Діагностика та лікування хворих з рецидивними гастродуоденальними кровотечами - Шапринський В.О. 2009

Підходи до ендоскопічної діагностики джерела кровотечі та можливості ендоскопічного гемостазу

Ендоскопічне дослідження в руках досвідченого лікаря є надзвичайно інформативною діагностичною процедурою за допомогою якої можна визначити джерело кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.

Підготовка до ендоскопічного втручання і Загальні принципи його виконання.

Активна корекція гемодинамічних показників крововтрати і викликаних нею синдромних порушень складає основну мету інтенсивної терапії хворих з гострими шлунково- кишковими кровотечами. Вона починається ще в приймальному відділенні і продовжується, залежно від важкості стану хворого, в хірургічному або реанімаційному відділенні, на ендоскопічному і операційному столі. Інтенсивна терапія складає важливу і невід’ємну частину підготовки хворих до ендоскопічного дослідження, а також анестезіологічного забезпечення в ході його виконання.

Безпосередня підготовка до дослідження верхніх відділів травного тракту полягає в очищенні просвіту, відмиванні від крові і згортків слизової оболонки стравоходу, шлунку і дванадцятипалої кишки. Ми вважаємо, що в більшості випадків вирішити це завдання можна шляхом промивання шлунку «крижаною» водою через товстий шлунковий зонд. Внутрішній діаметр зонда дозволяє евакуювати великі згортки, а локальна гіпотермія досягти зменшення інтенсивності кровотечі або його повної зупинки. Протягом останніх років ми не рекомендуємо проводити цю процедуру оскільки існує велика вірогідність змивання згортків і відновлення кровотечі.

В більшості випадків виконати ендоскопічне дослідження можна без будь якого анестезіологічного забезпечення. Але в деяких випадках приходиться застосовувати анестетики. Значну частину цих досліджень можливо виконати під місцевою анестезією зіву новокаїном з використанням в премедикації наркотичних анальгетиків (1 мл 2% розчину промедолу) і холінолітиків (1мл 0,1% розчину атропіну). При неспокійній поведінці хворого, що затруднює адекватний Огляд або виконання гемостазу, необхідно ширше застосовувати внутрішньовенну седацію, а також внутрішньовенний - при нестабільному стані пацієнта - ендотрахеальний наркоз. В разі активної перистальтики шлунку і дванадцятипалої кишки виправдано внутрішньовенне Введення препаратів (бускопан, папаверин, метацин, бензогексоній) для їх релаксації.

Ендоскопічне дослідження має наступну мету:

1. Встановлення точного діагнозу (а. локалізація дефекту; b. стан гемостазу (наприклад, наявність кровотечі, що продовжується, підтікання крові з-під згортка чи наявність пульсуючої кровотечі); с. інформація про джерело кровотечі (наприклад виразка, пухлина, ерозія і ін.).

Ступінь гемостазу вказується у відповідності до загальновизнаної класифікації Форрест:

1. Кровотеча, що продовжується (Forrest І)

- струменеві (F Іа)

- у вигляді підтікання крові (F Іb)

2. Кровотеча, що зупинилась спонтанно (Forrest ІІ)

- в дні виразки є тромбована судина (FIIа)

- в дні виразки є фіксований згорток крові (F ІІ b)

- дно вкрито геморагічним нальотом (F ІІ с)

3. Даних за триваючу кровотечу немає, виразка вкрита фібрином (F III).

В Інституті загальної та невідкладної хірургії АМН України розроблена та використовується Класифікація стадійності гемостазу В.Т. Зайцева та співавт. (1993):

I. Стадія утворення згортка крові в кратері виразки характеризується зупиненою кровотечею (нерідко під впливом перелічених заходів при кровотечі, яка триває), високим ризиком рецидиву кровотечі.

