилюється кашель, наростає частота дихання, з’являється задуха, ціаноз, підвищується температура тіла. Дуже схожі клінічні прояви розвиваються і при тяжких трахеобронхітах, що значно затрудняє диференціальну діагностику. Стійкі вологі хрипи, строго локалізовані і прослуховуються на обмежених ділянках легень, а у ряді випадків спостерігаються зміни перкуторного звуку над ними, що дає можливість припустити наявність пневмонії, яку можна підтвердити рентгенологічними даними.

Вторинна пневмонія зазвичай бактеріальної природи, розвивається через декілька днів після отруєння потерпілого та стихання клінічних явищ. На відміну від первинної, її початок гострий - наявні симптоми загальної інтоксикації, кашель, задишка і ціаноз, нерідко кровохаркання. Підвищується температура тіла. У легенях вислуховуються звучні, вологі хрипи. В крові спостерігається високий лейкоцитоз, іноді еозинофілів. При рентгенологічному дослідженні спостерігаються множинні дрібні затемнення в різних ділянках легень. Перебіг пневмонії тяжкий, характеризується вкрай повільними темпами зворотного розвитку і схильністю до рецидивів.

Зміни дихальних шляхів є провідними і при легких інгаляційних отруєннях маніфестують у вигляді легких і середнього ступеня вираженості токсичних ларингітів і трахеобронхітів. Разом з цим досить часто спостерігаються ознаки резорбтивної дії отрути - оглушеність, запаморочення, загальна слабкість, короткочасна втрата свідомості, лабільність пульсу і артеріального тиску.

Тривалість перебігу інгаляційних уражень парами окислювача становить для легких випадків 3-5 днів, середнього ступеня тяжкості - від 2 до 6 тижнів.

Невідкладна допомога та Лікування. Об’єм медичної допомоги залежить від періоду патологічного процесу. Заходи спрямовані на профілактику розвитку або усунення гіпоксії, запобігання або зменшення вираженості набряку легень.

Тактика лікування уражених оксидами азоту і азотною кислотою аналогічна терапевтичним заходам при отруєннях речовинами задушливої дії (фосгеном), проте існує ряд особливостей, зумовлених специфічністю патогенезу. По-перше, серед механізмів негативної дії окислювачів на організм потерпілого провідну роль відіграє різко виражена активація процесів окислення ліпідів (ПОЛ), тому в ранні терміни надання медичної допомоги є обов’язковим Введення антиоксидантів у великих дозах (Vit E та В6 в дозі 15—20 мл; 5% розчин аскорбінової кислоти - Vit С). По-друге, при ураженнях оксидами азоту істотне значення має місцева дія отрути, з опіками верхніх дихальних шляхів і розвитком бронхоспазму, набряку гортані. Для усунення цих проявів доцільно призначати бронхолітики, протинабрякові і десенсибілізуючі засоби. Надалі слід передбачити тривале лікування гнійних трахеобронхітів, що мають торпідний перебіг. По- третє, в ранньому періоді отруєнь окислювачами існують відносні протипоказання для призначення оксигенотерапії, оскільки кисень має місцеву прооксидантну дію. Його слід застосовувати лише при появі виражених ознак гіпоксії та в пізніші терміни інтоксикації, при розвитку альвеолярної фази набряку легень. Четвертою особливістю лікувальної тактики є обов’язкове призначення антикоагулянтів (гепарину) у зв’язку з помітними порушеннями в системах згортання та проти- згортання крові (тенденція до тромбоутворення) протягом інтоксикації оксидами азоту і азотною кислотою.

Перша і долікарська допомога полягає в евакуації потерпілого із загазованого приміщення, забезпечення спокою і тепла. Положення потерпілих - сидячи або напівсидячи. При необхідності промити очі водою або 2% розчином натрію гідрокарбонату. При кашлі і утрудненому диханні - вдихання протидимної суміші, введення внутрішньом’язево 1,0 мл 0,1% розчину атропіну, 1,0 мл 2% розчину димедролу, 1,0 мл 2% розчину промедолу. При наростаючому набряку гортані - внутрішньом’язево 10 мл 10% розчину кальцію глюконату.

Перша лікарська допомога. З метою профілактики розвитку токсичного набряку легень - внутрішньовенне введення 15-20 мл 5% розчину аскорбінової кислоти, 10 мл 5% розчину унітіолу і 40 мг фуросеміду, 2-3 вприскування бекотиду per os та парентеральне введення 60-90 мг преднізолону. При ларингобронхоспазмі підшкірне введення 1 мл 0,1% розчину атропіну сульфату, внутрішньовенно 10 мл 2,4% розчину еуфіліну.

Особи, які були евакуйовані із загазованого приміщення, навіть за відсутності клінічних симптомів інтоксикації, повинні перебувати під постійним медичним наглядом не менше 24 годин. У цей період повинно обмежуватися споживання ними води та їжі. Кожні 2-3 години протягом періоду обсервації, слід проводити перкусію та аускультацію легень. Обов’язковим є рентгенологічне дослідження легень. Ранніми ознаками набряку, що починається, є опущення нижньої границі легень (куполів діафрагми), зменшення рухливості легеневих країв, поява тимпанічного перкуторного звуку і мілкопухирчастих хрипів в задньо-нижніх відділах легень.

