Ортопедія - Олекса А.П. 2006

Захворювання суглобів
Дегенеративно-дистрофічні захворювання суглобів
Первинно-хронічний гонартроз

Первинно-хронічний дегенеративно- дистрофічний процес у колінному суглобі за частотою виникнення займає друге місце, і дослідження препаратів колінних суглобів показали, що у 60 % людей після 70 років бувають гонартрози (Freeman M.A.R., 1980; Mohr W., 1993). Можна вважати, що в Україні кілька мільйонів людей потребують лікарської допомоги внаслідок болю і порушення функції нижньої кінцівки при гонартрозі.

Мал. 331. Протузійний коксартроз лівого кульшового суглоба.

Хоч у більшості хворих не вдається встановити причину первинного гонартрозу, але виникненню хвороби можуть сприяти генетично успадковані чинники, такі як ненормальність побудови суглобового хряща, який при нормальних умовах навантаження може руйнуватися і викликати артроз. Фраєман вказує, що дотепер ще невідомий шкідливий чинник, який спричинює руйнування суглобового хряща спочатку у вигляді поодинокого вогнища, а пізніше значного ураження усіх елементів суглоба.

Вважають (Ahlback S., 1968; Buckwalter J., Mankin H., 1997), що структуру суглобового хряща можуть порушити мікротравми або одноразова травма, а Skowrocski J. (1994) пов'язує деструкцію з порушенням живлення хряща.

Відомо, що у розвитку гонартрозу відіграє роль механічне перевантаження певних ділянок колінного суглоба, що може бути причиною деструкції хряща. Golec Е., Widawski А. (1997), Popko J. (1990) вважають, що в нормальних заглибленнях суглобового хряща знаходиться синовіальна рідина, яка під час навантаження є замкнутою в них, і тому під впливом навантаження рідина розпушує і розволокнює хрящ.

Buckwalter, Mankin (1997) твердять, що основним патомеханічним чинником є перевантаження, які часто повторюються і зумовлюють мікропереломи кісткових балок підхрящниці. Тоді суглобовий хрящ, не маючи надійної опори у вигляді колагенових волокон, руйнується.

Багато дослідників (Freeman М., 1980; Gentry С. et аl., 1995; Hauseimann Н., Muff L, Stucki G., 1996 та інші) вважають, що біохімічні порушення передують ушкодженню хряща. Механічний чинник зумовлює біохімічні зміни у хрящі і робить можливим контакт із синовіальною рідиною відкритої міжклітинної субстанції, хондроцитів і лімфоцитів. Продукти стирання суглобового хряща зумовлюють запальну реакцію синовіальної оболонки з наступною імунологічною реакцією, яка визначає виділення літичних ензимів клітинами оболонки, які руйнують хрящ.

У деяких найновіших публікаціях вказується, що причиною виникнення гонартрозу є позасуглобові чинники, особливо нервово-м'язові. Одночасно зі старінням людини змінюється біомеханіка рухів у коліні і виникає слабкість м'язів як захист для коліна (Hunter W., 1994; Krause К., Neumann Н., Roth N., Brosz M., 1995).

Також стверджується, що при гонартрозах існує порушення глибокого чуття в коліні та іннервації передньої схрещеної зв'язки, а всяке порушення м'язово-нервового контролю може спричинювати розвиток гонартрозу.

Дотепер залишається незрозумілим, які зміни відбуваються у метаболізмі протеогліканів і невідомі порушення в їх синтезі чи розпаді. Але більшістю авторів доведено зменшення вмісту глікозаміногліканів у дегенерованому хрящі при гонартрозі (Heilmann Н., Lindenhayn К., Walther Н., 1996; Michalski Р., 1997).

