Ортопедія - Олекса А.П. 2006

Метаболічні захворювання кісток
Кісткові кісти

Від часу, коли Jaffei Lichtenstein у 1942 році вперше описали кісткову кісту, з'явилось багато літератури про її етіологію, діагностику і лікування (Gtowacki М., 1996). Однокамерна кісткова кіста найчастіше буває у дитячому і підлітковому віці (від 2 до 16 років) і переважно (82 %) у хлопчиків (Dimeter A. et аl., 1974; Gakku L.N. 1997; Bilinski P.J. et al., 1998). Локалізація одно- і багатокамерних кіст буває у метафізах довгих трубчастих кісток, але найчастіше трапляється в плечовій і стегновій кістках. Аневризмальна кіста, як правило, локалізується у метафізі, прилягає до зони росту, але ніколи не переходить на епіфіз. Однокамерна солітарна кіста частіше буває розташованою у діафізі трубчастої кістки (мал. 104). Кісткові кісти патогенетично відносяться до групи дистрофічних захворювань скелета (Бережний А.П., Буркова Л.М., 1990) і зумовлені, як правило, локальними порушеннями кровобігу у кістковій тканині (Сивак М.Ф., 1990). Розташування кісти біля росткового хряща, особливо у проксимальному кінці плечової кістки, де відбувається основний ріст кістки у довжину, сприяє активному перебігу кістозного процесу (експансивному росту, за Ekkernkamp et al., 1990), і тому рецидиви після операцій у цій ділянці бувають утричі частішими, ніж у ділянці діафіза (Capanna R. et al., 1982). Збільшений метаболізм у метафізі може бути причиною цього явища, і тому розрізняють "активні" і "пасивні" кісти.

Метаболічна характеристика кістозної рідини є ключем до розуміння механізму виникнення і формування порожнин (Топорова С.М. із співавт., 1990). Склад кістозної рідини віддзеркалює стан процесів у стінці кісти, а також впливає на її формування та функціонування судинного русла. У рідині солітарних кіст кісток цими ж авторами встановлено наявність В-галактозидази, B-N-ацетилгалактозамінідази, B-N-ацетилглюкозамінідази, В-глюкородази, кислої фосфатази, колагенпептидази, катепсину Д. Інколи відзначали вищий рівень лізосомних ферментів у рідині кісти, ніж у сироватці.

Накопичення вмісту в основному зумовлено активацією лізосомних гідролаз у стінці кісти. У результаті цього відбувається деградація основної речовини кістки, колагену та інших білків, що проявляється, наприклад, у значному підвищенні рівня оксипроліну та оксипроліномістких пептидів на фоні пониження вмісту колагену, фібринолізу.

Чітко виявлено (Бережний А.П., Буркова Л.М., 1990) підвищення рівня індикатора деструкції — кислої фосфатази. Оскільки пептиди і продукти розпаду деяких колоїдів осмотично активніші, ніж вихідні речовини, то за теоретичними розрахунками створюється значний осмотичний градієнт у бік порожнини кісти.

Ригідність кісткової порожнини та її автономність стосовно організму детермінують нагромадження кістозної рідини і збільшення внутрішньокістозного гідростатичного тиску, що підтримує об'єм кісти або сприяє її прогресуванню.

Мал. 104. Однокамерна кіста діафіза плечової кістки.

Клінічна характеристика. Клінічно кіста кістки може себе не проявляти, і бувають випадки, коли її виявляють внаслідок патологічного перелому кістки. Інколи, при підвищеному внутрішньокістозному тиску, діти можуть відчувати незначний тупий розпираючий локальний біль.

В усіх випадках діагноз кісткової кісти ґрунтується на рентгенологічному обстеженні. Залежно від давності патологічного процесу та його активності на рентгенограмах виявляють різного розміру деструкцію, розміщену в центрі кістки, у вигляді чітко вираженого просвітлення. При великих кістах кортикальний шар кістки потоншений без явищ періостальної реакції.

Під час пункції солітарної кісти отримують вміст солом'яного, а при аневризмальній кісті — червоно-бурого кольору. У таких випадках при цитологічному дослідженні виявляють клітинні елементи крові, інколи поодинокі фібробласти.

