Психіатрія - Г.Т. Сонник 2003

Психічні розлади при черепно-мозкових травмах

Черепно-мозкова травма є лише початком складної за своїми клінічними проявами, перебігом та підсумками хвороби. Властиві їй неврологічні розлади вивчають невропатологи, а психічні - психіатри.

Ця патологія завжди знаходилась у центрі уваги хірургів, невропатологів та психіатрів, адже вона і на сьогодні продовжує займати значне місце в структурі статистики травм мирного часу. На її долю припадає у середньому 36-40% усіх випадків травматизму. У мирний час найбільш частою причиною черепно-мозкових травм є транспортна травма (близько половини всіх випадків), за нею йде побутова і, рідше всього - виробнича.

Отримані внаслідок ЧМТ пошкодження являють собою досить тяжкий вид травм, адже вони дають значний відсоток летальності (10-12) і залишають після себе ряд наслідків, важливе місце серед яких посідають психічні розлади, що у підсумку призводять до інвалідності (19%) або зниження працездатності (47%).

ІСТОРИЧНІ ДАНІ.

Поняття про струс мозку (комоцію) було введене в медицину французьким ученим Littre у 1705 році. Згодом, у 1773 році, інший французький дослідник Petit поділив черепно-мозкові травми на комоції, компресії та контузії. Великий внесок у вивчення травматизму, у тому числі черепно-мозкового, зробив М.І.Пірогов, який почав використовувати поняття про відкриті та закриті ЧМТ і в характеристиці останніх багато уваги надавав вивченню повітряної травми.

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ.

Початковим моментом всіх патофізіологічних процесів, що розвиваються при черепно-мозковій травмі є, безперечно, дія механічного чиннику. Загальний струс мозку і удар його стовбуру та основи об кістки черепа викликає порушення гемо- та ліквородинаміки. Сила механічного поштовху приводить у рух черепно-мозкову рідину, яка спрямовується з бокових у III та IV шлуночки, подразнюючи центри закладені у їх стінках.

У шлуночках мозку та субарахноідальному просторі розвивається гіпертензія (хоча у 20% випадків можлива гіпотензія), що супроводжується виникненням грубих порушень з боку регулюючих центрів гіпоталамусу.

Патогенез розладів (у тому числі і психозів), що виникають у початковому та гострому періодах черепно-мозкової травми пов'язаний у першу чергу з незапальним дифузним чи локальним набряком мозку. Фактори розвитку набряку різноманітні, і головний з них полягає у підвищенні проникності капілярів мозку. Після початкового рефлекторного спазму мозкових артеріол та капілярів у подальшому відбувається їх дилятація і, відповідно, уповільнення кровотоку з виходом плазми за межі судинного русла. Наростаючи протягом першого тижня після травми, набряк ускладнюється явищами мозкової гіпоксії та ацідозу.

Все це при комоції доповнюється дрібними крововиливами, а при контузії прямою деструкцією частини речовини мозку і більш масивними крововиливами, які можуть мати відсрочений характер і схильні до рецидивів. На віддаленому етапі можлива організація колишніх некротизованих ділянок з утворенням кіст чи рубців, які подразнюючи сусідні області мозкової речовини можуть викликати судомні напади та інші пароксизми.

У світлі досліджень павловської школи, при ушкодженні головного мозку, початкова дифузна реакція ЦНС являє собою у легких випадках замежне захисне гальмування клітин кори (обнубіляція), яке при тяжких ураженнях охоплює також підкіркові утворення з тимчасовим виключенням складних безумовних рефлексів (сопор, кома).

Характер і частота травматичних психічних розладів залежить не лише від тяжкості самої травми, але і від її особливостей, умов, в яких вона була отримана та від преморбідного функціонального стану ЦНС постраждалого.

КЛАСИФІКАЦІЯ.

Черепно-мозкові травми поділяються на закриті і відкриті.

При закритих травмах не порушена цілісність м'яких покривів і збережена замкнутість внутрішньочерепної порожнини.

Відкриті травми (поранення) черепа бувають непроникаючими і проникаючими. При перших втрачається цілісність лише м'яких покривів та кісток черепа, другі ж супроводжуються також ушкодженням твердої мозкової оболонки, а у ряді випадків і речовини мозку.

Існуюча на сьогодні класифікація закритих травм головного мозку грунтується на відмінностях у характері травматичного ушкодження і патогенетичних механізмах. Виходячи з цього, виокремлюють:

Комоції - струси мозку, при яких спостерігаються дифузні, як правило, функціональні розлади збоку стовбуру і основи мозку внаслідок удару об кісткову основу черепа. Комоції завжди супроводжуються втратою свідомості (нокаут, нокдаун).

Контузії - забиття мозку з переважно локальними органічними ураженнями конвекситальної ділянки кори.

Компресії - стиснення мозку.

Баротравми - травми під дією вибухової хвилі.

Окремо виділяють також пологову травму.

У клінічному перебігу травматичних психічних розладів умовно виокремлюють три періоди:

1. Початковий період.

2. Гострий період.

