Ортопедія - Олекса А.П. 2006

Остеохондропатії

Остеохондропатія в літературі описана під назвами авторів, які вперше описували її різні локалізації, а також асептичний некроз кісток, епіфізеонекроз, розсікаючий остеохондроз. Ця хвороба, як правило, буває у дитячому та юнацькому віці, має повільний перебіг і проявляється субхондральним асептичним некрозом деяких кісток, що витримують значне навантаження.

Вперше захворювання описав Konig у 1888 році під назвою osteochondritis dissecans і цією назвою користуються дотепер. Остеохондропатію у самостійну нозологічну одиницю виділив Axhausen G. у 1923 році.

У таблиці 7 представлено локалізації остеохондропатій та прізвища авторів, які вперше їх описали. На малюнку 344 показано схематично скелет, з локалізаціями остеохондопатій.

За даними Волкова М.В. (1974), серед ортопедичної патології остеохондропатія

становить 2,7 %, причому найчастіше уражується кульшовий суглоб (34 %), кістки зап'ястка і ділянки променево-зап'ясткового суглоба (42,6 %), рідше ліктьового (14,9 %) і колінного суглобів (8,5 %). У цілому, остеохондропатія кісток верхньої кінцівки трапляється у 57,5 % випадків, а нижньої — 42,5 % (Косинская Н.С., 1961).

Причина остеохондропатій дотепер остаточно не з'ясована. Значна кількість ортопедів вважає, що певне значення у виникненні хвороби має багаторазова травма. Однак більшість вважає хворобу поліетіологічною, причинним фактором якої може бути місцева ішемія, ненормальна осифікація ядер скостеніння (Petrie P.W., 1977; Pappas А.М., 1981; Mubarak S.J., Carrol N.C., 1981), а також запальний процес, ендокринопатії і природжені чинники. Волков М.В. (1974) вважає, що остеохондропатія є наслідком остеодистрофії ангіоневротичного генезу.

Таблиця 7. Локалізація остеохондропатій та прізвища авторів, які вперше описали їх

Грунтовський Г.Х., Колесниченко В.А., Волков Е.Б. із співавторами (1995) вивчали метаболічні порушення при поперековій остеохондропатії хребта. Ними встановлено, що при остеохондропатії хребта була значно підвищена активність лужної фосфатази (до 13,4 од. Бодянського), причому за рахунок кісткової ізоформи. Кількість вуглеводно-білкових комплексів у сироватці крові (сіалових кислот, глікопротеїдів, хондроїтинсульфатів) були в межах норми.

Оскільки лужна фосфатаза є маркерним ферментом цитоплазматичних мембран, можна думати, що таке підвищення її активності свідчить про структурні зміни мембран.

Це може також свідчити про початок цитолітичного процесу у кістковій тканині. Наявність такого процесу, морфологічним субстратом якого є, звичайно, деструктивні зміни у кістковій тканині, підтверджується гіперекскрецією оксипроліну (90,83 мг/добу) і глікозамінгліканів (11,98 мг/добу).

У цих хворих також був порушеним гормональний фон, що проявлялось збільшенням вмісту 17-оксикетостероїдів у сечі (22,2 мкмоль/с). Можна вважати, що підвищений рівень глюкокортикоїдів може мати відношення до структурної перебудови цитоплазматичних мембран із підвищенням у них ферменту лужної фосфатази.

Aufdermaur M. (1981) показав, що при остеохондропатії хребта наявні порушення синтезу колагену у матриксі замикаючих пластинок хребців. Bradford D.-S. із співавт. (1976) вказує, що ці порушення проявляються у зменшенні співвідношення колаген- протеогліканів, що супроводжується гіперекскрецією оксипроліну і збільшенням активності лужної фосфатази.

Таким чином, у хворих на остеохондропатію виникають виражені зміни деструктивного характеру у кістковій тканині.

Морфологічним субстратом остеохондропатії хребта тепер вважають зміни у замикаючих пластинках тіл хребців, їх потоншення, нерівність.