Лікування. Ми категорично проти спостережливої тактики при "пасивних" кістах. В усіх випадках діагностованої кісти, незалежно від її локалізації і розмірів, її треба лікувати негайно, оскільки з часом кіста завжди має тенденцію до прогресування, збільшуючись у розмірах, інколи руйнуючи кістку на значному протязі. Лізосомна деструкція кістки повинна розглядатись як важливий патогенетичний фактор формування і перебігу кіст кісток, що визначає вибір консервативного чи оперативного методу лікування.

При виборі оптимального методу лікування, у зв'язку з різним перебігом патологічного процесу, виникають контраверсійні думки стосовно ступеня радикальності цих методів (Cohen J., 1977; Harms J., Groh P., 1978). За останні роки в літературі рекомендується відхід від радикальних резекцій кістки на користь менш травматичних втручань, що обґрунтовується більш уточненим патогенезом захворювання. Тому в основу лікування покладено пункційний метод, метою якого є: 1) декомпресія; 2) радикальна санація; 3) інактивація протеаз; 4) інактивація фібринолізу; 5) антиколагенозна дія; 6) іммобілізація при потребі.

Пункція з відсмоктуванням вмісту кісти і промиванням її порожнини фізіологічним розчином різко зменшує внутрішньо-кістозний тиск і велику кількість фібринолітичних ферментів. Пункції виконують під наркозом, кожних півтора-три місяці, залежно від активності перебігу патологічного процесу.

Для просвердлювання кортикального шару кістки користуються голками-трепанами різного діаметра, які мають на торці ріжучі зубчики. Прокручуючи рукою голку з мандреном за допомогою ручки, яка з'єднується різьбою з голкою, просвердлюють кістку і попадають у порожнину кісти. Мандрен витягують і голку з'єднують зі спеціальним шприцом. Вміст кісти треба цитологічно дослідити. Після евакуації вмісту і промивання кісти (до світлої прозорої рідини) в її порожнину вводять різні лікарські речовини, які мають цілеспрямовану дію. В Київському НДІ ортопедії застосовували введення синтетичних інгібіторів фібринолізу: гамма-амінокапронову кислоту, амбен у кількості 20-50 об'ємних відсотків від кількості видаленої рідини (Сивак М.Ф., 1990). У Московському ЦГГО ще додавали контрикал, а в стадії відновлення застосовували антиколагенозний засіб — стероїд "Кеналог — 40" (Бережний А.П., Буркова А.М., 1990). Також ефективним є введення метилпреднізолону (у дозах залежно від віку дитини), що підтверджено нашими даними, отриманими після введення метіпреду. Щоб поліпшити умови для промивання кіст, Івченко В., Фадєєв Г. і Швец О. (1993) застосовують аналогічне просвердлювання і промивання двома голками та вводять 2,5- 10 % розчин гамма-амінокапронової кислоти, а відтак суміш декальцинованого кісткового матриксу з поліуретановим клеєм КЛ- 3, яким заповнюють порожнину кісти.

Деякі ортопеди після відсмоктування також вводять у порожнину кісти автогенний кістковий мозок (Companacci М., 1996; Faflic J. et al., 1986; Harms J., Groh R.P., 1978; Kaclin A., 1996). Як правило, позитивних результатів пункційного методу лікування досягають після трьох-чотирьох втручань.

Бережний А.П. і Буркова Л.М. провели оцінку ефективності цього методу за класифікацією Ніра (Neer et al., 1998). Виздоровлення досягнуто у 90 % хворих, із них повне виздоровлення (зникнення кісти із заповненням її порожнини кістковою тканиною з відновленням кісткових балок) — у 73,4 %; неповне виздоровлення (зникнення кісти, але з наявністю залишкових порожнин, повністю перебудованою структурою кістки) — у 16,6% хворих. Неефективним було лікування у 10 % хворих.