II. Стадія утворення тромбу в кратері виразки характеризується зупиненою кровотечею, продовженням тромбоутворення, більшим ступенем надійності гемостазу у порівнянні з попередньою стадією. Тромб у кратері виразки звичайно фіксований і достатньо міцно пломбує як виразковий кратер, так і розташовані в ньому судини. Перехід до наступної стадії здійснюється під впливом шлункового соку і факторів локального фібринолізу, які призводять до розчинення тромбу, що призводить до зниження надійності гемостазу.

III. Стадія тромбованих судин у кратері виразки визначена продовженням процесу тромболізису, що пояснює частіший розвиток рецидиву кровотечі в цій стадії, а також явищем початкового просочування тканин виразкової зони плазматичними компонентами крові.

IV. Стадія утворення фібрину в кратері виразки характеризується наявністю у різній кількості фібринних накопичень у кратері виразки, відсутність чіткої диференціації виразкового кратера, достатньо високий ступінь надійності гемостазу.

2. Надання прогностичної інформації: наявність ознак нестабільного гемостазу та кровотечі, що продовжується (stigmata of recent haemorrhage (SRH)). SRH найбільш часто знаходять протягом перших 12-18 годин після госпіталізації хворого в стаціонар. Ознаки гемостазу є важливими для передбачення рецидиву кровотечі. Виразка вкрита фібрином вказує, що існує дуже низький відсоток того, що відбудеться рецидив кровотечі, тому такі хворі відносяться до групи низького ризику і не потребують довготривалого перебування на стаціонарному лікуванні.

Раннє ендоскопічне дослідження, протягом перших 24 годин після поступлення, дозволяє провести безпечний та швидкий поділ пацієнтів на дві групи: високого та низького ризику. Швидке виявлення пацієнтів високого ризику дозволяє покращити якість їхнього Лікування. Виявлення пацієнтів низького ризику дозволяє заощадити кошти витрачені на лікування таких пацієнтів.

Лікувальна ендоскопія

При вирішенні питання про вибір конкретного методу ендоскопічного гемостазу необхідно, з одного боку, брати до уваги клінічну ефективність методу в плані зупинки і надійності профілактики кровотечі, а з іншої - оцінювати метод з врахуванням технічної простоти і безпеки його виконання, доступності і вартості. З врахуванням цих характеристик і досвіду, накопиченого в клініці на сьогоднішній день, ми рекомендуємо мати в арсеналі і використовувати з метою ендоскопічного гемостаза: моно- і біактивну діатермокоагуляцію, термокаутеризацию, аргоноплазменную коагуляцію; ін’єкційні Методи введення адреналіну, склерозантів, біоклеїв; методи ендокліпування і ендолігування. Вибір окремого методу ендоскопічного гемостазу або їх комбінації для конкретного хворого головним чином здійснюється відповідно до характеристик джерела кровотечі і особливостей самого методу.

Рис. 9.1. Форест Іа. Струменева кровотеча.

Рис. 9.2. Форест Іб. Підтікання крові з дна виразки (венозна кровотеча).

Рис. 9.3. Форест ІІа. Видима тромбована судина в дні виразки.

Рис. 9.5. Форест ІІб. Фіксований згорток крові в дні виразки.

Рис. 9.6. Форест ІІс. Дно виразки вкрито геморагічним нальотом.

Рис. 9. 8. Досягнення ендоскопічного гемостазу за допомогою лазерної фото коагуляції.

Рис. 9. 9. Досягнення ендоскопічного гемостазу за допомогою термокаутеризації.

Рис. 9. 10. Досягнення ендоскопічного гемостазу за допомогою термокаутеризсщії.

Рис. 9.11. Досягнення ендоскопічного гемостазу за допомогою мультиполярної коагуляції.

Рис. 9.12. Схематичне пояснення методу досягнення аргоноплазменної коагуляції.

Рис. 9.13. Схематичне пояснення методу досягнення аргоноплазменної коагуляції.

Рис. 9. 14. Голка для виконання ендоскопічної ін’єкційної терапії.