При появі перших ознак набряку показано внутрішньовенне введення кортикостероїдних препаратів (преднізолону по 150-200 мг або гідрокортизону по 200-250 мг), 40 мг фуросеміду, гепарину по 5000 ОД 4 рази на добу. Кровопускання (200-300 мл) і накладання венозних джгутів на кінцівки (при збереженні пульсу) проводиться з метою зменшення притоку крові в мале коло кровообігу. Метод ефективний тільки в початковий період набряку легень. З обережністю і лише за явних ознак гіпоксії необхідно здійснювати інгаляції зволоженого кисню при його концентрації в газоповітряній суміші не більше 30%, оскільки кисень підсилює токсичні ефекти оксидів азоту (прооксидантна дія кисню).

Кваліфікована і спеціалізована допомога. На стадії виражених симптомів токсичного набряку легень (альвеолярна фаза) заходи медичної допомоги мають бути спрямовані на забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів, зменшення транссудації рідини, корекцію порушень серцево-судинної системи, усунення кисневого голодування, нормалізацію порушених процесів обміну, попередження тромбоемболії, профілактику і лікування інфекційних ускладнень. З цією метою показане внутрішньовенне введення 10-20 мл 2,4% розчину еуфіліну, який зменшує бронхоспазм, покращує коронарний і мозковий Кровообіг, має діуретичну дію і знижує тиск в системі легеневої Артерії. Слід продовжувати дегідратаційну терапію (фуросемід по 40 мг 3—4 рази на добу), введення 100-150 мг преднізолону або 200-250 мг гідрокортизону, 5000-10000 ОД гепарину (сумарна доза гепарину в першу добу лікування набряку - до 30-40 тис ОД). При появі ціанозу необхідно забезпечити потерпілому інгаляцію 40% кисню з піногасником (20-30% етиловий спирт) сеансами по 40-45 хв з перервами 10-15 хв, інтубацію трахеї та ШВЛ.

З метою розвантаження малого кола кровообігу можна використовувати гангліоблокатори або а- і ß-адреноблокатори, нітрати. При цьому необхідний суворий контроль за рівнем артеріального тиску в зв’язку з можливим розвитком колаптоїдних реакцій.

При порушенні судинного тонусу і приєднанні серцевої недостатності внаслідок малого серцевого викиду, препаратом вибору для кардіотропної підтримки є дофамін. Допустиме застосування норадреналіну, мезатону, але не адреналіну, введення якого протипоказано. Для усунення метаболічного ацидозу вводять трисамін або натрію гідрокарбонат.

З метою профілактики інфекційних ускладнень до комплексної терапії токсичного набряку легень включають застосування антибіотиків (ампіцилін, амоксиклав, Цефалоспорини IV покоління). Раннє призначення антибіотиків не тільки попереджає вторинну інфекцію, але і обмежує розвиток набряку легень. Рекомендують препарати, що стабілізують стінки судин, та призначення вітамінів Р, С, нікотинової кислоти.

При прогресуванні набряку легень, неефективності терапії, що проводиться, наростанні гіпоксії, порушенні ритму і частоти дихання, втраті свідомості необхідна інкубація трахеї та переведення потерпілого на штучну вентиляцію легень з позитивним тиском у кінці видиху. Всім потерпілим з даним різновидом отруєння не показане Лікування киснем під підвищеним тиском (оксибаротерапія).

5.4.3.2. Отруєння пальним

Несиметричний диметилгідразин (гептил). Фізико-хімічні властивості. Несиметричний диметилгідразин (НДМГ), або гептил, є безбарвною прозорою легколетючою рідиною з різким неприємним запахом. Рідина гігроскопічна, добре розчиняється у воді, вуглеводнях, спиртах, ефірах. Молярна маса 60,1 г/моль.

Токсикологічні властивості. Гептил є дуже небезпечною сполукою з різко вираженими подразнюючими властивостями. Його пари подразнюють слизові оболонки очей та дихальних шляхів. Дія гептилу, в концентрації 400 мг/м³ спричиняє у потерпілого смертельне отруєння.

Різкий запах несиметричного диметилгідразину відчувається при його концентрації в повітрі понад 5,0 мг/м³ в перші хвилини контакту. У подальшому може наступити нюхова адаптація до цього запаху.

В процесі розвитку гострого отруєння провідну роль відіграє інгаляційний шлях надходження отрути, проте не меншу токсикологічну небезпеку має перкутанне проникнення гептилу через відкриті ділянки тіла, оскільки він швидко всмоктується через непошкоджену шкіру.