Початковим місцем ураження суглобового хряща може бути його матрикс або клітини. Прикладом ураження матриксу є, скажімо, дегенеративні зміни у хворих із природженим дефектом колагену типу II, а швидко прогресуючий артроз після остеонекрозу підхрящового шару остеоцитів є прикладом ушкодження клітин (Daimanow І., Linder J., Mosby, 1996; Buckwalter J., Mankin H., 1997; Hauseimann et al., 1996).

На початку хвороби відбувається розволокнення суглобового хряща та його руйнування, яке призводить до оголення підхрящової кісткової пластинки. Одночасно з цим проходять імунологічні і метаболічні процеси, які відповідають за біологічну репарацію. Ці два процеси переплітаються і важко визначити, коли домінує один над другим.

За "Anderson's Pathology" (Daimanow I. et al., 1996), гістологічні і молекулярні зміни, які характеризують перебіг остеоартрозу коліна, можна виділити у три фази.

У початковій (вступній) фазі ураження матриксу хряща механічним чи біохімічним чинником зумовлює проліферацію клітин. Ця реакція провокує виділення літичних ензимів. Інколи ураження підхрящової кістки може передувати змінам у суглобовому хрящі, а також відкладення мікрокристалів у тканинах суглоба може бути чинником, який започатковує патомеханізм дегенеративно-дистрофічного процесу. Також важливе значення мають імунологічні процеси у дегенерованому суглобовому хрящі.

У другій фазі прогресують дегенеративно-дистрофічні зміни у суглобовому хрящі і кістці з одночасними явищами репарації і перебудови у ділянках дефекту хряща. У ділянках дефекту суглобової поверхні можна спостерігати розростання кістково-утворюючої тканини, яка йде збоку кісткового мозку.

У третій фазі продовжується накопичення синовіальних цитокінінів і медіаторів запалення, які мають значення в утворенні склерозованої кістки і крайових кістково-хрящових розростань, що характерні для остеоартрозу коліна (Kellgren Т., 1965).

Слід відзначити, що при остеоартрозі змінюється склад синовіальної рідини. У нормі в колінному суглобі буває (6,7 ±2,3) мл синовіальної рідини. Ця рідина — суміш фільтрату плазми крові, яка протікає через капіляри синовіальної оболонки, і складників, які утворюють синовіоцити (гіалуронова кислота).

При безсимптомному остеоартрозі колінного суглоба кількість синовіальної рідини збільшується у два рази, а при класичних проявах навіть у декілька разів (до (24,2± 16,3) мл). Синовіальна рідина тоді мутна, з великою кількістю клітин (до 5-10 тисяч в 1 мм³), має кислу pH (7,1- 6,8), зменшену кількість глюкози і збільшену кількість білка (Golec Е., Widawski А., 1997).

При гонартрозі виникають зміни у параартикулярних тканинах (бурсах, зв'язках і прилеглих сухожилках), які зумовлюють деформацію і обмеження рухів у суглобі. У свою чергу, захисні, а потім стійкі згинальні контрактури порушують функцію кінцівки, впливають на стан зв'язкового апарату і бурс коліна (Kwiatkowski К., Siwek W., 1995). Особливо руйнується передня схрещена зв'язка коліна, що може проявлятися нестабільністю суглоба.

Клінічні прояви ідіопатичного гонартрозу залежать від фази розвитку дегенеративно-дистрофічного процесу, оскільки процес проходить, повільно прогресуючи. В анамнезі важливо уточнити характер болю і стабільність суглоба, обсяг рухів і здатність хворого до активного повсякденного навантаження ноги. Як правило, на початку хвороби біль буває після перевантажень суглоба і минає після відпочинку, а пізніше біль стає постійним, хоч його локалізація і характер бувають різними.

Біль у колінах у людей віком після 60 років є ознакою дегенеративно-дистрофічного процесу. Біль зумовлений зміною внутрішньо-суглобового тиску і подразненням нервових закінчень синовільної оболонки та капсули суглоба, а при дефектах хряща — подразненням нервових волокон підхрящової кістки.

