Нефрологія для сімейного лікаря - О.Й. Бакалюк 2003

Провідна семіотика захворювань нирок
Гематурія

ГУ - часто перший та грізний симптом багатьох захворювань сечостатевої системи, а її зникнення не завжди служить ознакою одужання або зупинки розвитку захворювання.

Здорова людина втрачає протягом доби приблизно 200000 еритроцитів із коливаннями від 100000 до 800000. Ця кількість при дослідженні сечі відповідає 1-2 еритроцитам у полі зору.

За даними Д. Браса (1989), присутність 1-2 еритроцитів у полі зору - це норма, за наявності 3-5 еритроцитів слід призначити пробу за Нечипоренком, виявлення 5 і більше еритроцитів у полі зору - завжди ознака патології. Вміст еритроцитів до 100-150 у полі зору або до 5 ∙ 10⁷/л у пробі за Нечипоренком (Т.Д. Никула, 2000) не впливає на колір сечі і позначається терміном мікрогематурія.

Еритроцити сечі можуть бути зміненими або незміненими, і оскільки ГУ може виникати при багатьох станах, не пов’язаних із патологією нирок (наприклад, при тромбоцитопеніях і -патіях, гемофілії, ДВЗ-синдромі, передозуванні адренокортикотропного гормону, гепарину, застосуванні імунодепресантів) і захворюваннях (лейкози, гемофілія, скарлатина, черевний тиф, інфекційний ендокардит тощо), то важливе значення має її топічна Діагностика.

У розпізнанні джерела ГУ важлива роль належить інтерпретації даних анамнезу. Слід з’ясувати умови виникнення ГУ, ступінь її вираження, характер та тривалість, зв’язок із іншими симптомами (наприклад, дизурією, болем у поперековій ділянці або при сечовипусканні), наявність у сечі згортків крові, їх форму, величину. У чоловіків візуальна оцінка характеру ГУ є найбільш точною. У жінок слід виключити кровотечу зі статевих органів - у цих випадках досліджують середню порцію сечі при самостійному сечовипусканні або сечу, отриману при катетеризації сечового міхура. ГУ у жінок, яка за часом співпадає з передменструальним періодом, повинна навести на думку про Ендометріоз сечового міхура.

Для розмежування ГУ з нижніх сечових шляхів та нирок, крім інструментальних методик, використовують трисклянкову пробу (пробу Томпсона).

ГУ першої порції (ініціальна) свідчить про ураження початкової частини уретри; третьої (термінальна) - про запалення і пухлини сечового міхура, простати, камінь сечового міхура, защемлення каменя в уретрі; усіх порцій (тотальна) - про пухлини, камінь, туберкульоз, травму нирки, некроз ниркових сосочків, Нефроптоз, венозну ниркову гіпертензію, Гідронефроз, ПН, пухлину сечового міхура, рідше - аденому простати. Тотальна ГУ у жінок може виникнути в результаті розриву варикозно розширених вен сечового міхура, що часто спостерігають при фіброміомі великих розмірів, пухлинах та кістах яєчників.

Ініціальну ГУ слід відрізняти від уретрорагії, при якій виділення крові не пов’язане з актом сечовипускання. Останню спостерігають при травмах сечовипускального каналу, поліпах, папіломах, кондиломах, раку, випаданні слизової уретри.

H.L. May et al. (1994) наводять наступні узагальнюючі дані про найбільш часті причини нетравматичної ГУ, залежно від локалізації процесу та віку пацієнта:

- нирки: ГН, ПН, папілярний некроз, пухлини;

- ниркова миска і Сечовід: уролітіаз, пухлини, гідронефроз;

- Сечовий міхур: цистит, пухлини, камінь, стан після біопсії;

- простата: аденома, простатит, пухлини, стан після простатектомії;

- уретра: уретрит, сторонні тіла, камінь, кондиломи, карцинома.

Загалом, за даними H.L. May et al. (1994), провідною причиною ГУ є інфекція, відтак - пухлини, обструкція, літіаз.

У дітей та підлітків причиною ГУ найчастіше є інфекція після уродженої обструкції; у молодих людей інфекція (цистит, простатит; ПН) є частішою причиною ГУ, ніж літіаз і пухлини; у людей середнього та похилого віку - все ще лідирує інфекція, однак пухлини, аденома простати та літіаз практично наближаються до неї за частотою.

Коли причиною ГУ є пухлина, то частіше це пухлина сечового міхура, потім - простати, відтак - нирок.