3. Період віддалених наслідків.

Психічні розлади при церебральних травмах.

I. Безпосередні прояви травми: оглушеність, кома.

II. Гострі травматичні психічні розлади.

1. Непсихотичні форми:

а) астено-невротичний синдром:

✵ астено-абулічний,

✵ астено-депресивний,

✵ астено-іпохондричний.

б) сурдомутизм;

в) епілептиформний (судомний) синдром.

2. Гострі травматичні психози:

а) травматичний делірій;

б) сутінковий стан свідомості;

в) Корсаковський (амнестичний) синдром;

III. Стійкі травматичні розлади:

1. Травматична церебрастенія;

2. Посттравматичний психопатоподібний розвиток особистості.

3. Травматична енцефалопатія;

4. Травматична епілепсія;

5. Травматичний паркінсонізм;

6. Травматичне слабоумство;

IV. Пізні травматичні психози:

1. Сутінкові стани свідомості, деліріозний синдром;

2. Депресивний та маніакальний синдроми;

3. Галюцінаторно-параноїдний (шизофреноподібний) синдром.

КЛІНІЧНА КАРТИНА.

Особливості нервово-психічних порушень при травмах черепа залежать від характеру ураження, інтенсивності та локалізації травми, від фактору часу і можливих ускладнень.

У зв'язку з багатоманітністю факторів, що визначають клінічну картину при травмах черепа, їх симптоматика також є надзвичайно різноманітною і включає психічні, рухові, сенсорні, вегетативно-вазомоторні та вестибулярні симптоми та синдроми, локальні ознаки ураження, а також загальноцеребральні реакції.

Сомато-неврологічні розлади при черепно-мозковій травмі:

а) загальномозкові симптоми - головний біль, нудота, блювота, запаморочення;

б) підвищення внутрішньочерепного тиску - застійні явища на очному дні, посилення малюнку пальцевих відтисків на рентгенограмі черепу, болісність при рухах очних яблук в бік або натисненні на них, лікворні зміни (гіпер- і гіпотензія, зміни вмісту білка та форменних елементів);

в) вестибулярні розлади - запаморочення і нудота при мерехтінні предметів перед очима, при читанні, окулостатичний феномен Гуревича (нестійкість у позі Ромберга при акті конвергенції очних яблук);

г) розлади вегетативної інервації - дифузний дермографізм, гіпергідроз при психічному перенапруженні, лабільність судинних реакцій і пульсу;

д) неврологічні симптоми, що вказують на органічне ураження ЦНС.

Психічні розлади, що виникають після черепно-мозкового ураження,

можна розділити згідно трьох періодів перебігу хвороби.

У початковому і гострому періодах неврологічні та психічні розлади є досить різноманітними.

Не дивлячись на ряд спільних для закритих і відкритих черепно- мозкових травм особливостей, їх клінічні прояви у початковому та гострому періодах необхідно розглядати окремо. Однак у періоді віддалених наслідків (третій період) відмінності обумовлені механізмом травми нівелюються настільки, що зміни особистості та психічні розлади хворих, які перенесли черепно-мозкову травму, належить диференціювати вже не за механізмом виникнення, а згідно тяжкості ураження.

І. Початковий період черепно-мозкової травми.

Настає безпосередньо після травми і у 94-95% випадків супроводжується миттєвим затьмаренням свідомості інтенсивність якого може коливатись від легкої і нетривалої обнубіляції до глибокої коми.

Переважно у хворих з тяжкою закритою травмою черепа і головного мозку спостерігається тяжкий ступінь оглушення свідомості, який виникає або одразу, або як перехідний етап із сопору чи коми протягом першої доби.

Глибока втрата свідомості, протрагований перехід до ясної свідомості зі змінами різних ступенів оглушення і тривалим існуванням легких його форм, а також виникнення на цьому тлі станів періодичного збудження зазвичай свідчить про тяжкість травми.

Оглушення свідомості.

Стан оглушення свідомості легкого ступеню триває, як правило, 4-5 днів. Після цього у хворих відновлюється орієнтування у часі та просторі. Вони не тільки відповідають на поставлені запитання, але і самі починають цікавитись своїм станом. Вираз обличчя перестає бути маскоподібним, але зберігається деяка гіпомімічність. Акт ковтання відновлюється повністю, покращується апетит, сон триває не більше 9-10 годин на добу. Такі хворі вже на другий день перебування в стаціонарі виходять із стану оглушення, вважають себе здоровими і наполягають на виписці.

При середньому ступені оглушення свідомості хворі дезорієнтовані у часі і просторі, поводять себе апатично, у них помітна маскоподібність обличчя, ковтання порушене, сон триває від 12 до 24 годин на добу. При цьому вони здатні виконувати нескладні інструкції, односкладово відповідати на елементарні питання. Для таких хворих властива послаблена реакція на зовнішні подразники (звук, світло). Відновлення ефективних рухових функцій проходить у них поступово. При неускладненому перебігові через 4-5 днів настає помітне поліпшення і середній ступінь оглушення переходить у легкий.