Рис. 9.15. Пристрій для здійснення аргноплазменної коагуляції.

Рис. 9.16. Досягнення ендоскопічного гемостазу за допомогою аргоноплазменної коагуляції.

Рис. 9.17(a). Досягнення ендоскопічного гемостазу за допомогою механічних методів. Кліпування судини в дні виразки.

Рис. 9.17(6,в). Досягнення ендоскопічного гемостазу за допомогою механічних методів. Кліпування судини в дні виразки

Використовуються чисельні типи ЕГТ, кожний з них направлений на ліквідацію кровотечі з судини. Тому дуже важливо, щоб при ендоскопічному дослідженні, перед проведенням ЕГТ, виразку промити як можна краще від нашарувань та вище лежачих тромбів. Звичайно, це збільшує ймовірність початку активної артеріальної кровотечі, однак вона в таких випадках швидко зупиняється за допомогою ЕГТ.

Ін’єкційні методи ендоскопічної гемостатичної терапії (ЕГТ). Ці методи є надзвичайно простими у використанні, широко застосовуються, і є на сьогоднішній день найдешевшими з існуючих. Механізм гемостатичної дії полягає в вазоконстрикторному ефекті адреналіну, ефекті тампонади (стиснення джерела кровотечі оточуючими тканинами), розвитку термінального артеріїту, а також має прямий вплив на процес утворення тромбу в місці артеріального дефекту.

Роль тампонади в ЕГТ була доведена ін’єкційним введенням ізотонічного розчину, коли первинний гемостаз був досягнутий у 80% пацієнтів, а відсоток рецидиву відмічено на рівні 29% у хворих з триваючою кровотечею. Для проведення ін’єкційної ЕГТ часто користуються адреналіном в розведенні 1:10000. Як правило, достатньо ввести 5-20мл розчину адреналіну в чотири квадранти навколо джерела кровотечі для досягнення гемостазу. Це дозволяє зупинити активну кровотечу більш ніж у 90%, однак відмічається високий ризик рецидиву кровотечі (15-20%).

Використання склерозантів або алкоголю як монотерапії, чи в поєднанні з адреналіном не зменшує кількість рецидиву кровотечі, однак виникає ризик виникнення некрозу тканин в ділянці ін’єкції. Тому ці Методики на даний момент використовуються рідко. Іншим ефективним матеріалом для ін’єкційної ЕГТ є фібриновий клей (суміш фібриногену та тромбіну) та тромбін, які є високоефективними та мають незначний відсоток ускладнень. Однак, статистично не доведено, що використання фібринового клею в порівняні з використанням адреналіну, чи їх комбінація є більш ефективним. Різниця полягає лише в ціні 10мл адреналіну (1:10000) коштує £2.36, а 0.5 мл фібринового клею - £7.49 у Великобританії.

Термічні методи зупинки кровотечі. Мають перевагу в тому, що їх можна підвести безпосередньо до джерела кровотечі, забезпечують добрий коагуляційний ефект, та відносно дешеві в використанні.

Електрокоагуляція. Гемостаз досягається за допомогою термічної дії, тобто коагуляції джерела кровотечі, внаслідок чого відбувається тампонада джерела кровотечі. ЕГТ. Широко використовується мультиполярна термокоагуляція (BiCAP). Гемостаз досягається завдяки восьми роздільно розташованих електродів на поверхні приладу.