Характерним є "стартовий" біль при перших кроках після сну або після довгого сидіння. Буває посилення болю при натискуванні на ділянку суглобової щілини. Інколи можна виявити ознаки синовіїту і незначну локальну гіпертермію, а також неможливість повної екстензії гомілки внаслідок анталгічної контрактури. З часом виникає атрофія чотириголового м'яза і слабкість м'язів кінцівки, деформація коліна.

Дегенеративно-дистрофічні зміни у суглобі мають вогнищевий характер, і тому є розбіжності між клінічними і рентгенологічними ознаками хвороби. У початковій фазі гонартрозу є всі ознаки хвороби, у той час як рентгенологічно патології в коліні не виявляють.

Пізніше дефекти хряща рентгенологічно (мал. 332) проявляються звуженням суглобової щілини. Послаблення амортизаційних властивостей хряща зумовлює склеротичні зміни в підхрящовій кістковій пластинці. Потім виникають крайові кісткові нарости і нарости в ділянці прикріплення зв'язок і сухожилків, з'являються кістозні зміни в губчастій структурі, особливо у великогомілковій кістці.

Мал. 332. Рентгенограми у двох проекціях деформуючого артрозу колінного суглоба.

Цей перебіг патологічних змін можна представити ретгенологічно у чотирьох періодах за Kwiatkowski (1998), який змодифікував поділ Кельгрена.

Перший період — без звуження суглобової і надколінково-стегнової щілин, незначні крайові остеофіти. Ці ознаки можуть бути сумнівними при діагностиці.

Другий період — деяке звуження суглобової і надколінково-стегнової щілин і більш виражені крайові кісткові розростання. На верхньому краю надколінка в місці прикріплення прямого м'яза стегна видно крайовий осифікат.

Третій період — видно чіткі крайові остеофіти в ділянках, які вказані у другому періоді, а також склероз підхрящової кісткової пластинки. У боковій проекції чітко видно остеофіт верхнього полюса надколінка і звуження щілини між ним і стегновою кісткою.

Четвертий період — значне звуження суглобової щілини, деформація суглобових поверхонь зі значними крайовими кістковими розростаннями, виражений склероз і кісти у підхрящовій кістці. Бувають підвивихи великогомілкової кістки, а також деформація суглобової поверхні надколінка, інколи вільні кістково-хрящові тіла в суглобі (мал. 333).

У США користуються рентгенологічною класифікацією гонартрозу за Dihlmann:

I ступінь — хондромаляція і початкова реакція кісткової тканини; симетрично звужена суглобова щілина, а при вальгусній чи варусній деформації коліна з одного боку з'являються остеофіти по краях суглобових хрящів міжвиросткового підвищення великогомілкової кістки і надколінка;

II ступінь — збільшення попередніх ознак із деструкцією підхрящової кісткової тканини з утворенням кістозних змін;

III ступінь — прогресуюча деструкція суглоба з деформацією суглобових кінців кісток і підвивихом. Виражені остеофіти по краях суглобового хряща, хондроматоз і поява ознак скостеніння у навколосутлобових м'яких тканинах.

Щоб виконати технічно добрі рентгенограми, які б віддзеркалювали стан колінного суглоба при гонартрозі, Ahlback S. (1968), Gibson Р., Coodffellow (1986), Swiatkowski J. (1998) пропонують дотримуватись трьох умов: 1) центральний рентгенівський промінь повинен проходити перпендикулярно до підхрящового шару кістки; 2) суглоб повинен бути в такому положенні (випростуваному чи зігнутому), щоб центральний промінь проходив перпендикулярно до найбільших деструкцій суглобового хряща; 3) обов'язково повинна бути одна рентгенограма, виконана у стоячому положенні на ураженій нозі (під час навантаження).