Тяжкий ступінь оглушення свідомості триває 5-8 днів, а іноді і довше. У перші 4-5 днів після травми клінічна картина не має тенденції до поліпшення і стан хворих переважно залишається стабільним. Такі пацієнти мало доступні контакту, майже не реагують на зовнішні подразники, не відповідають на звернені до них запитання, але після наполегливої вимоги, наприклад: "підніміть руку!", "відкрийте рот!" вони здатні виконувати елементарні дії. Акт ковтання збережений, але уповільнений, сон триває не менше 18-20 годин на добу. Хворі переважно малорухливі, апатичні, з бідною мімікою, але у багатьох випадках спостерігається психомоторне збудження. Такий стан проявляється прагненням безперервно змінювати становище у ліжку, виконанням чисельних непотрібних і безглуздих рухів, активним опором спробам вкласти їх у ліжко, при цьому хворі постійно бурмочуть незрозумілі слова і фрази.

Коматозний і сопорозний стан.

При сопорі свідомість повністю виключена, однак хворий здатний з труднощами ковтати, реагує на больові подразники, в той же час не реагуючи на слова. При висуванні кута нижньої щелепи вперед у хворого на обличчі з'являється вираз незадоволення.

У стані коми постраждалий лежить нерухомо, колір обличчя блідий або ціанотичний, спостерігається м’язова гіпотонія, відсутня реакція на будь-які подразники. Виражені тяжкі вегетативні розлади: пульс послаблений і уповільнений, зіниці розширені і на світло не реагують, дихання поверхневе. У деяких випадках коми дихання стає частим (35 і більше за хвилину), кликочучим, неритмічним. Зникнення ковтального рефлексу навіть при задовільному пульсі є симптомом поганого прогнозу і вимагає термінового застосування активних та послідовних заходів, як то спино-мозкова пункція, декомпресивна трепанація та ін.

Більше доби хворі у стані коми знаходитись не можуть: або вони гинуть, або цей стан переходить у тяжке оглушення свідомості, що триває 5-6 і більше днів. У 5% випадків, хворі з важкими несумісними з життям ушкодженнями, що знаходились у стані коми, гинуть.

II. Гострий період черепно-мозкової травми.

На фоні відновлення свідомості з'являються різноманітні за симптоматикою та ступенем вираженості нервово-психічні розлади, зокрема астенія, локальні симптоми органічного ураження, пароксизмальні стани і транзиторні психози.

Непсихотичні форми.

Посттравматична астенія - астено-невротичний (астено-абулічний, астено-депресивний, астено-іпохондричний) синдром є неодмінним проявом гострого періоду. Він має чіткий, а у важких випадках і виражений адинамічний компонент. За умови більш легкого перебігу загальний стан характеризується дратівливістю, незадоволенням, спалахами злості у поєднанні з підвищеною виснажливістю, слабкодухістю і різноманітними соматичними скаргами. Характерно, що чим важчою є астенія, тим менше висловлюється скарг.

В структуру такої астенії входить також минуле зниження інтелекту, послаблення пам’яті і висока виснажуваність активної уваги. Досить постійним розладом є гіперестезія, що у ряді випадків супроводжується гіперпатією. Засинання у таких хворих порушене, може супроводжуватись напливами образних спогадів. Сон неглибокий, часто з кошмарними сновидіннями.

При комоціях характерні вестибулярні розлади, особливо спонтанне запаморочення при зміні розташування тіла, яке може супроводжуватись нудотою і блювотою. Не менш постійні і вазомоторно-вегетативні розлади, лабільність пульсу з переважанням брадікардії, перепади артеріального тиску, пітливість і акроціаноз, розлади терморегуляції з мерзлякуватістю, дермографізмом, гіперемією обличчя, що посилюється при незначних фізичних навантаженнях. Часто спостерігається гіперсалівація або, навпаки, відмічається сухість у роті.

У ряді випадків травми черепу та мозку супроводжуються розладами пам'яті по астенічному типу. Хворі забувають зміст розмови з лікарем, обсяг запам'ятовування зменшений, відтворення поточних подій, утому числі суб’єктивно важливих, не повне. Іноді вони не можуть пригадати, які події поточного дня передували одна одній. Виникають скарги на важкість зосередження уваги, в'ялість, головні болі, дратівливість. При цьому впізнавання предметів не порушене і розладів мови, читання, письма та фонематичного слуху не спостерігається.

Нерідко поганий настрій і туга при посттравматичній астенії досягають такої вираженості, що можна говорити про астено-депресивний синдром, який на певному етапі так часто зустрічається в клініці травматичної енцефалопатії. У хворих з травмами головного мозку під впливом життєвих труднощів може погіршуватись перебіг хвороби, виникати депресивні розлади, що супроводжуються суіцидальними тенденціями.

Травматичний сурдомутизм - або глухонімота, переважно спостерігається після баротравм при розривах авіабомб, артилерійських снарядів та мін. При цьому потужний потік імпульсів, що діє на нервову систему при такому сильному звуковому подразненні, призводить до порушення слуху та пригнічення інших органів відчуттів, а також до загального порушення вищої нервової діяльності.