Діатермокоагуляція супроводжується певною загрозою виникнення перфорації порожнистого органу. Вірогідність розвитку цього серйозного ускладнення залежить від характеру джерела кровотечі, способу діатермокоагуляції, потужності струму, тривалості дії і методики проведення втручання. При моноактивній діатермокоагуляції один електрод (пасивний) у вигляді широкої пластини прикладається до зовнішньої поверхні тіла хворого (звичайно на стегно), а інший (активний) - підводиться через інструментальний канал ендоскопа до ділянки, на яку передбачається впливати. При бі- і мультиполярному методі всі електроди виведені на дистальний кінець зонда, і дія при цьому здійснюється переважно на тканину, що локалізується між ними, поширення ж струму в глиб субстрата і по організму пацієнта не відбувається. Електрод з можливістю подачі по ньому електропровідної рідини дозволяє застосовувати методику гідродіатермокоагуляції, тим самим запобігаючи приварюванню до нього коагульованої крові і, отже, попереджуючи відновлення кровотечі після видалення зонда від джерела кровотечі. Функція направленої подачі струменя рідині по електроду абсолютно незамінна за ситуації, коли дослідження проводиться ендоскопом без окремого каналу для її доставки.

Термокаутерізация (припікання або теплова коагуляція) (heater рrоbе(НР) розглядається на сьогоднішній день як метод вибору для проведення ендоскопічного гемостаза. На відміну від діатермокоагуляції початком термокаутеризації, що діє, є не електричний струм, а що розігрівається їм понад 100 С робочий наконечник термозонду. За допомогою цього «міні-паяльника» здійснюється припікання судини і, як результат, гемостатична дія. За рахунок того, що наконечник термозонду покритий тефлоновим шаром, він в меншій мірі пригорає до Кров’яного згортка, одночасно зберігаючи всі позитивні моменти, властиві контактному методу. Струмінь рідини, що подається під тиском, одночасно охолоджує зонд і змиває з джерела кровотечі кров, що накопичилася, забезпечуючи вигідніші умови для каутеризації. При зупинці кровотечі, що продовжується, наконечник зонда доцільно притискати безпосередньо до судини, що кровоточить, тимчасово припинивши таким чином кровотечу, а потім приступати до нагріву робочої голівки термозонду. При зупинці кровотечі, що продовжується, застосовується чимала потужність струму (20-30 Джоулів), а для коагуляції тромбованих судин і створення міцнішого коагулята впливають нижчими параметрами енергії (10-20 Джоулів).

Міра нагріву термозонду легко дозується і регулюється; при дотриманні елементарних правил безпечної роботи він не викликає глибоких опіків і успішно використовується практично при всіх видах неварикозних шлунково-кишкових кровотеч.

Мультиполярна коагуляція та heater probe(HP) вимагають постійної наявності електрогенераторів. Енергія, яка подається генераторами, проходить через провідник і перетворюється у теплову енергію безпосередньо біля джерела кровотечі. Максимальна Температура для мультиполярної коагуляції є 100^о С та для НР - 250 ^оС. При проведенні порівняльних досліджень кожний з цих методів не має переваг один перед одним. Однак, найчастіше за кордоном використовується термокаутеризація. Звичайна напруга, яка подається на наконечник складає 20 вольт, ймовірність виникнення перфорації невисока.

Для термокоагуляції також використовують лазери такі як неодимовий лазер. Однак, користуватися неодимовим лазером складно при проведенні ЕГТ, тому важливу роль грає досвід лікаря-ендоскопіста, а також потрібна наявність асистента. Ціна такої установки висока, тому доцільність її використання може бути тільки у великих центрах.

Аргоноплазменна коагуляція базується на коагуляції за допомогою потоку аргонного газу. Перші обнадійливі результати, отримані при виконанні ендоскопічної зупинки і профілактики рецидиву кровотечі з використанням струменя іонізованого аргону («аргонової плазми»), ставлять цей метод в один ряд з найбільш ефективними і перевіреними практикою засобами гемостазу. Однією з важливих переваг цього методу є те, що він є безконтактним, а отже, позбавлений побічних ефектів, властивих контактним методикам, у вигляді рецидиву кровотечі унаслідок відриву тромбу-згортка. Аргонову плазму можна використовувати для гемостазу у важкодоступних ділянках (наприклад в деформованій цибулині дванадцятипалої кишки) за рахунок її спорідненості до зон високої електропровідності (рідка кров і свіжі тромби). Важливим є той факт, що Методика практично не володіє ефектом мінус тканина: аргоно-плазменна коагуляція мінімально випарює і ушкоджує тканину і не «випалює» виразковий дефект, а формуючи щільний захисний шар, як би заварює його. Ефект аргонової плазми, що коагулює, легко дозується, вона не володіє вираженою термічною дією на глибокі шари кишкової стінки (глибина проникнення аргонової плазми в глиб Тканини не більше 2-3 мм) і, отже, безпечна в плані перфорації органів.