Механізм суто ниркової ГУ пов’язують із багатьма факторами: механічним пошкодженням і деструктивними процесами в нирковій паренхімі, нирковою венозною гіпертензією, некротизуючим нирковим ангіїтом, набутими або успадкованими порушеннями проникності клубочкової БМ, нирковою внутрішньосудинною гіперкоагуляцією, токсичним або запальним ураженням інтерстицію.

Трансмембранне проникнення еритроцитів із крові в сечу полегшується при втраті ними нормального заряду. Особливу роль у процесі пошкодження еритроцитів відіграють імунні механізми, які пов’язані з імуноглобулін А-антитільною відповіддю (E.C. Larkin et al., 1995).

Залежно від інтенсивності ГУ, виявляють згортки крові - великі, без конкретної форми (утворюються в сечовому міхурі), червоподібні (утворюються в сечоводах), довгі (7-10 см), циліндричної форми (утворюються в нирках). Однак формування червоподібних згортків може відбуватися і в просвіті уретри (наприклад, після травматично виконаної катетеризації сечового міхура у пацієнтів із аденомою простати), а згортки крові невизначеної форми можуть бути і ознакою ниркової ГУ.

Вкажемо також, що урологічні захворювання (травми, пухлини, камені, аномалії розвитку судин, тромбози судин нирок) частіше супроводжуються однобічною, ізольованою, больовою макрогематурією; для нефропатій іншого генезу - це не так характерно, хоча такий чіткий поділ є відносним.

Для уточнення генезу ГУ враховують також так звану протеїн-еритроцитарну дисоціацію (В.Х. Василенко, 1974): для гломерулярної ГУ характерним є її поєднання зі значною ПУ, і, навпаки, поєднання ГУ з незначною ПУ свідчить про її позаниркове (мискове, сечовідне, міхурове) походження.

Таку тезу, однак, поділяють не всі дослідники. Так, тільки позанирковим механізмом важко пояснити відому клініцистам невідповідність між вираженою ГУ і помірною ПУ, і у цих випадках при електронній мікроскопії вдавалося виявити безпосереднє проникнення еритроцитів через БМ капілярів клубочків (M. Miura et al., 1997).

Для розмежування так званих гломерулярних і негломерулярних ГУ використовують і вивчення структури еритроцитів у світловому або фазо-контрастному мікроскопах.

За даними австралійських дослідників (R. Fasset et al., 1982), які розробили діагностичні критерії цих ГУ, виявлення в сечі понад 75-80 % структурно змінених еритроцитів (деформованих, із розірваною ундулювальною мембраною, різних за величиною) вказує на гломерулярне походження ГУ Знаходження в сечі понад 80 % незмінених (правильної форми і розмірів) еритроцитів свідчить про їх негломерулярне походження (Дж.А. Шейман, 1999). При відсутності визначеної переваги того або іншого виду еритроцитів ГУ позначається як змішана.

Накінець, правомірним слід вважати термін «есенціальна ниркова ГУ». Він об’єднує ряд станів, при яких не вдається з’ясувати причину ниркової кровотечі. Застосування сучасних методик дослідження (ниркова ангіографія, селективна венографія, пункційна біопсія, урокінематографія, комп’ютерна томографія тощо) дозволили до мінімуму звести кількість спостережень, які раніше розцінювалися як «есенціальна ниркова ГУ». Проте після виключення пухлини нирки, некротичного папіліту, пієловенозних рефлюксів, венозного варикозу, кістозних процесів у сосочку, синдрому Альпорта, спонгіозної нирки, нефроптозу, патології ниркових судин як найбільш частих причин »есенціальної ниркової ГУ» (А.Я. Пытель и соавт., 1973), такий діагноз має право на існування протягом певного проміжку часу за умови забезпечення пацієнту повноцінного диспансерного спостереження.

Інколи при мікроскопії сечового осаду еритроцитів не знаходять, незважаючи на специфічне забарвлення сечі. Таке явище має назву гемоглобінурії, і забарвлення сечі залежить від розпаду в крові еритроцитів та виділення зі сечею гемоглобіну.

Гемоглобінурію спостерігають після переливання несумісної крові, при гемолізі, гемолітичній жовтяниці, отруєннях (аніліном, блідою поганкою), тривалих охолодженнях, масивних опіках, септичному аборті, малярії, тифах. Слід відмітити, що колір сечі при гемоглобінурії не змінюється навіть при тривалому стоянні, у той час як при ГУ еритроцити швидко осідають на дно посуду, і верхні шари сечі набувають нормального, жовтуватого кольору.

Колір сечі, який нагадує макрогематурію, може виникати також при уратурії (червонуватий), краш-синдромі (червоно-бурий за рахунок міоглобіну), вживанні в їжу столового буряка (червоний), марени красильної (буро-червоний).