Поряд із втратою слуху та мови у таких хворих спостерігається моторна загальмованість і гіпомімія, яка отримала назву псевдопаркінсонізм. При цьому не порушується орієнтування і розуміння оточуючих подій.

Явища сурдомутизму зникають поступово. Спочатку, якщо не було пошкоджено сам орган слуху, покращується слух. Мова відновлюється, як правило, раптово, часто під дією зовнішніх чинників - прокидання після кошмарного сну, радісної події, сп'яніння та ін. Мутизм може змінюватись затинанням або афонією.

Епілептиформний (судомний) синдром - з числа пароксизмальних станів переважають різні за тривалістю (секунди, хвилини) і симптоматикою, часто парціальні та абортивні, епілептиформні напади. Окрім тонічних та клонічних судом, моторний компонент може проявлятись поліморфними гіперкінезами (хореіформними, атетоідними, торсіонними) або станами минулої нерухомості. Частота нападів коливається в широких межах, іноді вони виникають серіями, може розвинутись епілептичний статус.

Психосенсорні пароксизми (метаморфопсії, порушення схеми тіла), а також феномени близькі до "уже баченого" чи, навпаки, "ніколи не баченого", поєднуються з пригнічено-тривожним афектом. Можуть спостерігатись явища, які нагадують пролонговані абсанси - повне виключення свідомості на 1-2 хвилини, що супроводжується нерухомістю та амнезією. Короткочасні, тривалістю декілька хвилин чи секунд стани екстазу з відчуттям польоту, швидкого переміщення у просторі та зовнішньою зреченістю від оточуючого можуть бути віднесені або до аури свідомості, або до особливих станів.

Пароксизмальні розлади в гострому періоді черепно-мозкової травми не є свідченням поганого прогнозу, оскільки вони обумовлені явищами гіпертензійно-лікворного синдрому і при відновленні ліквородинаміки зникають.

Травматичні психози гострого періоду.

Травматичний делірій - переважно виникає одразу після виходу хворого із коми, але іноді може з’являтись через декілька тижнів після відновлення свідомості. Початок гострий, на фоні астенії, під впливом провокуючих факторів. Загальна тривалість, як правило, від декількох годин до декількох днів.

Сюжетами зорових галюцінацій стають групи чи натовпи людей, транспорт, рідше крупні тварини. Домінують афекти тривоги і страху, уривчасті маячливі ідеї. Діяльність спрямована на захист, характерні спроби втечі або нападу. Іноді виникають люцидні (світлі) проміжки, які можуть бути настільки тривалими, що справляють на лікаря помилкове враження про завершення психозу. Вихід із деліріозного стану відбувається, як правило, через критичний сон у тяжку травматичну астенію. Спогади про хворобливий період залишаються фрагментарні.

Сутінкові стани свідомості під дією провокуючих факторів можуть виникати досить часто, переважно у вечірні години. Форми проявів:

1) різноманітні амбулаторні автоматизми;

2) психомоторне збудження з домінуванням:

а) інкогерентності мислення, яскравих афективно забарвлених галюцінацій, уривчастого маячення і схильності до брутальної агресії; б) псевдодементно-пуерильних рис;

3) сонливість з нерухомістю наближеною до ступору.

Сутінкові стани завжди супроводжуються патологічним звуженням свідомості і мають тенденцію до рецидивування на протязі гострого періоду.

Корсаковсъкий (амнестичний) синдром.

Найбільш затяжна форма гострого травматичного психозу, тривалість якої може сягати трьох місяців, а іноді і більше. Виникає він переважно як наслідок тяжких травм, що супроводжуються переломами кісток черепа і масивними внутрішньочерепними крововиливами.

Корсаковський синдром з'являється або одразу після зникнення симптомів оглушення, або через декілька днів, приходячи на зміну деліріозному або сутінковому затьмаренню свідомості.

В дебюті Корсаковський синдром може мати тенденцію до ускладнення клінічної картини з появою симптомів зміненої свідомості. Про це свідчать нічні стани спутаності, зокрема деліріозної, чисельні мальовничі, сценоподібні сни, а вдень - симптоми обнубіляції, які особливо помітні на фоні підвищеного настрою.

Такі хворі зберігають здатність розуміти співрозмовника і підтримувати мовний контакт, але при цьому вони не в змозі фіксувати у пам’яті поточні події (імена, теми розмов та ін.), що робить їх надзвичайно пасивними та розгубленими. Амнезії (фіксаційна, ретроградна і, меншою мірою, антероградна) поєднуються з різної інтенсивності конфабуляціями та псевдоремінісценціями, які заповнюють прогалини у пам’яті. Зміст конфабуляцій головним чином залежить від домінуючого афекту - експансивного чи іпохондричного. Характерним є зв'язок між змістом конфабуляцій та подією, яка стала причиною стаціонування. Іноді чисельні конфабуляції з'являються без помітних розладів пам'яті, що є ознакою розвитку конфабульозу.