При неефективності пункційного методу лікування, а також при великих розмірах кісткової кісти (понад 10 см), при рецидивах кісти застосовують оперативні методи Івченко В. Незабутою залишається екскохлеація кісти ложечкою Фолькмана з одночасною тампонадою кістковими трансплантатами (Dega W., 1931; Giowacki М. et al., 1998), а тепер і керамічними пористими трансплантатами (Дубок В.А., Ульянич Н.В., Крисюк А.П., 1998). Операцію виконують під наркозом, інколи застосовують джгут. Роблять оптимально обгрунтований анатомічний доступ до кісти. Кортикальний шар кістки трепанують підокісно так, щоб розмір вікна в кістці дав можливість радикально очистити стінки кісти в межах здорової кісткової тканини. Після того порожнину інтенсивно промивають і тампонують відповідного розміру кістковим трансплантатом. Рану зашивають і при потребі накладають на кінцівку гіпсову пов'язку.

Видалені під час операції тканини обов'язково досліджують гістологічно, що дає можливість підтвердити клініко-рентгенологічний діагноз. Вибір трансплантата залежить від можливостей хірурга і умов. Невеликий за розміром дефект кістки можна заповнити кістковим автотрансплантатом, який є найціннішим матеріалом, у зв'язку з тканинною антигенною сумісністю і наявністю живих клітин, що дає найкращі результати операцій.

При великому розмірі дефекту його неможливо заповнити автотрансплантатом, особливо у дітей, тому доводиться застосовувати консервовані (парафінні тощо), заморожені, а навіть ліофілізовані алотрансплантати, при можливості у поєднанні з автотрансплантатом.

Застосування алотрансплантатів, особливо ліофілізованих кісток потребує тривалого часу лікування, тому що їхня перебудова відбувається повільно і довго, інколи з виникненням вогнищ резорбції, а також збільшується ризик рецидиву кісти, як вказують Гловацкі і Нір (Głowacki М.,1996; Neer Ch., Francis С.К., Marcove O.R., 1996).

Резорбція алотрансплантатів клінічно себе не проявляє, а визначається лише рентгенологічно, однак її треба диференціювати з рецидивом кісти. При наявності резорбтивних явищ повторні хірургічні втручання не потрібні, і, як вказує Нір із співавторами (1996), все одно це приводить до повного одужання хворого. За останні 15 років у Харківському НДІ ортопедії (Корж О.О.) почали застосовувати керамічні пористі трансплантати для заповнення дефектів кісток, внаслідок не завжди задовільних результатів кісткової ало- і ксенопластики, які зумовлюються антигенною активністю, резорбцією і біомеханічною недостатністю.

У світовій хірургічній практиці, як вказують Дубок В.А., Ульянчич Н.В., Крисюк А.П. та інші (1998), застосовують імплантати з гідроксилапатиту, які "дають змогу стимулювати процес остеогенезу з відновленням повноцінної кістки у кістковій порожнині". Гідроксилапатит імуносумісний, здатний стимулювати остеогенез, "зрощуватися" з кісткою, тобто служити будівельним матеріалом для утворення кістки і входити в склад кісткової тканини. Він застосовується у вигляді порошку, пористих і щільних гранул, пористої і щільної кераміки, його стерилізують у сухожаровій шафі.

Гідроксилапатит та композити на його основі випускають у різних країнах світу, а в Україні виготовляють у різних формах під назвою "кергап", який відповідає міжнародним стандартам і дозволений до використання МОЗ України (від 28.08.96р. № 269). Тепер його широко застосовують не лише у дітей, але й у дорослих, коли необхідно заповнювати кістковий дефект. За Крисюком А.П., в усіх випадках (у 56 дітей) отримано позитивні результати пластики, ні разу не було відторгнення імплантати та алергічної реакції, але час його перебудови буває різним, що залежить від локалізації і величини дефекту кістки, який він заповнює. Заміщення імплантати кістковою тканиною відбувалось протягом 3-12 місяців. Дані клінічних спостережень підтверджують перспективність застосування кергапу для заміщення дефектів кісток. За динамікою репаративного процесу стежать рентгенологічно через 3, 6, 12 і 18 місяців після операції.

Чинники, які сприяють цілковитому одужанню, тобто ліквідації кісти, в розумінні Ніра і Кампанацці залежать від наступних умов, при яких проведена екскохлеація: 1) невелика за розміром кіста; 2) тампонація незначною кількістю маси трансплантата; 3) кістковий трансплантат має губчасту структуру, в яку краще вростають судини і відбувається перебудова (Neer Ch. et al., 1966).