Для проведеня аргоно-плазменої коагуляції через біопсійний канал ендоскопу проводиться спеціальний зонд, сполучений з джерелом аргону АРС-300 і електрокоагулятором ICC-200. При цьому дистальний кінець зонду розташовується на відстані 10 мм від кінця ендоскопу і 5-10 мм від субстрата. При об’ємній швидкості потоку аргону 2 л/хв, і електричній напрузі 60 Вт виробляється коагуляція поверхні субстрата 4-5 імпульсами по декілька секунд до досягнення надійного (по ендоскопічних ознаках) гемостаза. За наявності фіксованого тромбу-згустку необхідно звільнити основу судини шляхом прицільного промивання і виконати гемостаз по описаній методиці.

Перший клінічний досвід показав, що використання аргонової плазми особливо ефективно при кровотечах з судинних аневризм, виразок Делафуа, телеангіоектазіях і так далі, коли необхідно забезпечити потужний гемостатичний ефект і надмірно не руйнувати слизову оболонку. Проте аргоно-плазменна коагуляція знаходить усе більш широке використання при кровотечах виразкової етіології, пухлинах, синдромі Меллорі-Вейсса.

Однак, даного методу не достатньо для зупинки пульсуючої кровотечі. Застосування цього методу є небезпечним при маніпуляції з судинами великого діаметру, які не кровоточать, оскільки аргоноплазменна коагуляція забезпечує лише поверхневий опік. Останні дослідження показали, що використання адреналіну в комбінації з аргоноплазменною коагуляцією дає змогу отримати первинний гемостаз у 98.1%, однак рецидив кровотечі відбувається у 10%.

Механічні методи гемостазу. Ендокліпси можуть бути поставленні на видимі судини, і хоча деколи виникають труднощі в їх накладанні, в випадку виразок розташованих в важкодоступних місцях, цей метод можна назвати найкращим для проведення ЕГТ у хворих на виразкову хворобу ускладнену ШКК. Загальновідомо, що ін’єкційна чи термічна ЕГТ не має достатнього ефекту в випадку артерій у дні виразки ширших 1мм, тоді як правильно, накладена кліпса може зупинити кровотечу з судин відносно великого діаметру.

Nishiaki, Lin HY, Chung CH і співав. провели велике дослідження з порівнянням монотерапії ЕГТ за допомогою адреналіну, термокаутеризації, механічного кліпування. Дані дослідження показали, що всі три метода однаково ефективні для досягнення первинного гемостазу. Однак, відсоток рецидиву кровотечі менший при накладенні гемостатичних кліпс. Досягнення гемостазу за допомогою неодимового лазеру та накладання кліпс потребує певного навику роботи лікаря-ендоскопіста, особливо при розташуванні виразок у важкодоступних місцях.

Комбінація різних методів ЕГТ. Комбіноване використання методів гемостаза достатньо часто використовується в повсякденній клінічній практиці. Застосування різних методів ЕГТ має під собою підґрунтя, оскільки різні методи ЕГТ в своїй основі мають різні механізми досягнення гемостазу. Найбільш частим їх поєднанням при первинному ендоскопічному втручанні є послідовне використання ін’єкційного методу (судинозвужувальні препарати) і термічних методів. Доповнюючи один одного вони проявляють свої позитивні сторони, одночасно нівелюючи недоліки, властиві кожному з методів. В цілому це дає можливість здійснити результативніший, надійніший і стійкіший гемостаз.