Виражена ретроградна амнезія завжди слугує прогностично достовірною ознакою стійкості порушень. Корсаковський синдром, як і інші гострі психози, якщо не відбувається перехід у відповідну форму травматичної деменції, завершується редукцією симптоматики з виходом у глибоку астенію.

III. Період віддалених наслідків.

Основні клінічні симптоми гострого та початкового періодів через 2-6 тижнів після травми, як правило, або повністю редукуються з відновленням здоров'я, або тільки втрачають інтенсивність та об'єм. Останній варіант розвитку патологічного процесу свідчить про те, що третій період стає періодом віддалених наслідків і розвитку травматичної хвороби, основним проявом якої є психоорганічний синдром різного ступеню вираженості.

Віддалені травматичні психічні розлади.

Травматична церебрастенія (псевдоневрастенічний стан) - найбільш розповсюджений психічний розлад у віддаленому періоді ЧМТ. Їй властива тріада хворобливих розладів: астенія, диссомнія та вегетативні порушення.

Власне астенія, як наслідок ЧМТ є постійним, свого роду «наскрізним» симптомом, який лише видозмінюється на різних етапах розвитку хвороби. Якщо в гострому періоді часто переважає адинамія, то у періоді віддалених наслідків домінує підвищена дратівливість на фоні стомлюваності, виснажуваності, деякого послаблення пам'яті на поточні події, а також погіршення уваги (стійкості, концентрації та здатності до переключення). Вказані порушення супроводжуються, як правило, лабільністю афективних реакцій, які переважно неадекватні силі подразника. Настрій непропорційно підвищується при незначних успіхах і не менш різко падає при найменших неприємностях. Виявляючи нестриманість і низьку толерантність до фрустрації хворі часто вдаються до крику, образ. Але такий вибух роздратування швидко згасає і змінюється на психічне та фізичне знесилення. Крім того, у таких хворих спостерігається підвищена чутливість як до пропріо- та інтероцептивних, так і до зовнішніх подразників (шум, яскраве світло, різкі запахи та ін.), що проявляється різноманітними неприємними відчуттями з боку шкіри, слизових оболонок, м'язів та внутрішніх органів.

Вегетативні розлади можуть виражатись лабільністю пульсу і артеріального тиску, тахікардією, запамороченнями, головними болями, стійкими спонтанними дермографічними реакціями, загальним та дистальним гіпергідрозом. Стан може різко погіршуватись під дією метеофакторів. Часто виникають вестибулярні розлади: хворі погано переносять подорожі у транспорті. Характерним є виникнення диссомній з переважним порушенням процесу засинання.

На фоні церебрастенічних розладів іноді спостерігаються різноманітні неврозоподібні симптоми, елементарні фобії, тривога, субдепресивні стани. Зовні така астенія може сприйматись як невроз, але про її органічну природу свідчить мікроорганіка (підвищення сухожилкових рефлексів, тремор) і підвищений лікворний тиск.

Посттравматичний психопатоподібний розвиток особистості - виникнення через декілька років після редукції гострого періоду масштабних змін особистості (психопатоподібних станів).

Проявляється переважно експлозивністю, істероїдними рисами, іноді домінує сенситивний або паранойяльний радикал. Емоційні реакції посилюються і стають малодиференційованими.

Психопатоподібні розлади можуть бути стійкими і домінувати в клінічній картині. їх зовнішні прояви, вираженість та співвідношення з астенічним фоном багато у чому залежать від віку, в якому була отримана травма, її тяжкості, преморбідних рис особистості та мікросоціальних умов. Дуже важливу роль може відіграти фактор зловживання алкоголем.

При травматизації легкої та середньої важкості у підлітковому чи юнацькому віці, у випадку наявності психопатичних рис характеру вони можуть стрімко загострюватись.

Диференціація таких психопатоподібних станів від психопатій грунтується головним чином на їх більш складній, по суті поліморфній психопатологічній структурі. Адже в них завжди співіснують різнорідні психопатичні радикали, які ніколи не поєднуються при істинних психопатіях.

Травматична енцефалопатія - патологічний стан мозку, що є наслідком контузії і характеризується наявністю психопатологічних та локальних неврологічних симптомів, які залежать від локалізації та масивності ураження, загальним зниженням психічної діяльності та порушеннями інтелектуально-мнестичних функцій.

Спостерігаються також вегетативно-вазомоторні та вестибулярні розлади, які, втім, менш виражені і не такі стабільні, як при травматичній церебрастенії.

Таким чином, при травматичній енцефалопатії переважають синдроми кіркових уражень (лобних, тім'яних, скроневих та ін.) і формується стійка психічна недостатність, яка може приймати наступні клінічні форми:

Експлозивний тип - характеризується різкою дратівливістю, вибуховістю, втратою самоконтролю, брутальністю, агресивністю. В силу цих якостей хворі постійно конфліктують з оточуючими, відзначаються егоїзмом, грубим прагненням до задоволення власних потреб, можуть виявляти сутяжні тенденції.