Greenspan А. (1988) вказує, що на загальноприйнятих рентгенограмах лише у двох проекціях лише одного колінного суглоба, як правило, не виявляють патологічних змін на початку хвороби. Щоб оцінити характер змін у суглобі, доцільно виконувати рентгенографію коліна у трьох, навіть у чотирьох проекціях, і обов'язково проводити порівняльні рентгенографії другого колінного суглоба (Ahlback S., 1968; Gyrecki А., Ku W., Swiatkowski J., 1990).

Більш інформативні дані можна отримати при магнітно-резонансному обстеженні коліна, коли можна виявити ранні патологічні зміни не лише у субхондральному шарі кісток, але і у суглобовому хрящі і прилеглих до суглоба м'яких тканинах. Однак цей спосіб діагностики ще не набув широкого застосування внаслідок відсутності апаратури і дороговизни обстеження.

Мал. 333. Рентгенограма деформуючого артрозу колінного суглоба з вільними внутрішньосуглобовими тілами, які можуть защемлюватись.

Тепер широко користуються діагностичною артроскопією колінного суглоба, яка є найбільш інформативною, оскільки дає можливість оглянути усі його складові.

Лікування. Оптимальний вибір методу лікування залежить від ступеня розвитку і перебігу гонартрозу, його клінічних проявів і віку хворого. На початку хвороби застосовують консервативні методи лікування, хоча вони не спроможні зупинити дегенеративно-дистрофічний процес, але здатні сповільнити його і запобігти передчасній інвалідності.

Консервативне лікування повинно бути комплексним і включати розвантаження кінцівки, ЛФК, масаж м'язів, фізіо- та бальнеотерапію, фармакологічні засоби і санаторно-курортне лікування.

Щоб розвантажити кінцівку, хворі повинні користуватись паличкою, перед сном застосовувати манжеткове витягання за гомілку, а при стійкому болю користуватись милицями. Щоб підтримувати силу м'язів і запобігти їх атрофії, хворим призначають активну ЛФК без навантаження на кінцівку або під час одночасного витягання, масаж м'язів, особливо чотириголового. Ці вправи необхідно проводити регулярно перед вставанням з ліжка і після тривалого сидіння. Гімнастичні вправи доцільно доповнювати сірководневими або радоновими ваннами в умовах реабілітаційних лікарень, на курорті. Корисним є плавання у басейні.

У лікувальний комплекс входять фізіо- та бальнеотерапевтичні засоби. Найпростішим є застосування в домашніх умовах солюксу, парафіно-озокеритових аплікацій та теплових компресів.

В умовах фізіотерапевтичних кабінетів і реабілітаційних центрів застосовують діадинамік, електрофорез 1 % розчином новокаїну, іхтіолом, ронідазою тощо, протибольову гальванізацію, ванни і грязелікування. Якщо біль тримається довго, тоді корисним є застосування ультразвуку і поєднання його з магнітотерапією.

Ефективність лазеротерапії підтверджена нашою кафедрою, яка вперше застосувала її в медицині у 1969 році для лікування хворих на остеохондроз і остеоартроз. Клінічними і лабораторними дослідженням і: (Мороз О.) доведено, що діючи на рефлексогенні зони, місцево гелій-неонове випромінювання покращує кровообіг та обміни: процеси, збільшує синтез колагену і білків пришвидшує клітинну проліферацію тощо

Медикаментозна терапія остеоартрозу застосовується з метою зменшення болю і проявів хвороби та сповільнення прогресування дегенеративно-дистрофічного процесу в ураженому суглобі.

Загальноприйнятим є застосування ненаркотичних обезболюючих препаратів (тиленолу, панадолу) і протизапальних, яких є надзвичайно багато і які рекламуються світовими фармацевтичними фірмами.

