Менінгіти у дітей - І.В. Богадєльніков 2005

Вторинні гнійні менінгіти в дітей. Загальні дані
Сальмонельозний менінгіт

Сальмонельозний менінгіт - це вторинний гнійний менінгіт, що розвивається частіше як ускладнення септичної, рідше - интестинальной форми сальмонельозу. Характеризується гострим або поступовим початком, токсичний-токсичним-інфекційно-токсичним і (або) менінгеальними синдромами, тяжкістю й тривалістю перебігу.

Етіологія. Збудники менінгіту - сальмонеллы, що являють собою дрібні (0,7-1,5 на 2-5 мкм), грамотрицательные бактерії, спор і капсул не утворять. Не володіють тропностью до яких-небудь визначених органів і тканин. Стійкі і довго (тижні і місяці) не тільки зберігають життєздатність у зовнішнім середовищі, продуктах харчування, на овочах, у м'ясі, яйцях, але і здатні розмножуватися в них з нагромадженням токсическтх продуктів, у тому числі і эндотоксина. В даний час сальмонеллы стійкі до більшості антибактеріальних препаратів, але високо чуттєві до дезрастворам (проясненого 0,3% розчин хлорного вапна убиває мікроб через 1 годину). Сальмонеллы мають складна антигенна будівля, однак при серологической діагностиці в увагу приймають тільки три основних антигени: О-, Н- і Vi- антигени. Цей принцип покладений в основу класифікації Кауфманна-Уайта, відповідно до якої в даний час нараховується більш 2324 сероваров і число їх збільшується з кожним роком. Сальмонеллезний менінгіт можуть викликати різні серотипы сальмонелл, але частіше інших — S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. newport.

Епідеміологія. Захворювання, викликувані сальмонеллами, поширені повсюдно. Основним джерелом інфекції для дітей раннього віку є хворі і бактерионосители, а також різні тварини (корови, собаки, кішки, свині), риби, птаха. Механізм зараження сальмонельозом - фекально-оральный, а основними шляхами передачі інфекції є водних і харчовий, для дітей має значення і побутовий-побутовий-контактно-побутовий шлях. Інфікування може відбуватися в стаціонарах через предмети побуту і руки персоналу.

Переважно сальмонеллезным менінгітом хворіють немовлята і діти перших 6 місяців життя, діти інших вікових груп хворіють рідко. Це обумовлено антомо-физиологическими особливостями дитячого організму й у першу чергу недостатністю клітинного і гуморального імунітету, підвищеною проникністю клітинних і судинних мембран і недосконалістю ГЭБ. Менінгіт найчастіше розвивається як ускладнення генерализованной або септичної форми сальмонельозу.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції є шлунково-кишковий тракт. Як і при інших інфекціях з фекально-оральным механізмом зараження, розвиток захворювання залежить від віку і стану захисних механізмів організму дитини, величини дози, що інфікує, ступеня патогенності збудника. При несприятливому для організму дитини сполученні цих факторів сальмонеллы уражають епітелій кишечнику, проникають усередину эпителиоцитов через власну пластинку слизуватої оболонки в макрофаги і розмножуються в них. При нездатності організму дитини локалізувати патологічний процес у кишечнику (стадія місцевого запального процесу) відбувається прорив кишкового і лімфатичного бар'єрів з розвитком бактериемии (септична форма сальмонельозу). Сальмонелли, їх ендотоксини, що утворилися ендогенні фактори патогенезу (підвищені концентрації гистамина, калликреїна, протеолітичних ферментів і ін. на тлі зниження їхніх інгібіторів), приводять до системних порушень мікроциркуляції, гемодинамики, метаболическим розладам і поразці внутрішніх органів: легень, ендокарда, печінки, бруньок, а також оболонок і речовини мозку.

Клінічні прояви. Початок менінгіту, що розвивається на тлі интестинальной форми сальмонельозу, завжди гостре. Підвищується температура тіла до 39°-40 °С, наростає токсикоз, виражений диарейный синдром (частий рідкий смердючий стілець зі слизом, зеленню, блювота), що наростають симптоми эксикоза (знижений тургор тканин, сухі шкіра і слизуваті). Звичайно з перших днів захворювання виявляють менінгіальні симптоми. З їхньою появою ознаки энтероколита зменшуються і як би відступають на задній план, а симптоми інтоксикації наростають. При такому варіанті плину сальмонеллезного менінгіту часто розвивається синдром ликворной гипотензии, що виявляється відсутністю выбухания і напруги великого джерельця, слабкою виразністю або неповнотою менінгіального синдрому, а при проведенні люмбальной пункції ліквор не випливає, а «коштує» у голці.

У хворих септичною формою сальмонельозу менінгіт розвивається більш поступово. Септицемія протікає з вираженим токсикозом, порушенням функції серцево-судинної системи - тахікардією, приглушенням тонів серця, зниженням артеріального тиску, задишкою, зниженням діурезу, гепатолиенальним синдромом, іноді з геморрагической висипкою. На висоті проявів септицемії виникають септикопиемичні вогнища, у тому числі й у мозкових оболонках, з розвитком клінічної картини менінгіту. Плин сальмонеллезного менінгіту важке, тривале, із загостреннями навіть при проведенні масивної антибиотикотерапії, часто закінчується летально.

Основні діагностичні критерії сальмонельозного менінгіту:

1. Эпиданамнез: захворювання завжди виникає на фоні сальмонельозної інфекції, переважно хворіють немовлята і діти перших 6 місяців життя.

2. Початок менінгіту гостре або поступове.

3. Протікає, як правило, з вираженим інфекційно-токсичним і менингеальным синдромами.

4. Плин важке, тривале, часто з летальним результатом.

5. Бактеріологічне виділення сальмонелл із ЦСЖ підтверджує діагноз.

Лабораторна діагностика. Загальний аналіз крові. У периферичній крові виявляються лейкоцитоз, різке зрушення лейкоцитарної формули вліво, підвищена СОЭ.

Дослідження ліквору. ЦСЖ буває: прозорої з відносно невеликою кількістю кліток або гнійної з високим нейтрофильным плеоцитозом і змістом білка (до 3,0 г/л і більш), зі зниженням концентрації глюкози.

Бактеріологічне дослідження засноване на посівах крові, сечі, калу, ліквору. Для цього використовують середовища збагачення (Мюллера, Кауфмана й ін.) і диференційно-діагностичні середовища (Плоскирева, Эндо, Левина, вісмут-сульфітний агар). Досліджувати кров на наявність у ній сальмонелл необхідно протягом усього пропасного періоду. Для цього кров у кількості 5-8 мол засівають на 10-20% жовчний бульйон або середовище Рапопорта.

Серологічне дослідження проводиться шляхом визначення в сироватці крові специфічних антитіл. Наявність антитіл і їхній титр визначають за допомогою реакцій РА і РНГА з эритроцитарними діагностиками. Діагностичним вважається титр 1:100 або наростання титру антитіл у динаміку захворювання з інтервалом 7-10 днів у 4 і більш раз. Можливо також застосування реакції РПГА з цистеиновой пробій, що дозволяє диференційовано визначати титри антитіл класу Ig. Діагностичний титр цистеин-устойчивых антитіл у крові дорівнює 1:80 (у дітей першого року життя - 1:20 ).