Ейфоричний тип - відрізняється неадекватно підвищеним фоном настрою, що супроводжується втратою критики до своїх дій, безтурботністю, розгальмованістю потягів.

Апатичний тип - властива в'ялість, аспонтанність, повільність.

І травматична астенія, і травматична енцефалопатія є органічними захворюваннями, які відрізняються глибиною ураження головного мозку.

Травматична епілепсія - варіант травматичної енцефалопатії, що характеризується наявністю епілептиформних явищ, прояви яких залежать від локалізації і особливостей травми. Судомні напади можуть виникати і у гострому періоді внаслідок подразнюючої дії, наприклад, кісткових уламків. Але про розвиток травматичної епілепсії свідчать напади обумовлені наслідками самої ЧМТ які з’являються через багато місяців, а іноді навіть років після травми.

Характерний поліморфізм пароксизмальних розладів, але найчастіше зустрічаються генералізовані, джексонівські та малі напади. При безпосередньому ураженні моторної кори можливі припадки джексонівського типу на фоні збереженої свідомості. В інших випадках пароксизми можуть починатись з джексонівських, а потім генералізуватись із втратою свідомості. Від генуїнних такі напади відрізняє більша тривалість, іноді можливість істеричних включень. У таких випадках, як правило, характерний зв’язок з психотравмуючою ситуацією, напад починається зі спалаху гніву або ридань, а потім переходить у звичний стереотип епілептичного пароксизма.

Постійними симптомами травматичної епілепсії являються вегетативно- вазомоторні і вестибулярні порушення, підвищена стомлюваність, помірно виражене загальне зниження інтелектуально-мнестичних функцій - ознаки, що властиві будь-якій травматичній енцефалопатії.

Окрім припадків, можуть спостерігатись сутінки, особливі стани свідомості, коливання настрою (дисфорїї), зміни характеру (дратівливість, імпульсивність), однак при цьому не буває в'язкості і тугорухливості.

Поява сутінкових станів свідчить про несприятливий перебіг хвороби.

Травматичний паркінсонізм є наслідком масивного стовбурового ураження, що захоплює екстрапірамідну систему. На тлі різко виражених стовбурових симптомів (вазомоторних, вегетативних, вестибулярних) у гострій стадії розвиваються симптоми, тотожні енцефалітичному паркінсонізмові: скутість, амімія, ригідність м’язів, монотонна повільна мова, порушення окуломоторики, недостатність конвергенції, іноді параліч погляду.

Психічні розлади - в'ялість, апатія, безініціативність, стомлюваність. Іноді спостерігається гіперчутливість до подразників. Хворі пасивно контактні, абулічні, до свого стану ставляться не критично. Перебіг одноманітний, без прогредієнтності, зі схильністю до редукції симптоматики.

Травматичне слабоумство - незворотний патологічний стан, який виникає внаслідок важкого дифузного пошкодження тканин головного мозку. За своєю суттю це одна з форм травматичної енцефалопатії, за якої поряд з неврологічною симптоматикою, апатичними чи ейфоричними елементами спостерігається значна інтелектуальна деградація з втратою критики до своїх дій та грубими порушеннями пам'яті. Характерна наявність локальних симптомів і відсутність прогредієнтності. Іноді спостерігаються пароксизми і сутінкові стани свідомості.

IV. Пізні травматичні психози.

Пізні травматичні психози виникають у проміжок часу від одного до п’ятнадцяти років після перенесеної травми. Виникають вони, як правило, у випадку поєднаного впливу патогенних чинників і вже наявної астенії внаслідок несприятливого перебігу травматичної хвороби. При цьому дебютні етапи хвороби забарвлені психотравмою, інфекцією чи алкоголізацією нерідко настільки яскраво, що роблять досить проблематичною для лікаря диференційну діагностику із відповідним екзогенним психозом.

Сутінкові стани свідомості, деліріозний синдром.

Стани затьмареної свідомості спостерігаються переважно у хворих із судомними нападами і мають поліморфну структуру. Іноді вони виникають безпосередньо після судомних, рідше малих нападів.

Такі "сутінки" починаються раптово, з моторними розладами, переважно збудженням і неможливістю продуктивного мовного спілкування. Тривають такі стани не довго (хвилини, години), вихід часто літичний, з повною амнезією.

При виникненні поза зв'язком із пароксизмом, як правило, під дією соматично шкідливих факторів, наприклад алкогольних ексцесів, виникають провісники у вигляді диссомній, церебрально-органічних симптомів (головні болі, шум у вухах, астенічні прояви та ін.) і пригнічено-тривожного настрою. І вже після цього розвивається затьмарення свідомості, що супроводжується різноманітними продуктивними розладами, передовсім маячливими, галюцінаторними та афективними, рідше - психосенсорними.

В картині психозу присутні деліріозні та онейроідні компоненти. Все це супроводжується різкими вегето-судинними симптомами. Тривалість цих станів сягає від декількох годин до 3-5 діб. Притаманні люцидні (світлі) проміжки. Вихід критичний, після тривалого сну, з частковою амнезією, яка спостерігається не завжди.