Тепер застосовуються протизапальні ліки нестероїдної будови, які хворі приймають курсами. їх можна розділити на декілька груп:

1) похідні бутилпіразолідону (бутапіразол, перклюзон);

2) похідні оцтової кислоти (диклофенак, ендометацин, метиндол, наклофен, вольтарен, реводин);

3) оксиками (піроксикам, фельдин);

4) похідні пропіонової кислоти (апранакс, ібупрофен, напросин, профенід, сургам);

5) інші препарати (беналгін, реліфекс тощо).

Клінічні спостереження свідчать, що препарат та його дозу слід підбирати індивідуально, враховуючи найбільшу ефективність під час лікування курсами різними медикаментами. Однак різкого наочного ефекту лікування остеоартрозу цими препаратами не завжди досягається.

Із клінічної практики видно, що при застосуванні нового препарату понад 60 % хворих відчувають поліпшення, якщо їх переконати, що ці ліки є дуже ефективними (Traut E.F., Passarel E.W., 1957; Gentry С., Blower Р., Spangler R., 1995).

Ефективними є стероїдні гормони, які гальмують синтез простагландинів і діють протизапально, але їх не слід застосовувати при остеоартрозах, оскільки їх внутрішньоартикулярне введення, внаслідок порушення асептики, загрожує гнійним артритом, а повторні введення можуть спричинити прогресування деградації хряща, навіть асептичний остеонекроз.

Тепер широко застосовують ін'єкції з введенням у суглоб гіалгану, який діє як замінник синовіальної рідини, що зменшує тертя суглобових поверхонь, а також усуває біль на досить тривалий час. Але він не ефективний при значній деструкції суглобового хряща при остеоартрозі.

Хірургічне лікування ідіопатичного гонартрозу.

Наростаючий біль у коліні і порушення функції кінцівки змушують хворого постійно лікуватися консервативними засобами, які з часом стають неефективними, оскільки не допомагають. У цій ситуації була запропонована Магнусоном (Magnuson В.Р., 1941) операція відкритої артротомії з очищенням "debridement" колінного суглоба, яка пізніше втратила популярність.

Якщо хворий і лікар у таких випадках ще не наважуються на радикальні оперативні втручання, тоді можна провести найбільш щадну артроскопічну операцію як уточнюючий діагностичний і одночасно лікувальний засіб (lavage, debridement, drilling).

Вперше артроскопія колінного суглоба була описана Burman M.S., Finkeistein Н., Mayer L. (1934).

Артроскопію виконують під наркозом. Щоб не було кровотечі у суглоб, під час операції інколи застосовують пневматичний джгут, але кращим є постійне промивання суглоба. Для операції заготовляють 5-6 літрів фізіологічного розчину, щоб під час постійного промивання суглоба було видно усі його ділянки.

Щоб ввести у суглоб артроскоп (з оптикою 30 ст.) та необхідний маніпуляційний артроскопічний інструмент (гачок, шейвер, різьбовий бор, зубчасті щипці тощо), виконують три односантиметрові розтини шкіри і проколюють троакаром прилеглі тканини з обох боків власної зв'язки надколінка або через неї, а третій допоміжний наднадколінковий розтин проводять для постійного промивання суглоба (мал. 334).

Артроскопією колінного суглоба докладно досліджують стан внутрішньосуглобових структур і вирішують питання про обсяг втручання. За допомогою артроскопічних інструментів при гонартрозі можна виконати різні за обсягом операції.

Технічно найпростішим засобом є промивання (lavage) порожнини колінного суглоба, завдяки чому вимивається синовіальна рідина з лізосомними ферментами і дрібними вільними тілами зруйнованого суглобового хряща.

Тепер інтенсивному промиванню коліна надають більшого значення, оскільки хворі тривалий час відчувають значне поліпшення (Dandy D.J., Liveseley P.J. et al., 1991; Gibson J.N.A. et al., 1992).

