Медична радіологія - Лазар А.П. 2008

Променеве дослідження серця і судин
Набуті вади серця

Найчастішою причиною набутих вад серця є ревматизм. Інколи набуті вади можуть бути викликані септичним ендокардитом іншої (нестрептококової) етіології, а також внаслідок атеросклерозу, інфаркту міокарда тощо. При ревматизмі ендокардит локалізується біля фіброзного кільця, переходить на стулки клапанів, розвивається вальвуліт, що призводить до стовщення і зморщення стулок клапанів, стінок клапанного отвору, деформацій сухожилкових струн. За частотою уражень на першому місці знаходиться мітральний клапан, на другому - аортальний, ураження тристулкового клапана та клапана легеневого стовбура зустрічаються набагато рідше. Розрізняють такі набуті вади як стеноз (звуження) клапанного отвору, недостатність клапана та їх поєднання. Зміни двох і більше клапанів називають комбінованими вадами серця.

Набуті вади серця часто вперше виявляються при проведенні профілактичних флюорографічних та рентгенографічних обстежень. При виявленні зміни розмірів та форми серця, легеневого малюнка доцільно проводити Ультразвукове дослідження, а при необхідності - інші додаткові і спеціальні Методи променевого дослідження.

Стеноз лівого передсердно-шлуночкового отвору є найпоширенішою набутою вадою серця. Причиною мітрального стенозу є зрощення стулок мітрального клапана поблизу його фіброзного кільця в місці переходу однієї стулки в іншу внаслідок хронічного ревмоендокардиту.

Звуження площі лівого передсердно-шлуночкового отвору до 1,5-2 см² (в нормі - 4-6 см²) призводить до збільшення тиску у порожнині лівого передсердя у 2-3 рази, внаслідок чого розвивається гіпертрофія стінки та розширення (дилатація) порожнини лівого передсердя. Підвищення тиску у порожнині лівого передсердя передається на Легеневі вени, капіляри та Артерії, виникає пасивна легенева Гіпертензія (перший легеневий бар’єр) внаслідок чого гіпертрофується правий шлуночок. У третини хворих, переважно молодого віку, підвищення тиску в легеневих венах рефлекторно спричиняє спазм легеневих артеріол (рефлекс Китаєва), внаслідок чого з’являється активна легенева гіпертензія (другий легеневий бар’єр). Міокард правого шлуночка, долаючи опір звуженого лівого передсердно-шлуночкового отвору (перший бар’єр) та звужень периферійних судин (другий бар’єр), зазнає гіпертрофії. В стадії декомпенсація зниження тонусу і функціональної здатності веде до розширення порожнини правого шлуночка, що викликає розтягування правого атріовентрикулярного отвору, появу відносної недостатності цього отвору і збільшення правого передсердя, внаслідок чого розвивається застій у венах великого Кола кровообігу, збільшується Печінка, з’являються периферійні набряки, асцит. Підвищення тиску у малому колі кровообігу призводить до випотівання рідкої частини крові в інтерстиційну тканину та просвіт альвеол легень з відкладенням у них гемосидерину.

Мал. 141. Мітральний стеноз на рентгенограмі (схема).

А - у передній прямій проекції;

Б - у лівій бічній проекції;

В - у правій косій проекції;

Г - у лівій косій проекції.

АК - артеріальний конус;

ЛП - ліве передсердя;

ЛС - легеневий стовбур;

ЛВ - ліве вушко.

Хворі на стеноз лівого передсердно-шлуночкового отвору скаржаться на підвищену стомлюваність, задишку, кашель з харкотинням та домішками крові. Аускультативно виявляється діастолічний шум, акцент II тону над легеневим стовбуром.

Рентгенологічно можна виявити непрямі ознаки мітрального стенозу: спостерігається мітральна форма серця, зумовлена виходом на лівий контур збільшеного легеневого стовбура і лівого передсердя (мал. 141). Талія серця згладжена або випинає над контуром. По правому контуру спостерігається збільшена дуга правого передсердя, зміщеного гіпертрофованим правим шлуночком, що зумовлює зміщення вгору правого серцево-судинного кута (мал. 142). В правій косій проекції контрастований Стравохід відхиляється лівим передсердям за дугою малого радіуса (2-6 см, за М. О. Іваницькою).

Мал. 142. Мітральний стеноз на рентгенограмі.

Рентгенологічні зміни в легенях при мітральному стенозі виявляються раніше клінічних симптомів. В прямій проекції тіні коренів легень розширені, неструктуровані. Внаслідок венозної гіпертензії легеневий малюнок посилений, простежується до периферії, стає густішим (мал. 143). Через артеріальну гіпертензію на периферії легеневого поля тіні артеріальних судин вкорочені. Проявом лімфостазу і набряком інтерстиційної Тканини є поява ліній Керлі - чітко окреслених горизонтально розміщених лінійних тіней завдовжки 2-30 см, завширшки до 2 мм, розташованих на відстані 1 см одна від одної над реброво-діафрагмовими закутками, частіше тільки з правого боку; бічний кінець цих ліній досягає вісцерального листка плеври і трохи лійкоподібне розширений. Тривала легенева гіпертензія супроводжується розвитком гемосидерозу легень, зумовленого появою сполучнотканинних вузликів навколо грудочок гемосидерину, що проявляється появою дрібновогнищевих (1-2 мм) тіней, розкиданих по всіх легеневих полях.