Депресивний та маніакальний синдроми (афективні психози).

Характерний перебіг у вигляді періодичних маній чи депресій або біполярно. Маніакальна форма розповсюдженіша за депресивну і при біполярному варіанті протікає завжди важче за депресію. Серед хворих переважають жінки.

Під час перших маніакальних нападів частими є стани затьмарення свідомості, які у випадку подальших депресивних епізодів (біполярний перебіг) зникають, а при повторних маніакальних станах повторюються.

Депресії супроводжуються плаксивістю або дисфоричністю, вазовегетативними розладами, іпохондрією, що коливається між надцінною і маячливою. Про їх поглиблення свідчить наростання тривоги і ажітації або, рідше, депресивно-параноїдних розладів.

Тривалість нападів 1-3 місяці, частота буває різною. Кожен наступний пароксизм протікає по типу "кліше", з поступовим спрощенням симптоматики.

Манії розгортаються переважно гостро. У підвищеному афекті змінюють одне одного благодушність, гнівливість і дратівливість. У важких випадках приєднується моріоподібна дурашливість і пуерильно-псевдодементні риси. Рухова активність непродуктивна, метушлива. При ускладненні клінічної картини психозу виникає сутінкове або аментивноподібне затьмарення свідомості, що супроводжується уривчастим маяченням, галюцінаціями та інкогерентним руховим збудженням в якому переважають стереотипні елементарні рухові реакції. Таким же беззв'язним є і мовне збудження.

Тривалість легких маніакальних епізодів 1-3 місяці, при ускладненні розладами свідомості - до півроку. Перебіг періодичних маній переважно по типу "кліше" з поступовою прогредієнтністю. Лише у небагатьох хворих, переважно після 50 років, приступи ускладнюються неінтенсивними маячливими конфабуляціями. Органічні зміни при маніакальних і біполярних психозах можуть досягати ступеня вираженого дисмнестичного слабоумства.

Галюцінаторно-маячливий синдром.

Галюцінаторно-маячливі психози складають близько 33% усіх пізніх травматичних психозів. Виникають вони, як правило, у віці після 40 років, під впливом провокуючих факторів.

У віддаленому періоді після травми переважно спостерігаються астенічні прояви з чітким апатичним компонентом або психопатоподібні стани з дисфорією і експлозивністю. Можливе виникнення пароксизмів, у тому числі і судомних. Появі галюцінаторно-маячливого психозу передують епізоди сутінкового, деліріозного чи онейроідного затьмарення свідомості з інтенсивними вербальними галюцінаціями та маячнею. Рідше дебютні приступи протікають у формі гострої чуттєвої маячні у поєднанні з вербальними галюцінаціями. Під час наступних пароксизмів у клінічній картині домінують вербальний галюціноз і галюцінаторне маячення.

У більшій частині випадків психози протікають пароксизмально, з поступовим скороченням тривалості загострень і згладженням клініки за рахунок редукції маячливого та афективного компонентів, а також внаслідок зменшення інтенсивності галюцінозу. Іноді в структурі редукованих пароксизмів на перший план виходять паранойяльні розлади - наприклад, ревнощі або сутяжні тенденції. Перехід до хронічного типу перебігу спостерігається рідко, у таких випадках відбувається або "застигання» психозу на етапі галюцинозу, або поступове ускладнення галюцінозу симптомами бідної за змістом галюцінаторної парафренії. У таких хворих органічні зміни найбільш помітні, досягаючи ступеня слабоумства.

ЛІКУВАННЯ.

Хворі, які перенесли ЧМТ повинні лікуватись в умовах неврологічних або хірургічних стаціонарів, а при виникненні психічних розладів - у психіатричних. За умови отримання травм легких ступенів тяжкості необхідне дотримання постільного режиму не менше десяти днів, при середніх та важких - не менше трьох тижнів.

Гострий період - одразу після травми головні лікарські зусилля спрямовуються на послаблення набряку мозку (основна патогенетична ланка розвитку психічних порушень). Постраждалим із контузією та струсом мозку показаний холод на голову. У всіх випадках рекомендована дегідратація, для чого призначають в/в 40% глюкозу 40-60 мл, підшкірне введення 500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Одночасно прагнуть зменшити проникність судин: 10 мл 10% розчину хлориду кальцію, 5% пентамін по 1 мл двічі на день. Для боротьби з внутрішньочерепною гіпертензією проводять повторні спинномозкові пункції крапельно виводячи до 40 мл ліквору, в/м вводять 10 мл 25% магнію сульфату, 1% лазикс 2 мл.

Для лікування судомного синдрому та психомоторного збудження у гострому періоді застосовують 0,5% седуксен 3-4 мл в/в; для тамування психомоторного збудження в рамках затьмарення свідомості (деліріозного, сутінкового) показане парентеральне введення 2мл 2,5% аміназіну, 3 мл 2% дімедролу.

