Діагностика та лікування хворих з рецидивними гастродуоденальними кровотечами - Шапринський В.О. 2009

Патогенез гострої крововтрати. Класифікація геморагічного шоку, діагностика гіповолемії та об'єму крововтрати

Патогенез крововтрати

Крововтрата 500 - 750 мл, до 10% ОЦК, не викликає значних гемодинамічних порушень. Дефіцит ОЦК понад 2025% веде до зменшення венозного повернення і, як наслідок, зниження серцевого викиду і артеріального тиску. У відповідь на артеріальну гіпотензію барорецептори дуги аорти викликають активацію симпато-адреналової системи з викидом в Кров катехоламінів (адреналіну, норадреналіну). Адреналін, впливаючи на ß - адренорецептори, викликає тахікардію, спазм артерій і вен, що містять 70% ОЦК. Спазм судин шкіри, підшкірної клітковини, шлунково - кишкового тракту може забезпечити надходження в судинне русло до 500 — 600 мл крові. Норадреналін, впливаючи на а - адренорецептори, викликає спазм дрібних судин - артеріол і венул, визначаючих загальний периферичний опір судин (ЗПОС). Внаслідок гіпердинамії серця, генералізується вазоспазм і підвищується ЗПОС, відбувається перерозподіл крові, що дозволяє забезпечити серцевий викид, необхідний для підтримки нормального кровозабезпечення головного мозку і серця.

Зменшення тиску крові в капілярах і зниження гідростатичного тиску приводять до надходження міжклітинної рідини в кровеносне русло (аутогемодилюція) з початковою швидкістю 100 мл/год. Надалі швидкість надходження рідини сповільнюється з відновленням ОЦК до норми протягом 18-48 годин. Цей процес носить двофазний характер. В першу фазу (обмежену часом кровотечі) в кров поступає безбілкова рідина, яка достатньо швидко виводиться нирками. В другій фазі (через 2-24 години) об’єм плазми відновлюється міжклітинною рідиною, що містить білок. Шляхом аутогемодилюції Організм здатний самостійно поповнити до 30% ОЦК. Клінічно аутогемодилюція виявляється позаклітинною гіпогідратацією (зниження тургора шкіри, западіння очних яблук).

Вазоконстрикція - це фізіологічно обгрунтована компенсаторна реакція, що забезпечує приток крові до серця і головного мозку (централізація кровообігу). Якщо не відбувається швидка нормалізація ОЦК, то на перший план починають виступати патологічні риси геморагічного шоку.

Вазоконстрикція, викликана гіперкатехолемією, приводить до великої кількості негативних ефектів: спазм судин нирок на тлі гіповолемії і артеріальної гіпотензії, зниження перфузії в останніх, і клінічно, виявляється олігурією; спазмом судин шкіри і порушенням мікроциркуляції, блідістю шкірних покривів, мармуровим малюнком шкіри. Вазоспазм в басейні ТТТКТ викликає некроз слизової оболонки шлунку і 12-типалої кишки з утворенням так званих «стресових виразок»; констрикція судин шкіри, підшкірної клітковини, м’язів обумовлює розвиток тканинної гіпоксії, що приводить до накопичення недоокислених метаболітів (перш за все лактату), виникнення ацидозу (лактат - ацидозу) і пошкодження клітинних мембран ендотелію. Порушення проникності ендотелію, підвищення гідростатичного тиску сприяє переходу рідкої частини крові в інтерстицій і формуванню сладж - синдрому: спочатку агрегація тромбоцитів (білий сладж), потім агрегація еритроцитів (червоний сладж), що в подальшому призводить до розвитку ДВС-синдрому в судинах легень, порушення вентиляційно - перфузійних співвідношень, що є передумовою до розвитку респіраторного дистрес - синдрому. Порушення мікроциркуляції крім зміни реології крові, приводить до її скупчення в капілярах і виключення значної кількості рідини з кровотоку, внаслідок чого розвивається феномен патологічного депонування («секвестрації»). Основу «секвеструючої крові» складають агрегати клітин, краплі жиру, активні поліпептиди, кислі метаболіти, фібрин, цитокіни. «Секвестрація» збільшує об’єм крововтрати, оскільки з кровообігу виключається об’єм крові, що перевищує крововтрату більш ніж на 100%. За відсутності своєчасної корекції на етапі вазоконстрикції коагулопатія споживання і геморагічний діатез взаємно посилюють один одного, тому обгрунтованою є думка про те, що кровотеча є як причиною, так і наслідком коагулопатії споживання. Всі вищеперераховані структурні елементи приводять до зниження забезпечення клітин киснем і енергетичними субстратами, тобто на цьому етапі відбувається реалізація основного патологічного моменту будь-якого шоку - порушення оксигенації тканин.