Гловацкі (Głowacki M. et al., 1998) вказує, що у вживленні трансплантата і його перебудові має значення відсутність у порожнині кісти перепон. Внаслідок повної перебудови трансплантата виздоровлення найкраще відбувається у хворих після однокамерної, невеликої за розміром кісти, розміщеної у метаепіфізарній ділянці довгої трубчастої кістки, а також у ділянці надп'яткової та п'яткової кісток, де не буває внутрішньокістозних перегородок, коли трансплантат щільно прилягає до її стінок.

Вік і стать хворого не мають суттєвого значення у перебудові трансплантата. Але сповільнення репаративних процесів спостерігають після екскохлеації кіст, які контактують з епіфізарним хрящем, і тому бувають неповні виздоровлення.

На сьогодні ризик рецидиву кісти є вже визнаним більшістю ортопедів. Найчастіше рецидиви бувають після застосування ліофілізованих трансплантатів і у дітей, оперованих у віці до 10 років.

Серед оперативних втручань найліпші результати лікування кісткових кіст бувають після радикальної резекції кістки в межах здорових тканин. Цю операцію виконують при великих за розміром кістах (більше 10 см у довжину) з дуже витонченим кортикальним шаром або при наявності неврологічних чи судинних порушень. Такі операції травматичні, і тому їх виконують у підлітків, застосовуючи металоостеосинтез і автоалотрансплантацію. Після операції накладають гіпсову іммобілізуючу пов'язку на час вживления трансплантатів. Недоліком цієї операції є потреба довготривалої іммобілізації кінцівки, що зумовлює контрактури у прилеглих суглобах, атрофію м'язів.

Слід відзначити, що своєчасно виявлена і лікована кіста запобігає виникненню патологічного переложу кістки. Якщо хворий звернувся з патологічним переломом, тоді вибір тактики лікування вирішується індивідуально до кожного конкретного випадку, залежно від віку хворого, локалізації і величини деструкції кістки.

При невеликих за розміром кістах і неускладненому переломі (без неврологічних і судинних розладів) проводять консервативне лікування, особливо у малих дітей. Уламки кістки вправляють і лікують за загальноприйнятим у травматології принципом. Через два-три тижні, після утворення первинного періостального мозоля, під рентгенконтролем (ЕОП) проколюють кісту (але рідко вдається відсмоктати шрицом її вміст) і вводять будь-який із вищевказаних препаратів. За перебігом репаративного процесу і зрощенням уламків кістки стежать рентгенологічно. Бували випадки, коли після патологічного перелому уламки кістки зростались без введення ліків у ділянку кісти.

Спрінгфільд і Бровер (Springfield D.S., Brower T.D., 1984) вважають, що променева терапія після консервативного лікування та інтрамедулярного остеосинтезу знижує кількість рецидивів і сприяє зрощенню патологічного перелому.

При значній деструкції кістки на протязі діафіза (найчастіше плечової) методом вибору повинно бути оперативне лікування патологічного перелому. Резекцію кістки проводять у межах здорових тканин, уламки кістки фіксують інтрамедулярно вбитим стержнем, а дефект кістки заповнюють автоалотрансплантатами довкола стержня за Волковим, тобто за принципом "в'язанки хмизу". Кінцівку фіксують гіпсовою пов'язкою на 10-12 днів. Після зняття швів і загоєння рани, залежно від локалізації і величини заповненого дефекту кістки, віку хворого, вирішують питання про подальший спосіб іммобілізації прооперованого сегмента кінцівки. Репаративний процес у ділянці метафіза відбувається активніше, тому іммобілізацію продовжують гіпсовою пов'язкою.

Після резекцій у межах діафіза при можливості застосовують апаратну фіксацію оперованого сегмента кінцівки, щоб запобігти стійким контрактурам прилеглих суглобів. У випадку, коли використати апаратний метод фіксації неможливо, продовжують лікування в гіпсовій пов'язці до врощення і перебудови трансплантатів.