Нефрологія для сімейного лікаря - О.Й. Бакалюк 2003

Провідна семіотика захворювань нирок
Ниркова коліка

Здебільшого ниркова коліка є характерним клінічним симптомом сечокам’яної хвороби. Вона розвивається в результаті раптового припинення відтоку сечі з нирки, внаслідок закриття каменем просвіту верхніх сечовивідних шляхів. При цьому повна непрохідність може виникнути і за рахунок приєднання функціонального фактора - у місці локалізації конкремента навіть невеликого розміру виникає локальний спазм м’язів стінки сечовода. Дискінезія сечовивідних шляхів може бути причиною ниркової коліки, наприклад, при Herpes progenitalis, коли виникає гостра оклюзія сечовода у відповідь на фіксацію вірусу на слизовій сечовода.

Особливе значення надають нефроптозу, при якому коліка зумовлена не стільки гострим порушенням пасажу сечі, скільки гострими розладами ниркового кровобігу.

Гостре порушення прохідності сечовода може виникнути також при проходженні кусочка пухлини, яка розпадається, згортка крові, казеозних мас, шматочків слизу або гною у пацієнтів із туберкульозом нирок, ПН. Воно призводить до підвищення внутрішньомискового тиску, і оскільки іннервація чашечко-мискової системи тісно пов’язана з іннервацією судинної системи нирки, то будь-які уродинамічні порушення у верхніх сечовивідних шляхах тут же спричиняють розлади гемодинаміки нирки.

Ці розлади полягають у вираженому зниженні тонусу ниркових вен і спазмі внутрішньониркових артерій, наслідком чого є розвиток гіпоксії нефронів і верхніх сечовивідних шляхів (живлення чашечко-мискової системи і верхньої частини сечовода здійснюється переважно за рахунок ниркових артерій). На перших порах виникають гіперкінезія і дискінезія верхніх сечовивідних шляхів, які у міру наростання гіпоксії змінюються гіпокінезією.

Таким чином, розлади уродинаміки верхніх сечовивідних шляхів створюють умови для порушення ниркового кровобігу, а Гіпоксія ниркових структур потенціює дискінезію сечовивідних шляхів - виникає хибне коло.

Венозний застій спричиняє розвиток інтерстиціального набряку, який не може бути ліквідований навіть за рахунок посиленого транспорту рідини через лімфатичну систему нирки. Перевантаження лімфатичної системи посилює інтерстиціальний набряк, Нирка збільшується в розмірах і додатково стискується своєю фіброзною капсулою, яка не здатна до значного розтягнення.

Різко виражений інтерстиціальний набряк, стиснення нирки фіброзною капсулою викликають набряк клітковини ниркового синуса і паранефральної клітковини - виникає друге хибне коло.

Вкажемо, що паранефральну клітковину розглядають не тільки як структуру, що фіксує нирки. Вона є ще запасним шляхом, який забезпечує транспорт рідини з нирок і відіграє роль своєрідного «амортизатора». Останній запобігає ушкодженню ниркової паренхіми при виконанні інтенсивних фізичних навантажень або при різкому підвищенні внутрішньомискового тиску. Клітковина ниркового синуса зберігається за будь-яких умов (наприклад, при голодуванні або інших процесах, які призводять до різкого виснаження організму). Тривалі та інтенсивні скорочення чашечок і ниркової миски, які змінюють об’єм за рахунок свого розтягнення та скорочення, в нормі ніколи не травмують ниркову паренхіму, оскільки цьому протидіє своєрідна амортизаційна здатність власне цієї структури.

Таким чином, порушення стану паранефральної клітковини супроводжується надто важкими гемодинамічними порушеннями ниркового кровобігу, щоб їх можна було ігнорувати.

При нападі ниркової коліки відзначимо і негативну роль виникаючих різноманітних рефлюксів. Мисково-ниркові рефлюкси на ранніх етапах оклюзії сечовивідних шляхів є форнікальними за рахунок розриву склепіння чашечок. У подальшому, крім пієловенозних, виникають пієлолімфатичні та пієлосинусні рефлюкси.

Виникнення пієлосинусних рефлюксів лежить в основі розвитку педункуліту - запалення жирової основи в ділянці воріт нирки, яке зустрічається у 80-100 % випадків уролітіазу (Ю.І. Удовицький, 1998).

Розтягнення склепінь чашечок внаслідок підвищення внутрішньомискового тиску супроводжується також утворенням додаткових щілин між епітеліальними клітинами, крізь які сеча (за осмотичним градієнтом) проникає у мозковий шар нирок, а при високому гідравлічному градієнті - в клітковину ниркового синуса. Цей процес закінчується фіброзуванням і склерозуванням синуса.

Багаторазові напади ниркової коліки створюють умови, при яких склепіння чашечок будуть облітеровані, а їхній розрив стане неможливим. У такій ситуації в момент нового нападу ниркової коліки виникають уже тубулярні рефлюкси, при яких сеча затікає в оточуючі канальцеву систему нирок Тканини. Все це разом взяте створює вкрай несприятливі умови для функціонування нирки в момент нападу ниркової коліки.