Біологічний захист клітин настільки добре «продуманий» природою, що навіть в цій ситуації загибель органів і тканин відбувається не відразу. Життєдіяльність клітин продовжується, але вже в умовах анаеробного типу метаболізму з ознаками лактат-ацидозу. Ацидоз провокує ще більше порушення функції органів, у тому числі і серця, сприяючи виникненню аритмій, аж до зупинки кровообігу. Необхідно пам’ятати, що в умовах анаеробного метаболізму неминуче розвивається патологічна тріада: дефіцит АТФ - порушення синтезу білка - поломка калій-натрієвого насоса. Цим і зумовлюється безповоротність шоку, оскільки в результаті виходу калію з клітини розвивається клітинна гіпернатріємія, наступає набряк клітин і порушується проникність лізосомальної мембрани, що призводить до вивільнення у великій кількості активних лізосомальних ферментів, а також зруйнованого клітинного білка. Всі ці елементи поступаючи в кров, ушкоджують практично всі органи, в першу чергу Серце, критично знижуючи серцевий викид.

Якщо до цього додати ще оксид азоту (N0), що утворюється у великій кількості в ендотелії під впливом активації цитокінового каскаду, з його здатністю викликати патологічне розширення судин, то стає очевидним, що знижуватиметься ЗПОС і ще більше ТЗЛК, остаточно зумовлюючи механізм танатогенезу.

Виходячи з вищевказаного, в розвитку геморагічного шоку можна виділити компенсований (синдром малого викиду, централізація кровообігу), декомпенсований зворотній (секвестрація крові, трансмінералізація, порушення мікроциркуляції і ацидоз) і декомпенсований незворотній (наростання ацидозу, органні дисфункції, параліч венул і артеріол, за рахунок патологічної дії N0 і критичне зниження ЗПОС) шок.

Таким чином, структурно розібравши патогенез геморагічного шоку стають зрозумілі основні напрямки інтенсивної терапії. В інтенсивній терапії геморагічного шоку, виходячи з назви, одне з основних місць займає інфузійно-Трансфузійна терапія (ІТТ). При розробці програми ІТТ необхідно знати об’єм крововтрати, ступінь важкості шоку, а також якісний склад передбачуваних до використання інфузійних середовищ.

Діагностика гіповолемії та об’єму крововтрати

Діагностика геморагічної гіповолемії, як правило, не викликає проблем. Клінічна картина більшою мірою залежить від об’єму втраченої крові, швидкості її закінчення, а також здатності організму використовувати компенсаторні механізми.

Важливим моментом дій лікаря при крововтраті є визначення дефіциту ОЦК. Найбільш доступними практичному лікарю є наступні.

1. Визначення індексу Альговера-Брубера (шоковий індекс). Індекс Альговера-Брубера - відношення частоти серцевих скорочень до систолічного артеріального тиску. В нормі він рівний 0,5. Збільшення індексу на кожну 0,1 відповідає втраті крові 0,2 л. Похибка методу складає 15% (таблиця 1.).

Таблиця 5.1 Визначення величини крововтрати залежно від індексу Альговера-Брубера

2. Визначення крововтрати за формулою: Об’єм крововтрати (л) = (ОЦК нал.) х (Ht нал - Ht факт / Ht нал); Об’єм крововтрати (л) = ОЦК нал. х (Нt нал - Нt факт / Нt нал) (таблиця 2).

ОЦК_нал - об’єм циркулюючої крові в нормі.

Нt_нал - гематокрит в нормі.

Ht_факт - гематокрит фактичний.

Таблиця 5.2 Визначення належного ОЦК залежно від конституції хворого

3. Визначення крововтрати за методом М.І. Боровського та В.С. Жукової - по гематокриту та в’язкості крові за формулами:

ДЦК у чоловіків: 1000*V0 + 60*Ht - 6700;

ДЦК у жінок: 1000*V0 + 60*Ht - 6000.

4. Метод Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України - визначення дефіциту циркулюючої крові лише по гематокриту крові.

Розрахунок проводиться за наступними формулами:

ДЦК у чоловіків: 6152 - 158*Ht;

ДЦК у жінок: 5456 - 156*Ht.

Таблиця 5.3 Ступінь важкості гострої крововтрати (за Н.А.Кузнєцовим, 2003)

Лабораторні Методи передбачають визначення гематокриту, концентрації гемоглобіну, відносної щільності крові.

Таблиця 5.4 Визначення об’єму крововтрати за щільністю крові або гематокритом

5. Класифікація геморагічного шоку за ступенем важкості.

Слід пам’ятати, що гострою крововтратою вважається крововтрата 25 мл/хв і більше. Залежно від об’єму гострої крововтрати виділяють 4 типи реакції організму:

1 тип. Дефіцит ОЦК до 15% відновлюється за рахунок пристосовних (адаптаційних) реакцій організму і значно не відображається на загальному функціональному стані хворого. Клінічно спостерігається відчуття спраги, тахікардія у спокої, ортостатична тахікардія (перевищення ЧСС стоячи над ЧСС лежачи, не менше ніж на 20 уд /хв).

