Нефрологія для сімейного лікаря - О.Й. Бакалюк 2003

Патологія нирок при інших захворюваннях
Нирки та пухлини

Ураження нирок при пухлинах характеризується вираженим поліморфізмом клінічної картини, що суттєво утруднює їх діагностику.

Злоякісні новоутворення шлунково-кишкового тракту, геніталій, легень, щитоподібної залози, лімфогранулематоз часто супроводжуються розвитком неспецифічних, так званих паранеопластичних реакцій.

Практично у паранеопластичний процес можуть втягуватися будь-які органи або Тканини. Найбільш часто зустрічаються шкірні (еритема, гіперкератози), гематологічні (анемія, тромбоцитоз, тромбоцитопенія, лейкемоїдні реакції), ендокринні (вірильний синдром, гіпертиреоз, водно-електролітні зрушення) синдроми, однак «маскою» пухлин можуть бути також ураження суглобів (реактивний артрит, остеоартропатії), лімфаденопатія, мігруючі тромбофлебіти, поліміозит, дерматоміозит.

При аналізі характеру ураження нирок при пухлинах виділяють специфічні і неспецифічні форми.

До найбільш важливих специфічних форм паранеопластичного ураження нирок відносять гломерулопатію з розвитком НС і Амілоїдоз нирок. Можна вказати також на метаболічні алкалоз і ацидоз, нефрокальциноз, гіпокаліємічну нирку, гіперурикемію з обструкцією просвіту капілярів, інтерстиціальний нефрит, лізоцимурію.

До неспецифічних форм належать метастатична інфільтрація нирок, Гідронефроз, приєднання вторинної інфекції, тромбоз ниркових вен із ознаками порушення венозного відтоку.

В окрему групу виділяють ураження нирок, які пов’язані зі застосуванням високоактивних хіміотерапевтичних засобів, радіаційної терапії.

НС займає особливе місце в паранеопластичних реакціях нирок на пухлину. Паранеопластичний НС, який описаний ще 1934 року F. Volhard і отримав визнання після досліджень J.C. Lee (1966), і сьогодні залишається в центрі уваги спеціалістів різного профілю - рак зустрічається в 10 (!) разів частіше власне у пацієнтів із НС, порівняно зі здоровими людьми, а відносний ризик виявлення онкологічного захворювання у пацієнта з ідіопатичним НС складає від 2,84 % до 10,24 % (B. Rai, 1996). НС може бути однією із найбільш ранніх клінічних ознак пухлинного процесу. Термін установлення діагнозу «рак» від моменту виникнення НС за даними різних авторів сягає від 1 до 36 місяців (А.Ш. Румянцев и соавт., 1999).

Найчастіше НС як паранеопластична реакція розвивається при лімфогранулематозі, пухлинах паренхіми нирки, шлунково-кишкового тракту, гортані, шийки матки, яєчників, простати, легень, молочної залози (A.M. Davidson et al., 1992).

Паранеопластична гломерулопатія характеризується мембранозними або мембранозно-проліферативними змінами з типовими депозитами (ІМУНОГЛОБУЛІНИ всіх класів + компонент комплементу + антиген пухлини), які розміщуються субепітеліально.

Найчастіше паранеопластична гломерулопатія розвивається при альвеолярному раку легень, раку товстої кишки, пухлинах геніталій, підшлункової залози. Клінічно вона характеризується злоякісністю перебігу - розвитком вираженого і стійкого сечового синдрому (за типом гострого ГН) та швидкопрогресуючої НН.

Клініка паранеопластичного амілоїдозу нирок визначається типовим НС, який виникає без характерної для звичайного вторинного амілоїдного ураження нирок тривалої протеїнуричної стадії. І хоча патогенетичні механізми розвитку цього патологічного стану до кінця не з’ясовані, слід допустити його певну спорідненість із вторинним амілоїдозом - морфологічним субстратом обох форм амілоїдозу є білок АА.

Певну роль у процесі виникнення паранеопластичного амілоїдозу нирок відіграє пригнічення пухлиною імунної системи, стійка постійна антигенна стимуляція цієї системи продуктами розпаду пухлини, приєднання вторинної інфекції.

У частині випадків паранеопластичне ураження нирок характеризується тільки канальцевими дисфункціями (метаболічний алкалоз при бронхогенному раку, пухлинах кишечника, підшлункової залози, канальцевий ацидоз при гострому лейкозі, мієломній хворобі, тубулярний ацидоз при пухлинах надниркових залоз, підшлункової залози тощо).

Щодо перерахованих вище неспецифічних форм ураження нирок при пухлинах, то їхня клініка не відрізняється від звичайних, за виключенням стертості клінічних проявів.

Ятрогенні ураження нирок при пухлинах є результатом застосування променевої терапії, протипухлинних препаратів.

Променеві нефропатії можуть виникати у вигляді гострого або хронічного нефриту, а також безсимптомних ПУ та АГ.

Основним патогенетичним механізмом розвитку таких нефропатій вважають вплив іонізуючого випромінювання на ензимні системи нирок - пригнічення систем, пов’язаних із процесами окиснювального фосфорилювання, активація систем каталізаторів тканинного розпаду (гідролаз, рибонуклеази, кислої фосфатази), а також вплив на загальну і локальну неспецифічну імунну реактивність (Г. Маждраков и соавт., 1980). У фіналі розвиваються клубочковий і/або канальцевий фібрози.

Гострий радіаційний нефрит розвивається в період 6-9 місяців після початку опромінення і частіше - у дітей та підлітків.

Для клінічної картини характерні набряки, важка нормохромна анемія, АГ, часто злоякісна. Біль у поперековій ділянці помірний, дизуричні розлади відсутні. Сечовий синдром не відрізняється від такого при звичайному ГН. Перебіг гострого радіаційного нефриту в цілому несприятливий.

Хронічний радіаційний нефрит може розвинутися через 2-10 років після опромінення. Клінічна картина різноманітна - від тривалої безсимптомної ПУ (менші величини, ніж при амілоїдозі нирок) до швидко прогресуючої НН у поєднанні зі злоякісною АГ. Загалом перебіг хронічного радіаційного нефриту тільки прогресуючий, і ХНН розвивається через 2-3 роки після виникнення перших симптомів ураження нирок.

Застосування протипухлинних препаратів може супроводжуватися розвитком гострого інтерстиціального нефриту з канальцевими дисфункціями. Клінічні прояви - від помірних ПУ і ГУ до гострого канальцевого некрозу і ГНН.