Менінгіти у дітей - І.В. Богадєльніков 2005
Первинні гнійні менінгіти у дітей. Загальні дані
Менінгіти - це група захворювань, викликаних вірусними або бактеріальними збудниками, а також грибами та найпростішими, які характеризуються переважним запаленням м'якої мозкової оболонки головного мозку.
Актуальність проблеми обумовлена тим, що незважаючи на велику кількість робіт, присвячених етіології, патогенезу, клінічним проявам, діагностиці і лікуванню гнійних менінгітів, дотепер залишаються високими летальність і відсоток залишкових явищ з боку нервової системи серед дітей, які залишилися в живих.
Залежно від характеру запалення мозкової оболонки і змін у ЦСР менінгіти поділяють на гнійні та серозні.
Якщо менінгіт виникає як самостійне захворювання, то говорять про первинний менінгіт. Якщо менінгіт розвивається як ускладнення на фоні загального або локального інфекційного процесу, його називають вторинним.
Етіологічна структура менінгітів має широкий спектр збудників - бактерії, віруси, гриби, найпростіші. Гнійні менінгіти викликають, головним чином, бактерії і гриби, серозні - віруси, рідше - бактерії (мікобактерія туберкульозу, бруцельозна паличка, лептоспіра, брюшнотифозна сальмонела, трепонема).
Сама багаточисельна група збудників менінгітів - це бактерії. З грамнегативних мікробів найбільш часто менінгіт викликають менінгококи та паличка Афанасьєва-Пфейфера, рідше - ешеріхії, сальмонели й інші представники сімейства ентеробактерій. З грампозитивних бактерій найчастішим збудником менінгітів є пневмокок, рідше зустрічаються стафілококи, лістерели, спірохети й інші. Менінгіти, викликані грибами, найпростішими, глистами відносяться до числа рідких форм. Вірусні менінгіти найчастіше викликають віруси епідемічного паротиту, Коксакі і ЕКХО, поліомієліту, кліщового енцефаліту, лімфоцитарного хоріоменінгіту. Класифікація менінгітів у залежності від змін у ЦСР і етіологічного фактору наведена у таблиці 1.
Таблиця 1 Класифікація менінгітів у залежності від характеру змін у цереброспінальній рідині й етіологічного фактору
Гнійні менінгіти |
Серозні менінгіти |
||
Первинні |
Вторинні |
Первинні |
Вторинні |
Менінго коковий, пневмококовий, менінгіт Пфейфера. |
а)Бактеріальні: стафілококовий, стрептококовий, ешеріхіозний, сальмонельозний, протейний, клебсієльозний, синьогнійний, сибірковий, пастерельозний, лептоспірозний, лістеріозний, мікоплазмовий, ацинетобактер - менінгіт та інші б) Грибкові: кандидозний, аспергільозний. в) Викликані найпростішими: амебний, дизентерійно-амебний, викликаний вільно-живучою амебою. |
а)Вірусні: гострий лімфоцитарний хоріоменінгіт; менінгеальна форма кліщового енцефаліту та японського енцефаліту. б)Викликані найпростішими токсоплазмозний. |
а)Вірусні: паротитний, грипозний, парагрипозний, аденовірусний, РС-менінгіт, поліовірусний, корьовий, краснушний, ентеровірусний, вітрянковий, герпетичний. б) Бактеріальні: лептоспірозний, орнітозний, листеріозний, бруцельозний, сифілітичний, туберкульозний. в) Грибкові: бластомікозний, криптококовий. |
Найбільш поширеними первинними гнійними менінгітами у дітей є менінгіти менінгококової та пневмококової етіології. Рідше зустрічається інфлюенц-менінгіт. Джерелом зараження є тільки людина, хворий на локалізовану або генералізовану форму менінгококової інфекції і носій менінгококу, який особливо небезпечний в епідеміологічному відношенні.
Значну роль у розвитку патологічного процесу відіграють порушення загального стану організму до захворювання. Це можуть бути гострі респіраторні і бактеріальні захворювання, переохолодження, дефекти догляду за дитиною, травми, зміни кліматичних умов, нервовий стрес, фізичні перевантаження. Вони, очевидно, можуть істотно порушувати імунологічний статус організму, знижуючи його захисні властивості.
Незважаючи на різноманітні етіологічні фактори, які здатні викликати менінгіт, і різні шляхи проникнення збудника до ЦНС, клініка менінгітів, викликаних різними збудниками, має значну подібність переважно в початковому періоді їхнього розвитку. Це обумовлено однотипністю, особливо ранніх, патогенетичних і морфологічних змін в організмі при розвитку гнійного менінгіту, які виникають незалежно від етіології.
У патогенезі гнійних менінгітів провідне значення відіграють три механізми — бактеріємія, токсемія і стан макроорганізму. Вхідними ворітьми при первинних менінгітах є носоглотка, дихальні шляхи, іноді - кишківник. Поширення збудників по організму і потрапляння на мозкові оболонки відбувається найбільш часто гематогеним шляхом, рідше можливі сегментарно-васкулярний та контактний шляхи.