2 тип. Дефіцит ОЦК 15-25%. Характеризується системною відповіддю серцево-судинної системи. Клінічно виявляється блідістю шкірних покривів і видимих слизових в результаті звуження артеріальних судин шкіри, спаданням і «зникненням» підшкірних вен, зокрема на верхніх кінцівках. Реєструється тахікардія до 100 в хв., як в лежачому положенні, так і ортостатична, знижується систолічний АТ не менше ніж на 15 мм рт.ст. від початкового. Помірна задишка до 20 в хвилину. Підвищується в’язкість крові.

3 тип. Дефіцит ОЦК складає 25-40%. Стан хворого у відповідь на крововтрату розцінюється як середньої важкості або важкий. При гострій крововтраті може спостерігатися легке або середнього ступеня психомоторне збудження. Відмічається виражена блідість шкірних покривів і видимих слизових оболонок. Задишка до 24-28 в хв. Тахікардія 120 уд/ хв і більше. Екстрасистолія. Артеріальна гіпотензія в лежачому положенні. Олігоурія. Відновлення втраченого об’єму в найближчі 15-30 хвилин після крововтрати дозволяє не допустити або швидко купувати розвиток симптомокомплексу геморагічного шоку.

4 тип, так звана масивна крововтрата, що становить більше 40-50% ОЦК. Стан розцінюється як вкрай важкий. Гостра крововтрата в такому об’ємі, як правило, супроводжується оглушеністю, загальмованістю, сплутаністю свідомості. Дихання часте (більше 28 в хв), поверхневе. Систолічний АТ знижується до 70 мм рт.ст. і нижче. Тахікардія 120 в хв і більше. Поповнення крововтрати у таких хворих необхідно проводити одночасно з інгаляцією 100% кисню, необхідно бути готовим до проведення ШВЛ.

Деякі автори виділяють 5 тип - крововтрата більше 60% ОЦК, при якій Клініка геморагічного шоку не встигає розвинутися. Така крововтрата перебігає по типу первинного геморагічного колапсу з швидким розвитком термінального стану і зупинкою серця. Для цього стану характерне швидке (протягом декількох хвилин) зниження АТ і ЧД з втратою свідомості, зниження коронарного кровотоку з ішемією міокарду і розвиток фібриляції або асистолії шлуночків серця. Летальний результат можна попередити шляхом негайної спроби досягнути максимально можливої централізації кровообігу.

6. Класифікація крововтрати за P.L. Marino, 1998)

Таблиця 5.5 Класифікація крововтрати за P.L. Marino.

Клас І - клінічні симптоми відсутні або є тахікардія, перш за все при переході з горизонтального положення в вертикальне.

Клас ІІ - основні клінічні ознаки: ортостатична гіпотензія або зниження АТ понад 15 мм.рт.ст. при переході з горизонтального положення в вертикальне. В лежачому положенні показники АТ нормальні або знижені. Діурез збережений.

Клас ІІІ - проявляється гіпотензією в положенні лежачи на спині, олігоурією (сечі менше 400 мл/добу).

Клас ІV - характеризується колапсом та порушенням свідомості до коми.

Таблиця 5.6. Гіповолемічний шок: симптоми, ознаки, терапія.

7. Класифікація важкості крововтрати А.А. Шалімова, В.Ф. Саєнко (1972,1987):

I ступінь - легка (спостерігається при крововтраті який не перевищує 20% об’єму циркулюючої крові, що відповідає до 1000 мл при перерахунку на 70 кг. маси хворого). Загальний стан хворого задовільний або середньої важкості, відмічаються блідість шкіряного покрову, спітнілість, свідомість Ясна, дихання частіше, Рефлекси знижені, олігоурія. Артеріальний тиск 90-100/60 мм.рт.ст.; пульс - до 100 ударів за хвилину.

II ступінь - середньої важкості (спостерігається при крововтраті в межах від 20 до 30 % об’єму циркулюючої крові, що відповідає від 1000 до 1500 мл при перерахунку на 70 кг маси хворого). Загальний стан хворого середньої важкості, хворий загальмований відмічається виражена блідість шкіряного покриву, рясний піт. Дихання поверхневе, збільшення частоти дихання за хвилину, може бути значна олігоурія. Артеріальний тиск 80-90/50 мм.рт.ст., пульс 120 - 130 ударів за хвилину, слабкого наповнення.

ІІІ ступінь - важка (спостерігається при крововтраті, яка перевищує 30 % об’єму циркулюючої крові, що відповідає більш ніж 1500 мл при перерахунку на 70 кг маси хворого). Загальний стан хворого важкий або надто важкий, виражена блідість шкіряного покриву; іноді з ціанотичним відтінком, рясний піт. Свідомість може бути відсутньою або відмічається значне зниження дихальних реакцій та загальна загальмованість. Дихання стає частішим, поверхневим, спостерігається зниження температури тіла, олігоурія змінюється на анурію. Артеріальний тиск 60-70/50 мм.рт.ст. та нижче, пульс ниткоподібний, більш як 130 ударів за хвилину.