Причини неефективності ЕГТ. Разом із зростаючою кількістю методів досягнення первинного гемостазу, та зростанням навиків лікарів-ендоскопістів, без сумніву, повторна ЕГТ у випадку рецидиву кровотечі показана всім хворим з ШКК, так, як вона здатна значно покращити результати лікування пацієнтів. Ускладнення після проведення ЕГТ (перфорація органа, виникнення рубцевих стриктур), навіть повторної, мають надзвичайно низький відсоток і виникають переважно після використання ін’єкції склерозантів та спирту, або при використанні монополярної термокоагуляції. Два великих дослідження показали, що невдача ЕГТ спостерігалась переважно у пацієнтів з активною триваючою кровотечею, виразками гігантських розмірів (> 2см), виразками, розташованими на задній стінці ДПК.

Результати повторного лікування ЕГТ протиречиві. Lau JYW в своїх дослідженнях показав невдачу первинного гемостазу у 1.5%, в менеджменті яких було застосовано невідкладне оперативне лікування. Однак, у висновках дослідження, рутинну second look endoscopy для повсякденного вжитку не рекомендували.

Добре зрозумілим, на даний момент, є тільки те, що підхід до лікування пацієнтів з ШКК повинні базуватися на індивідуальних даних ендоскопічного дослідження, загальному стані хворого та наявності супутніх захворювань.

Нами досліджена група пацієнтів з шлунково-кишковою кровотечею виразкової етіології, яка складалася з 56 пацієнтів. Для досягнення первинного гемостазу використовували ендоскопічне кліпування судини в дні виразки, а також обколювання судини в дні виразки. Показами для проведення ЕГТ були: І - кровотеча, що продовжується та ІІ - видима тромбована судина та наявність пухкого свіжого тромбу в дні виразки.

Таблиця 6.2.1. Результати лікування хворих на ВХ ускладнену ШКК за допомогою ендоскопічних методик зупинки кровотечі.

Серед методик ендоскопічного гемостазу використовували кліпування судини в дні виразки, а також ендоскопічну ін’єкційну терапію (ЕІТ): 0,001 % розчином адреналіну, 0,9 % розчином натрію хлориду та спирт (70 %) - новокаїновою (0,5 %) сумішшю 1:1. В І групі ЕГТ проводилася з метою зупинки кровотечі, в ІІ групі - з метою профілактики рецидиву кровотечі. Рецидив виник у 11 (19,6 %) хворих обох груп. Серед хворих І групи у 5 (41,7 %) випадків, в ІІ групі хворих у 6 (13,6 %). При вивченні розвитку рецидиву кровотечі в залежності від застосування певної методики ЕГТ бачимо, що у випадку кровотечі, яка продовжується, найкращий гемостатичний ефект був досягнутий у підгрупі, де застосовували ендоскопічну ін’єкційну терапію адреналіном 1:10000 (25% рецидиву). В ІІ групі хворих - обколювання виразки спирт-новокаїновою сумішшю (11,7% рецидиву).

Летальні випадки спостерігалися тільки у хворих І групи (2 хворих, 16,6%). Причому в обох хворих відбувся рецидив кровотечі, що і стало причиною смерті одного пацієнта, а в іншого -декомпенсація супутньої патології на фоні важкої постгеморагічної анемії.

Загальна летальність серед хворих, яким проводили ЕГТ склала 3,6 %. Серед пацієнтів обох груп оперативне лікування було проведено 2 хворим І групи. Виконано висічення виразки з подальшою дуоденопластикою на висоті рецидиву кровотечі.

Приводимо клінічне спостереження.