Іншими словами, ниркова коліка, яка раніше уявлялася досить банальним станом, є грізним симптомом, який вимагає від лікаря надання невідкладної медичної допомоги для попередження важких, інколи життєвонебезпечних ускладнень.

Підвищення внутрішньомискового тиску і венозний застій викликають подразнення рецепторів чутливих нервів воріт нирки та її фіброзної капсули, що клінічно характеризується виникненням гострого болю. І оскільки нервові сплетення нирки тісно (анатомічно і функціонально) пов’язані з мезентеріальним та сонячним сплетеннями, то при нирковій коліці відмічають своєрідну іррадіацію болю, що допомагає правильній діагностиці. При локалізації каменя в нирці або верхній третині сечовода біль іррадіює в ділянку пупка; у середньому або нижньому сегментах сечовода - в клубову ділянку, статеві органи, внутрішню поверхню стегна (рис. 18).

Інколи виникають імперативні позиви до сечовипускання з виділенням сечі краплями. У зв’язку з періодичним розслабленням спазмованої стінки сечовода сеча повільно просочується між конкрементом та стінкою, внаслідок чого біль тимчасово зменшується, а потім знову посилюється.

Ниркова коліка, як правило, виникає раптово, під час або після фізичного навантаження, швидкої ходи, тряскої їзди, вживання великої кількості рідини. Гострий біль поширюється на всю відповідну половину живота, зміна положення тіла не впливає (!) на інтенсивність болю, тому пацієнти поводять себе вкрай неспокійно.

Інтенсивний біль може тривати від декількох хвилин до декількох годин або навіть діб, періодично затихаючи.

Напад ниркової коліки нерідко супроводжують нудота, блювання, дизурія, парез кишечника, рефлекторне напруження м’язів передньої черевної стінки, рідше - анурія (рефлекторного генезу).

Інтоксикаційний синдром виражається слабкістю, сухістю в роті, головним болем, підвищенням температури тіла, пропасницею.

Клінічне дослідження допомагає підтвердити діагноз ниркової коліки. Бімануальна Пальпація нирки посилює біль, спостерігають позитивний симптом постукування в поперековій ділянці. У частині випадків визначають болючість при натискуванні на черевну стінку по ходу відповідного сечовода на рівні так званих сечовідних точок. Верхня сечовідна точка розміщується на 7-8 см назовні від пупка, середня - на перехресті горизонтальної лінії, яка з’єднує верхні ості клубової кістки, з вертикальною, що проходить у точці між середньою і двома зовнішніми третинами фалопієвої аркади, нижня - на рівні впадання сечовода у Сечовий міхур.

Сечовий осад характеризується ГУ, яка виникає після нападу болю, наявністю солей або дрібних конкрементів.

Слід переглянути положення про те, що ГУ при нирковій коліці переважно зумовлюється травматизацією стінки сечовода каменем.

Виникнення ГУ частіше пов’язують із розривом форнікальних зон ниркових чашечок та розміщених у цих регіонах венул внаслідок підвищення внутрішньомискового тиску.

Підкреслимо, що на висоті ниркової коліки, яка зумовлена повною оклюзією сечовода, сечовий осад нормальний (!), оскільки у цьому випадку досліджують сечу, яка надходить у сечовий міхур із контрлатеральної, здорової нирки.

Рис. 18. Схема іррадіації болю при нападі жовчної, ниркової, сечовідної колік (за Ю.А. Пытелем и соавт., 1985).

У такій ситуації правильній діагностиці допомагають Інструментальні Методи дослідження, зокрема хромоцистоскопія. Своєчасне (протягом 3-5 хвилин із моменту внутрішньовенного Введення 5 мл 0,4 % розчину індигокарміну) виділення барвника з обох сечоводів дозволяє заперечити оклюзію сечовода як причину болю за типом ниркової коліки.

Для діагностики ниркової коліки використовують також оглядову рентгенографію (діагностують рентгенопозитивні камені), ультразвукове сканування, екскреторну урографію, комп’ютерну томографію.

Непрямою ознакою каменя сечовивідних шляхів при оглядовій рентгенографії є надлишкове накопичення газів у черевній порожнині, частіше на стороні ниркової коліки, за рахунок парезу окремих петель тонкої кишки (P Bayuk et al., 1967).

При ультразвуковому дослідженні (УЗД) нирок діагностують камені будь-якого складу, розмір яких перевищує 0,15-0,20 мм.

На екскреторних урограмах при нирковій коліці визначають імбібіцію ниркової паренхіми контрастною речовиною - так звана «біла» нирка, а відсутність тіні контрастної речовини на стороні ниркової коліки пояснюють посиленою реабсорбцією вмісту чашечко-мискової системи, включаючи контраст, форнікальним апаратом.

Екскреторну урографію проводять тоді, коли потрібно з’ясувати наявність та функціональний стан контрлатеральної нирки, наприклад, при плануванні оперативного Лікування коліки. У всіх інших випадках від проведення екскреторної урографії при нирковій коліці слід утриматися.

Установлення діагнозу ниркової коліки вимагає виключення апендициту, жовчно-кам’яної хвороби, проривної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, гострого панкреатиту, тромбозу брижових судин, сальпінгоофориту, гастралгічного варіанта гострого інфаркту міокарда, корінцевого синдрому при остеохондрозі хребта.