Патогенез отруєння. Гептил є отрутою нейро- і гепатотропної дії. Взаємодіючи з піридоксальфосфатом (вітамін В₆), гептил блокує процеси переамінування і декарбоксилювання амінокислот, що мають важливе значення для метаболізму тканин мозку та печінки. Це призводить до різкого зниження вмісту гамма-аміномасляної кислоти в тканині мозку внаслідок гальмування її утворення з глутамінової кислоти. В результаті цього порушується співвідношення процесів Збудження і гальмування в ЦНС. З вказаними порушеннями пов’язані тяжкі неврологічні розлади, що розвиваються при отруєнні гідразинами, та поява судомного синдрому. Крім того, НДМГ пригнічує окислення катехоламінів і серотоніну, оскільки є активним інгібітором моно- амінооксидази. Це сприяє накопиченню нейромедіаторів в біосередовищах і посиленню їх фізіологічної дії.

У розвитку гідразинових уражень печінки, разом з вказаними вище розладами, значну роль відіграє стимуляція перекисного окислення ліпідів, пригнічення антиоксидантного захисту, пригнічення синтезу білків тощо.

У патогенезі отруєнь НДМГ певне значення мають його місцевоподразнюючі властивості. З ними пов’язаний розвиток гострих запальних змін в дихальних шляхах, та токсичний набряк легень. Гіпоксія, що виникає при порушенні дихання, може посилюватися внаслідок утворення метгемоглобіну і гемолізу.

Клінічна картина гострого отруєння. Клінічні прояви інгаляційних отруєнь гептилом характеризуються симптомами подразнення верхніх дихальних шляхів, загальномозковими розладами, ознаками ураження печінки. Вираженість цих проявів залежить від ступеня тяжкості інтоксикації. У випадках легкого отруєння гептилом з’являється пекучий біль в очах, сухість і першіння в горлі, кашель, біль голови, запаморочення, нудота, пітливість, загальна слабкість. Поступово, зазвичай впродовж першої доби після отруєння, вказані ознаки інтоксикації посилюються. Об’єктивно відмічаються функціональні зміни стану ЦНС і вегето-судинна нестійкість. Зазначені явища минають протягом тижня.

Клінічна картина при ураженні середнього ступеня тяжкості перебігає з більш вираженими симптомами інтоксикації. Відмічається блювота, нерідко багаторазова. Можлива короткотривала втрата свідомості. Підвищується температура тіла. Розвивається токсична гепатопатія І-ІІ ступеня. Можливі ускладнення у вигляді бронхіту, пневмонії. Тривалість перебігу отруєння - 2-4 тижні і більше.

Тяжкі отруєння гептилом супроводжуються судомами, що зазвичай розвиваються через 1,5-2 години від початку дії отрути. Судоми виникають у вигляді нападів, як правило, у поєднанні з пригніченням свідомості. Спостерігається багаторазова блювота, задуха, болі за грудиною. З перших днів розвиваються Бронхіт, бронхіоліт, пневмонія. Може розвинутись набряк легень. Через декілька днів з’являється жовтушність шкіри і склер, збільшується Печінка, наростають прояви загальної інтоксикації, що свідчать про розвиток токсичної гепатопатії II—III ступеня.

Потрапляння крапель гептилу в очі спричиняє пекучий біль, блефароспазм, набряк і запалення кон’юнктиви. При потраплянні гептилу на шкіру виникає еритематозний дерматит.

Перша долікарська допомога. Якщо гептил потрапив на шкіру або в очі, необхідно негайно вивести потерпілого з небезпечної зони, застосувавши для себе та потерпілого засоби індивідуального захисту, потім промити йому очі холодною водою і закапати 1% розчином дикаїну. Забруднені ділянки шкіри потрібно протягом тривалого часу промивати холодною водою з милом.

При інгаляційному отруєнні необхідно вивести або винести потерпілого із зараженої зони. Зняти одяг, забруднений гептилом або його парами. Промити водою очі і ніс. Прополоскати рот. Транспортувати потерпілого на МПП або в спеціалізоване токсикологічне відділення на ношах.

Перша лікарська допомога. На МПП негайно, незалежно від шляху потрапляння гептилу в організм потерпілого, ввести внутрішньовенно (переважно) або внутрішньом’язево 5-10 мл 5% розчину вітаміну В₆ (піридоксину), що має антидотну дію і блокує (припиняє) прояви судомного синдрому. Показана оксигенотерапія апаратами КІ- 4 або КІ-ЗМ. При рефлекторній зупинці дихання застосовують Штучне дихання за допомогою мішка Амбу, або переносних апаратів ШВЛ.

Кваліфікована і спеціалізована допомога. Залежно від тяжкості інтоксикації, продовжують введення піридоксину з розрахунку 0,5 мл 5% розчину на 1 кг маси тіла. Якщо судоми не припиняються, додатково вводять внутрішньом’язево 1,0 мл 1% розчину феназепаму, 2 мл сибазону, барбітурати, MgSO₄. Введення піридоксину повторюють через 2 год при посиленні психомоторного збудження та повторних судомах.

Показане внутрішньовенне введення 10-15 мл 5% аскорбінової кислоти в 40% розчині глюкози, а також проведення форсованого діурезу для посилення виведення отрути з організму. Можливе застосування екстракорпоральних методів видалення токсиканта, що всмоктався, так і для лікування гепатопатії.

Лікування токсичних уражень очей, шкіри, органів дихання і печінки проводять за загальноприйнятими правилами.