Спеціальними щипцями можна видалити дещо більшого розміру кістково-хрящові вільні тіла або їх роздробити і вимити. Шейвером видаляють деструктивні ділянки менісків, виконують парціальну синовектомію гіперпластичних ділянок. Якщо виявляють дефект суглобового хряща, то його очищують, рівняють суглобову поверхню, а дно дефекту просвердлюють (drilling) у багатьох місцях спицею до кровоточивості губчастої кістки, щоб поліпшити локальні репаративні процеси і щоб виникла волокнисто-хрящова тканина, яка, на жаль, не має потрібних біохімічних та біомеханічних властивостей. Також вдається артроскопічно видалити внутрішньосуглобові кістково-хрящові розростання, хоча значного ефекту при цьому не досягають.

Операцію закінчують зашиванням ран (накладають по одному шву), накладанням асептичної пов'язки та іммобілізуючого кінцівку тутора або шини "СРМ". Після операції протягом двох діб на коліно кладуть холод (лід, складник crio/cuff "An-cast" тощо), при потребі призначають слабі антикоагулянти.

Слід сказати, що така артроскопічна операція дає добрі результати у 50-80 % прооперованих хворих протягом 2-5 років (Bert J.M., Maschka К., 1989; 1990; Baumgaer M.R., Connon W.D., 1990; Burks R.T., 1990; Downs S., 1997 та інші), але не відновлює гладкої склистої поверхні суглобового хряща.

Мал. 334. Введення у колінний суглоб артроскопа та артроскопічних інструментів.

Найкращі результати "debridement" одержують у молодих людей із не дуже вираженими дегенеративними змінами у коліні, без порушення його стабільності та осі кінцівки (Ruszkowski К. із співавт., 1998).

Тепер розглядається питання про можливе розширення обсягу артроскопічних оперативних втручань при гонартрозі, таких, як закриття дефектів суглобового хряща трансплантатами, застосування лабораторно розмножених хондроцитів і у перспективі ще невідомих нам засобів.

Протипоказанням до артроскопічних операцій є грубі дегенеративно-деструктивні зміни у суглобовому хрящі з крайовими осифікатами, артрогенна контрактура, наявність запальних явищ у коліні або вогнищ інфекції в інших ділянках організму, а також, коли анестезіолог знаходить протипоказання до наркозу з різних причин.

При стійкому болю і порушенні функції нижньої кінцівки внаслідок гонартрозу тепер застосовують радикальні операції. У людей фізичної праці, які вимушені постійно перевантажувати колінні суглоби, при однобічному гонартрозі методом вибору повинна бути операція артродезу. При анкілозованому коліні хворий може повністю навантажувати оперовану ногу, що зменшує навантаження на другу ногу і запобігає виникненню артрозу.

Техніка операції. Операцію виконують під наркозом зі застосуванням джгута на стегно. Розтином Пайєра з розсіченням власної зв'язки надколінка і видаленням жирових тіл розкривають порожнину колінного суглоба. М'якотканинний клапоть із надколінком відводять догори, видаляють капсулу суглоба і зв'язки, мобілізують суглобові кінці кісток. Потім вставляють захисники підколінного судинно-нервового пучка і економно резектують суглобові кінці включно з надколінком до губчастої структури кісток.

Резекцію виконують так, щоб щільно зістиковані кінці утримували великогомілкову кістку при правильній осі, дещо зігнутою (5-10°). Зістиковані кінці кісток фіксують у стабільному стані за допомогою апарата Ілізарова чи стержньових апаратів без застосування гіпсової пов'язки або іншими способами (стержнями, штифтами) з накладанням гонітної гіпсової пов'язки (мал. 335).

Операційну рану зашивають і дренують протягом 24-48 годин. Перевагою апаратних способів фіксації є те, що хворі можуть дозовано навантажувати ногу через три тижні, а повне навантаження дозволяють через півтора місяця після операції. Апарат знімають після рентгенологічного встановлення кісткового анкілозу.