Бактерії, які циркулюють у крові, частково руйнуються із вивільненням ендотоксинів і розвитком токсемії, підвищенням рівня біологічно активних речовин і продуктів порушеного метаболізму. Це призводить до підвищення проникності клітинних і судинних мембран, ГЕБ і створює умови для проникнення бактерій і токсинів у ЦНС із переважним ураженням м'якої мозкової оболонки. Патоморфологічні зміни при гнійних менінгітах, незважаючи на велику розмаїтість збудників, подібні між собою. Патологічний процес локалізується, як правило, у м'якій і павутинній оболонках (лептоменінгіт). Тверда мозкова оболонка вражається рідко у вигляді невеликих гнійних накладень і крововиливів (пахіменінгіт). У патологічний процес у тій чи іншій мірі залучаються й черепні нерви, поверхневі відділи мозку, епендіма й судині сплетення шлуночків. Ексудат розташований у борознах мозку. При великій його кількості він просочує оболонки і накопичується на основі мозку або на випуклій поверхні півкуль, особливо в лобній і тім'яній ділянках. Найбільш детально зміни, які відбуваються в ЦНС вивчені при менінгококовому менінгіті:
1-ша доба - оболонки змінено мало, спостерігається незначний набряк і гіперемія м'яких мозкових оболонок, але вони ще залишаються прозорими. У субарахноїдальному просторі накопичується багато злегка каламутної рідини.
2-га доба (іноді до кінця першої доби) - увесь субарахноїдальний простір заповнений фібринозно-гнійним ексудатом, спостерігаються зміни в м'якій оболонці головного і спинного мозку, у речовині мозку. Вони стають каламутними, покриваються фібринозно-гнійним ексудатом. Значні порушення спостерігаються на поверхні півкуль і на основі мозку, що обумовлює ураження черепних нервів (зорових, слухових, рідше лицьових).
3-тя доба - при правильному лікуванні фібринозно-гнійний ексудат піддається зворотному розвитку шляхом фагоцитозу фібрину та некротизованих клітин макрофагами. Репаративні процеси відбуваються протягом 2-4 тижнів й довше (П.С. Гуревич, 1989).
Якщо менінгіт не діагностовано, або він неправильно лікується, то патологічний процес прогресує, що проявляється організацією запального ексудату (5-6-а доба) і утворенням характерної «шапки» гною, яка покриває обидві півкулі. При організації гною і випадінні ниток фібрину виникають спайки між корою й оболонками з утворенням, так званих замкнутих кіст, закупорюються отвори Можанді, блокується ліквородинаміка, створюються умови для підвищення внутрішньочерепного тиску і розвитку гідроцефалії. У цих випадках патологічний процес може переходити на речовину мозку з виникненням тромбозів судин мозку, геморрагій, що збільшує порушення його функції.
За перебігом гнійні менінгіти поділяють на гострі та підгострі.
Первинні гнійні менінгіти і багато вторинних менінгітів розпочинаються гостро, з підвищення температури тіла до високих цифр, різкого ознобу і швидкого наростання симптомів загальної інтоксикації. До ранніх ознак гнійного менінгіту відносяться інтенсивний головний біль, запаморочення, повторна блювота, загальна гіперестезія. Нерідко вже в перші години захворювання виникають генералізовані судоми, порушення свідомості, аж до коми. Збудження на початку захворювання змінюється загальмованістю або втратою свідомості. На перший план спочатку виступають загальмозкові симптоми, надалі можуть розвиватися ті чи інші осередкові порушення. Якщо виникнення осередкових симптомів було обумовлено тільки минущими порушеннями кровообігу, чи набряком мозку, то вони рано і швидко регресують. У випадку ж розвитку менінгоенцефаліту, осередкові симптоми, які виникли, бувають більш грубими, вони повільно регресують й часто залишаються на все життя.
При гнійних менінгітах іноді може бути ураження черепних нервів, частіше інших - III, IV, VI, VII, VIII пар. Запальний процес при цьому протікає у вигляді токсичного або інфільтративного невриту з наступним швидким, або повільним відновленням функції.
М’язовий тонус при гнійних менінгітах звичайно знижений, сухожилкові рефлекси підвищені, може бути анізорефлексія. При тяжкій інтоксикації сухожилкові рефлекси звичайно відсутні, що пояснюється впливом токсинів на рефлекторну дугу. Часто спостерігаються клонуси стоп, патологічні рефлекси Бабінського, Росолімо. Іноді можуть бути зміни з боку внутрішніх органів і інших систем організму: збільшення печінки й селезінки, кишкові розлади, ураження міокарду.
Діагноз гнійного менінгіту виставляють на підставі даних епідеміологічного анамнезу, гострого початку, наявності інфекційно-токсичного і менінгеального синдромів, змін у ЦСР, периферичній крові і результатів бактеріологічного дослідження.