Кальциноз мітрального клапана виявляється рентгенологічно у вигляді інтенсивних грудкоподібних тіней, що групуються у вигляді кільця в ділянці клапану. Найвищу чутливість у виявленні кальцинозу має комп’ютерний томограф. За допомогою комп’ютерної томографії та ехокардіографії також можна виявити формування тромбу у порожнині лівого передсердя при мітральному стенозі.

Під час ультразвукового дослідження серця зі стенозом лівого передсердно-шлуночкового отвору виявляється розширення порожнин лівого передсердя та правого шлуночка, зменшення порожнини лівого шлуночка, виявляють також ознаки збільшення правого передсердя та вимірюють ступінь звуження лівого предсердно-шлуночкового отвору. Ехокардіографія візуалізує фіброз або кальциноз двостулкового клапана, патологічний односторонній рух передньої і задньої стулок (в нормі - різносторонній), амплітуда рухів та швидкість закриття передньої стулки зменшується.

Мал. 143. Стан легеневого малюнка на рентгенограмі при мітральному стенозі (схема).

А - в нормі легеневий малюнок краще виражений у базальних відділах; Б - при підвищенні тиску у легеневих судинах легеневий малюнок посилений у верхніх відділах: 1 - лінії Керлі; 2 - трансудат у реброво-діафрагмових закутках.

Мал. 144. Недостатність мітрального клапана на рентгенограмі.

У разі неефективного консервативного Лікування ревматизму хворим на стеноз лівого передсердно-шлуночкового отвору виконують оперативне втручання - мітральну комісуротомію та протезування.

Недостатність мітрального клапана зустрічається майже у 10 разів рідше за стеноз. При недостатності під час систоли серця відбувається регургітація (зворотна течія) крові з лівого шлуночка до лівого передсердя через нещільно замкнені стулки мітрального клапана. В лівому передсерді підвищується тиск крові, воно розтягується та гіпертрофується. Підвищення тиску у лівому передсерді передається на легеневі вени, мале коло кровообігу і порожнину правого шлуночка. Спазм легеневих артеріол менш виразний, ніж при мітральному стенозі, тому що Кров з лівого передсердя вільно надходить до лівого шлуночка. До лівого передсердя надходить більший об’єм крові (звичайна порція з легеневих вен та кров, що повернулась до лівого передсердя під час попередньої систоли), у зв’язку з чим настає його дилятація та гіпертрофія.

На початку захворювання клінічна картина невиразна через тривалу компенсацію гемодинамічних порушень. Патологію можуть виявити випадково. З розвитком вади у хворих виникають загальна слабкість, задишка, серцебиття. Аускультативно виявляють систолічний шум.

Рентгенологічно при недостатності мітрального клапана Серце набуває мітральної конфігурації. Вздовж лівого контуру визначається випинання дуг легеневого стовбура, лівого передсердя, лівого шлуночка, згладженість талії серця, вздовж правого контуру - високе розташування правого серцево-судинного кута (мал. 144). Розширення лівого передсердя можна виявити також відхиленням праворуч контрастованого стравоходу і збільшенням кута біфуркації трахеї до 90⁰ і вище; в правій косій і лівій бічній проекціях контрастований стравохід зміщується за дугою, радіус якої 7-12 см.

В легенях рентгенографічна картина недостатності мітрального клапана характеризується посиленням і деформацією легеневого малюнка, розширенням коренів, контури яких нечіткі.

Мал. 145. Недостатність мітрального клапана на динамічній МРТ з контрастуванням. Стрілка вказує на регургітацію крові.

1 - лівий шлуночок;

2 - ліве передсердє;

3 - праве передсердя;

4 - правий шлуночок.

Під час рентгеноскопії серця в прямій проекції виявляється симптом «коромисла», що полягає в одночасному русі тіней лівих шлуночка і передсердя в протилежних напрямках. Віссю цих коромислоподібних рухів є межа між дугами лівого шлуночка та лівого передсердя.

Звичайні Методики ультразвукового дослідження, КТ і МРТ виявляють непрямі ознаки мітральної недостатності (розширення лівих камер серця, потовщення стінки лівого шлуночка), а допплерографія, кіно-КТ та кіно-МРТ з контрастуванням виявляють прямі ознаки недостатності - регургітацію крові до порожнини лівого передсердя крізь недостатній мітральний клапан, турбулентний потік крові у лівому передсерді під час систоли (мал. 145, 146). Вентрикулографія також виявляє ретроградний потік контрастованої крові з лівого шлуночка до передсердя.