У випадку двобічного гонартрозу людям фізичної праці один колінний суглоб артродезують, а другий ендопротезують. Ендопротезування обох колінних суглобів виконують у хворих, старших 60 років, які не будуть перевантажувати ніг. Враховуючи наявність ураження суглобових поверхонь обох кісток при гонартрозі, як правило, доводиться виконувати двополюсне (тотальне) ендопротезування.

Техніка ендопротезування. Операцію виконують під наркозом зі застосуванням джгута на стегно. Вертикальним парапателярним розтином розкривають порожнину суглоба і оцінюють його стан. Якщо виявлено збережений повноцінний суглобовий хрящ на стегновій кістці, то можна обмежитися ендопротезуванням лише великогомілкової кістки, але це буває рідко.

Мал. 335. Різні способи фіксації колінного суглоба під час операції артродезування.

При зігнутому коліні мобілізують суглобові кінці великогомілкової та стегнової кісток від м'яких тканин, одночасно видаляючи синовіальну оболонку, меніски і схрещені зв'язки, які ще збереглись. З міжвиросткової ділянки стегнової кістки у кістковомозковий канал вбивають стержень, на якому розміщують стандартний шаблон. За шаблоном резактують суглобовий кінець у трьох площинах (мал. 336), які точно відповідають площинам внутрішньої поверхні стегнового компонента ендопротеза (мал. 337).

Потім у кістці формують канал відповідно до форми ніжки протеза, перевіряють правильність його розміщення, при потребі корегують і після цього ex tempore замішують кістковий "цемент", наповнюють ним канал і вбивають ніжку протеза так, щоб ендопротез щільно прилягав до кістки на всьому протязі.

Мал. 336. Резектована стегнова кістка у трьох площинах стосовно площин стегнового компонента ендопротеза.

Потім за другим шаблоном, дотримуючись за допомогою пристрою нормальної осі кінцівки, резектують суглобовий кінець великогомілкової кістки (мал. 338) і у підготовлений канал вбивають на цементі великогомілковий компонент ендопротеза. Перевіряють правильність напряму рухів і функцію ендопротеза та пошарово зашивають рану, яку активно дренують тонкою поліетиленовою трубкою протягом 24-48 годин. Кінцівку іммобілізують стандартним тутором до загоєння рани. Обов'язково наступного дня після операції перев'язують рану і замінюють серветки.

На малюнку 311 представлено рентгенограму ендопротезованого коліна.

Після зняття швів хворий починає розробляти опероване коліно. Через 2,5-3 місяці хворому дозволяють навантажувати кінцівку, під час ходіння користуватись паличкою.

Операцію з приводу гонартрозу на другому коліні можна проводити через 6 місяців, тобто після повного відновлення функції оперованої ноги.

У відносно молодих, фізично активних людей ендопротезування має обмежені показання, і тому почали розроблятись операції, які при невеликих деструкціях і дефектах хряща ґрунтуються на автотрансплантації хондроцитів або мезенхімальних клітин.

Досліди Петерсона (1984) на тваринах схилили Brittberg М. (1994) втілити цей метод у клінічну практику, і він застосував його у 23 хворих із вогнищевими дефектами хряща після травм і внаслідок хвороби Кеніга.

При цьому артроскопічно забирають 300- 500 мг хряща з ненавантажуваної ділянки медіального відростка стегнової кістки. Потім за допомогою колагенази і дезоксирибонуклеази із матриксу виділяють хондроцити і розмножують їх in vitro протягом 2-4 тижнів. Отриманий матеріал пересаджують на очищений до кістки дефект хряща після відкритої артротомії. Для цього забирають вільний клапоть окістя з великогомілкової кістки, ним закривають дефект, підшиваючи його до країв хряща, а потім ін'єкційно під нього вводять хондроцити.

Мал. 337. Компоненти протезів для колінного протезування.

Мал. 338. Напрям резекції великогомілкової кістки (а) стосовно площин великогомілкового і стегнового компонентів ендопротеза (б).