Хворий К., 33 роки, ІХ № 8429 поступив в клініку госпітальної хірургії в ургентному порядку 10.05.2004 року. АТ - 140/90 мм.рт.ст, Ps - 100 уд/хв. Hb - 62 г/л, еритроцити - 2.2*109/л, КП - 0.9. З анамнезу відомо, що захворів 9.05.2004, коли після порушення в дієті з’явилася блювота свіжою кров’ю, на наступний день - мелена. Хворий госпіталізований у відділення абдомінальної хірургії клініки госпітальної хірургії, де проведено ФЕГДС. Цибулина дванадцятипалої кишки гіперемована, на передньо-нижній стінці виразка до 1 см в діаметрі, плоска, прикрита фібрином, в центрі крупна тромбована судина. Тромб свіжий, пухкий. Проведена ендоскопічна ін’єкційна терапія розчином адреналіну 1:10000. Кровотеча зупинена. Хворому виставлено діагноз: Виразкова хвороба. Виразка дванадцятипалої кишки, ускладнена кровотечею (F ІІа).

Постгеморагічна анемія важкого ступеню. Хворому проводилася консервативна гемостатична, противиразкова, інфузійна, гемотрансфузійна терапія Однак, 14.05.2004 виник рецидив кровотечі. АТ - 90/40 мм.рт.ст., пульс - 120 уд/хв, багаторазова мелена. Хворий в ургентному порядку взятий в операційну. Під час оперативного втручання виявлено: виразка цибулини дванадцятипалої кишки, розташована на передньо-нижній стінці, розмірами до 1 см в діаметрі. В центрі виразкового кратера судина, з якої продовжується пульсуюча кровотеча. Судина прошита на протязі. Виконано висічення виразки, дуоденопластика, селективна ваготомія. Рана пошарово ушита.

В післяопераційному періоді хворому проводили введення антибактеріальних препаратів, антисекреторні засоби, інфузійну, гемотрансфузійну терапію, знеболюючі.

Лабораторні показники: (10.05.2004)Hb - 62 г/л, еритроцити - 2.2*109/л, КП - 0.9,лейкоцити-6.5*109/л, загальний білок 52 г/л; білірубін загальний 6.8 мкмоль/л; сечовина 5.0 ммоль/л; К+ - 4.5 мекв/л, Na+ - 143 мекв/л, цукор - 5.1 ммоль/л, фібриноген - 3.9 г/л, ПІ - 77%, АЛТ- 0.12 ммоль/л.

Лабораторні показники: (14.05.2004)Hb - 50 г/л, еритроцити - 1.41*109/л, КП - 1.06,лейкоцити - 9.0*109/л, загальний білок 49.3 г/л; білірубін загальний 18 мкмоль/л; сечовина 9.1 ммоль/л, цукор - 8.0 ммоль/л, фібриноген - 3.55 г/л, ПІ - 84%.

Лабораторні показники: (24.05.2004)Hb - 90 г/л, еритроцити - 3.3*109/л, КП - 0.8, лейкоцити - 11.0*109/л.

Післяопераційний період протікав без ускладнень, хворий в задовільному стані 28.05.2004 виписаний з клініки.

Отже, підсумовуючи все вищевказане, можна зробити висновок, що проведення первинної ендоскопічної гемостатичної терапії показане всім хворим з ознаками триваючої кровотечі та нестабільного гемостазу на момент поступлення з шлунково-кишковою кровотечею виразкової етіології. Однак, рецидив кровотечі, після досягнення гемостазу ендоскопічними методиками, виникав у 41.7% пацієнтів з дифузною кровотечею з виразки (F 1б). У пацієнтів з наявністю нестабільного гемостазу (F 2а - 2б) - 13,6% випадків. Тому спроби ендоскопічної зупинки кровотечі, яка продовжується часто виявляються неефективними і ведуть до затримки операції, тому повинні розглядатися як тимчасові при підготовці хворого до операції. Однак ендоскопічна гемостатична терапія при виразковій хворобі ускладненій гострою шлунково-кишковою кровотечею може бути альтернативним оперативному методу у пацієнтів з високим ризиком можливих летальних наслідків.