В клінічній практиці рідко спостерігається ізольований стеноз лівого передсердно-шлуночкового отвору, або недостатність мітрального клапана, частіше зустрічається поєднана мітральна вада з переважанням стенозу або недостатності. Перебіг хвороби у хворих на поєднану ваду важчий, ніж у хворих на ізольовану ваду, раніше виникає декомпенсація. Рентгенологічно при поєднаній ваді до ознак, характерних для стенозу лівого атріовентрикулярного отвору додається збільшення дуги лівого шлуночка, відхилення контрастованого стравоходу за дугою великого радіусу, коромислоподібна пульсація лівих передсердя та шлуночка. На УЗД виявляються зміни мітрального клапана та камер серця (мал. 147).

Мал. 146. Недостатність мітрального клапана на черезстравохідному УЗД. Стрілка вказує на пролапс задньої стулки клапана.

Мал. 147. Поєднана мітральна вада на трансторакальному УЗД у хворого літнього віку з ревматизмом. Відзначається звужений лівий передсердно-шлуночковий отвір та розширене ліве передсердя.

Стеноз отвору аорти довго не впливає на якість життя людини завдяки компенсаторній гіпертрофії лівого шлуночка. Порушення кровообігу виникає тоді, коли аортальний отвір зменшується до 0,5 см² (в нормі - 3 см²). У разі значного стенозу розвивається ще недостатність клапана аорти. З прогресуванням вади з’являється біль в ділянці серця, задуха, швидка стомлюваність. Пульс у хворих нечастий, малого наповнення, верхівковий поштовх серця підсилений і зміщений вліво. Над аортою вислуховується грубий систолічний шум.

Рентгенологічно серце має аортальну форму, талія його підкреслена, дуга лівого шлуночка виступає вліво, верхівка серця опущена вниз і заглиблена в діафрагму. Висхідна аорта розширена, що зумовлено проходженням тонкого струменя крові через звужений аортальний отвір під великим тиском; може виявлятись післястенотична аневризма. Рентгеноскопічно скорочення лівого шлуночка глибокі, посилені, сповільнені. Звапнення аортального клапана, яке свідчить про різке звуження отвору аорти, можна виявити рентгенологічно, а також за допомогою КТ та УЗД.

Ультразвукове дослідження, КТ і МРТ виявляють збільшення розмірів та потовщення стінки лівого шлуночка, а також потовщення, фіброз та кальциноз (кальциноз краще помітний на КТ) заслінок клапана аорти. Ступінь розходження заслінок зменшений.

При недостатності аортального клапана частина крові з аорти під час діастоли лівого шлуночка потрапляє назад до його порожнини. Лівий шлуночок помпує більший, ніж у нормі, об’єм крові, внаслідок чого спочатку розвивається його тоногенна дилатація, потім гіпертрофія міокарду, пізніше розвивається міогенна дилатація.

Хворі скаржаться на запаморочення, що виникають під час вставання, швидку стомлюваність, шум у вухах, біль у серці. Під час огляду у хворих виявляють блідість шкірного покриву, хитання головою (симптом Мюссе), посилену пульсацію сонних та поверхнево розташованих артерій (симптом «танок каротид»). Пульс частий, високий, верхівковий поштовх серця підсилений та зміщений вліво. У ІІ-ІІІ міжребер’ях зліва від краю грудини вислуховують протодіастолічний шум. Систолічий тиск високий, діастолічний різко знижений майже до нуля.

Рентгенологічна картина характеризується аортальною формою серця. Дуга аорти по лівому контуру серцево-судинної тіні розширена і виступає вліво, талія серця виражена, дуга лівого шлуночка виступає вліво, верхівка серця дещо піднята вгору. Верхня дуга правого контуру серцево-судинної тіні виступає за рахунок висхідної частини аорти, правий серцево-судинний кут зміщений вниз.

Рентгеноскопічно відмічається різке збільшення амплітуди пульсації дуги аорти, а також поштовхоподібне розширення висхідної частини аорти під час систоли лівого шлуночка і зменшення діаметра аорти під час його діастоли (симптом «серця, що танцює»).

Аортографія реєструє регургітацію частини контрастованої крові через недостатній клапан аорти у порожнину розширеного лівого шлуночка.

Ультразвукове дослідження з доплерографією, швидкісні КТ та МРТ з контрастуванням виявляють збільшення порожнини та стінки лівого шлуночка, незмикання заслінок і зворотній потік крові через клапан аорти під час діастоли серця, глибокі і швидкі скорочення лівого шлуночка та пульсацію висхідної частини аорти. У випадку ускладнення недостатності клапана аорти мітральною недостатністю спостерігають збільшення лівого передсердя та регургітацію крові крізь лівий передсердно-шлуночковий отвір.