У 1998 році Петерсон представив результати операцій автотрансплантації хондроцитів у 213 хворих. У більшості з них були добрі і дуже добрі результати, тому він вважає цей спосіб перспективним.

Одночасно розроблялись інші методи заповнення дефектів суглобового хряща. У клінічну практику втілено заповнення дефектів вуглецевою волокниною, окісними або кістково-хрящовими автотрансплантатами, а також кістково-хрящовими алотрансплантатами.

Лікування дефектів хряща вуглецевою волокниною (carbon fiber scaffolds). Цей метод лікування ґрунтується на утворенні матриксу, а фактично риштовання для сполучнотканинних клітин, які поступово заповнюють пори між волокнами пересадженої вуглецевої волокнини. Ця волокнина провокує синтез колагенових волокон, які вростають в її сітку.

Minns R. (1989) і Pongor Р. (1992) описують результати застосування цього методу більш ніж у ста хворих. Brittberg М. (1994) повідомляє про застосування вуглецевої пористої волокнини у 37 хворих на остеоартроз колінного суглоба. Прооперовані хворі були у віці 25-53 років.

Ці автори вказують, що застосування вуглецевих імплантатів при дефектах суглобового хряща у 70-83 % прооперованих хворих приводили до зникнення болю, значного поліпшення функції колінного суглоба протягом 33-63 місяців після операції (час спостереження за хворими).

Про позитивні наслідки трансплантації вуглецевої пористої волокнини для закриття дефектів суглобового хряща також вказують Ku W.M. і Strzelczyk Р. (1998).

Трансплантація окістя на хрящові дефекти. На трансплантацію окістя для ліквідації дефектів суглобового хряща вказує Hominga G.N. (1990). Він закривав дефекти розміром 2-3 см² окістям, узятим із ребер. Під час спостережень за прооперованими хворими автор рентгенологічно виявляв ознаки скостеніння трансплантата через два роки. Це внутрішньохрящове скостеніння прогресувало і було причиною незадовільних наслідків через п'ять років після операції (у 7 з 10 прооперованих хворих), у той час як у перші три роки після операції результати були добрими (Ku W.M., Strzelczyk Р., 1998). O'Driscoll S.W. (1988) також вказує на незадовільні результати цієї операції у 40 % прооперованих хворих.

Тому закриття дефектів хряща окістям визнано недоцільним, внаслідок внутрішньо-хрящового скостеніння.

Закриття хрящових дефектів кістково-хрящовими автотрансплантатами. Цей метод стосується в основному закриття невеликих за розміром хрящових дефектів, які бувають при хворобі Кеніга, і менш придатний при остеоартрозі.

Перші повідомлення про застосування кістково-хрящових автотрансплантатів при дефектах суглобового хряща розміром від 10 до 22 мм зробив Dobie V. (1996). Він забирав 3-5 кістково-хрящових автотрансплантати із ненавантажуваної ділянки суглобового хряща відростка стегнової кістки та імплантував їх у дефект. Через 6 місяців після операції магнітно-резонансним дослідженням виявляв зрощення трансплантатів із кісткою.

Hangody L. (1997) застосував цей метод операції у 169 хворих, використовуючи від 1 до 18 автотрансплантатів. При малому розмірі дефектів у 44 хворих ця операція була виконана артроскопічно. Залежно від локалізації дефекту, навантажувати кінцівку дозволялось через 4-6 тижнів після операції. Лікар і хворі були задоволені результатами оперативного лікування.

Під час повторних артроскопічних досліджень Hangody виявляв вростання автотрансплантатів із заповненням щілин між ними волокнисто-хрящовою тканиною, а суглобова поверхня в ділянці трансплантатів гістологічно трактувалась як склиста.

Також у 79 % прооперованих таким способом хворих добрі і дуже добрі результати отримав Trzaska Т. (1992), з них у 100 % хворих віком 19-25 років.