З метою профілактики розвитку коматозних явищ та інших ускладнень показане в/в введення пірацетаму 70-140 мг/кг ваги тіла на день, оксибаротерапія.

Психотропні засоби застосовують у всіх періодах орієнтуючись на показання. При дисфоричних проявах показаний неулептил по 20 мг двічі на добу. При депресивних станах - триптизол по 50 мг двічі на день, тізерцин 50 мг на ніч, еленіум по 10 мг двічі на день чи седуксен по 10 мг тричі на день. Останній особливо ефективний у випадку виражених вазо-вегетативних розладів. При сутінковому затьмаренні свідомості та делірії доцільне внутрішньом'язове введення аміназіну 2,5% - 2 мл.

Після подолання гострих явищ застосовують також розсмоктуючу терапію: фібс 1 мл №30, алое Імл № 30 п/шк, лідазу, скловидне тіло та ін.

У віддаленому періоді лікування астенічних і психопатоподібних станів багато в чому подібне. Передовсім це полегшені умови праці на період декількох років після травми. Рекомендована загальнозміцнююча, седативна і дегідратаційна терапія: розчин глюкози 40%-20мл з 5мл вітаміну С, ін’єкції вітамінів В1 5%-1мл, В₆ 5%-1мл, а також препарати небарбітурового ряду, що нормалізують сон: радедорм в таб. 5 мг перед сном, адалін, бромурал.

При підвищеній збудливості і експлозивності - еленіум 10-20 мг двічі на день, неулептіл 20мг двічі на добу, аміназін 25-75 мг.

У випадку переважання в’ялості, апатії та стомлюваності після курсу загальнозміцнюючої терапії можна на тривалий декількамісячний термін призначити тонізуючі та стимулюючі засоби: настойки лимонника, женьшеня, елеутерококу по 30-40 крап, тричі на день. На менші сроки (2-3 тиж.) призначають фенатін по 0,005 тричі на день, центедрин 5 мг двічі на день, а також ін’єкції стрихніну 0,1%-1мл п/шк та миш’яку (арсенат натрію) 1%-1мл. п/шк. Вегетостабілізуючу дію має седуксен.

Терапія епілептиформних проявів проводиться аналогічно лікуванню епілепсії. При лікуванні ендоформних психозів показані психотропні засоби аналогічні тим, які застосовуються у лікуванні шизофренії та біполярного афективного розладу (нейролептики, транквілізатори, антидепресанти).

Практично у всіх випадках стаціонарного лікування хворих з віддаленими наслідками ЧМТ показана спино-мозкова пункція і застосування розсмоктуючої терапії.

Велике значення має психотерапія та підтримання соціальної активності таких хворих. Раціональне працевлаштування повинне враховувати їх підвищену чутливість до високої температури, задухи, перепадів атмосферного тиску та ін. Іноді це потребує професійної переорієнтації.

ЕКСПЕРТИЗА.

Лікарсько-трудова - трудовий прогноз при ЧМТ залежить від прогнозу клінічного. Обмежено працездатними, з призначенням їм III групи інвалідності, визнаються хворі зі стійкими неврозо- та психопатоподібними розладами або сприятливо протікаючою травматичною епілепсією.

Непрацездатними, з призначенням II, або навіть І групи інвалідності визнають осіб з прогредієнтним перебігом пароксизмальних розладів і наростаючими змінами особистості, переважно за епітипом, ендоформними психозами та слабоумством. У деяких випадках можуть бути визнані непрацездатними особи з астенією в якій домінує адинамічний компонент.

Військово-лікарська експертиза - особи з вираженими стійкими наслідками черепно-мозкової травми, до яких належать травматичне слабоумство, пароксизмальні стани з наростаючим психічним зниженням і посиленням епілептоїдних рис особистості та пізні травматичні психози з рецидивуючим перебігом визнаються непридатними до військової служби і знімаються з воїнського обліку. За наявності стійких, але нерізко виражених залишкових явищ (неврозо- і психопатоподібні стани) хворі визнаються придатними до нестройової служби у військовий час.

Судово-психіатрична експертиза - важкі дисфорії, що включають у свою структуру продуктивну психосимптоматику (ілюзії, галюцінацїї, афективно-насичене чуттєве маячення та ін.), а також періоди навіть короткочасного затьмарення свідомості є підставою для висновку про неосудність при скоєнні хворими кримінального діяння.

КОНТРОЛЬНІ ЗАПИТАННЯ.

1. Загальна характеристика черепно-мозкових травм.

2. Етіопатогенез травматичної хвороби.

3. Класифікація черепно-мозкових травм.

4. Класифікація психічних розладів внаслідок ЧМТ.

5. Сомато-неврологічні розлади при ЧМТ.

6. Безпосередні прояви травми (оглушеність, сопор, кома).

7. Непсихотичні форми гострих травматичних психічних розладів.

8. Травматичні психози гострого періоду.

9. Віддалені травматичні психічні розлади.

10. Пізні травматичні психози.

11. Лікування хворих, що перенесли ЧМТ.

12. Експертиза хворих, що перенесли ЧМТ.