При всіх локалізаціях остеохондропатії патоморфологічні зміни, як правило, ідентичні. В епіфізах і субхондральних ділянках кісток виявляють розлади кровообігу з вогнищами різної величини і форми. Мікроскопічно виявляють хаотичне розміщення кісткових балок та їхніх фрагментів, у яких немає остеоцитів і які некротизовані. Це вказує на виникнення в епіфізі первинного субхондрального інфаркту.

Мал. 344. Схематичний малюнок скелета з локалізаціями остеохондропатій: 1 - кульшовий суглоб; 2 - зап’ясток і променево-зап’ястковий суглоб; 3 - човноподібна кістка; 4 - друга і третя плеснова кістки.

Залежно від локалізації остеохондропатії бувають різної величини остеонекрози, які розміщуються в ділянках максимального навантаження кістки і, як правило, мають демаркаційну лінію, утворену скелетогенною або фіброзною тканиною, багатою на судини. Відтак відбувається резорбція некротичних мас остеокластами і починаються репаративні процеси. Суглобовий гіаліновий хрящ над ділянкою остеонекрозу гомогенізується, звапнюється і під впливом навантаження тріскає, а іноді може секвеструвати і випасти у порожнину суглоба у вигляді внутрішньосутлобової "миші", що найбільш демонстративно буває при хворобі Кеніга (остеохондропатії відростка стегнової кістки).

Асептичний остеонекроз характерний для всіх остеохондропатій, крім хвороби Осгуда-Шляттера (остеохондропатії горбистості великогомілкової кістки), при якій він не спостерігається у класичному вигляді. Слід також відзначити деякі відмінності морфологічних змін при остеохондропатії апофізів хребців (хворобі Шеєрмана-Мау), при якій, крім змін у кістковій губчастій структурі, виникає скостеніння епіфізарних пластинок, дистрофія міжхребцевих дисків з утворенням гриж Шморля тощо.

Залежно від локалізації патологічного процесу в епіфізі, апофізі, деяких губчастих кістках чи в субхондральних шарах суглобових кінців розрізняють чотири групи остеохондропатій (за Рейнбергом С.А., 1964).

Перша група. Остеохондропатій епіфізарних кінців циліндричних кісток: головки стегнової кістки (хвороба Легга-Кальве-Пертеса), головки ІІ-ІІІ кісток плесна (хвороба Альбана-Келера II), головки плечової кістки (хвороба Гасса), фаланг пальців кисті (хвороба Тіманна), груднинного кінця ключиці.

Друга група. Остеохондропатій коротких губчастих кісток: човноподібної кістки кисті (хвороба Прайзера), човноподібної кістки стопи (хвороба Альбана-Келера І), півміся цевої кістки (хвороба Кінбека), тіла хребця (хвороба Кальве), сесамоподібної кістки першого плесно-фалангового суглоба.

Третя група. Остеохондропатія апофізів: горбистості великогомілкової кістки (хвороба Осгуда-Шляттера), горба п'яткової кістки (хвороба Гаглюнда-Шінца), апофізарних кілець тіл хребців (хвороба Шеєрмана-Мау), надколінка (хвороба Сіндінга-Ларсена-Йогансона), апофізит V кістки плесна (хвороба Ізеліна).

Четверта група. Часткові клиноподібні остеохондропатії суглобових поверхонь — osteochondrosis dissecans (хвороба Кеніга) головки або дистального епіфіза стегнової кістки (частіше медіального відростка), головки чи дистального епіфіза плечової кістки, тіла надп'яткової кістки тощо.

Враховуючи тривалий (2-3 роки) перебіг остеохондропатії, у клінічній практиці застосовують класифікації за стадіями процесу, які ґрунтуються на рентгенологічних проявах патоморфологічних змін у кістках. Існує декілька класифікацій, які віддзеркалюють зміни, що послідовно розвиваються під час перебігу процесу. Так, Рохлін Д.Г. (1952) вказує на три фази клінічного перебігу асептичного некрозу: фазу некрозу, фазу дегенеративно-продуктивну (або фазу фрагментації) і фазу кінцевого наслідку.

Новаченко М.П. розрізняє п'ять стадій: асептичного некрозу, імпресійного перелому, фрагментації, репарації і відновлення структури і форми кістки.

Axhausen також розрізняє п'ять стадій: некрозу, імпресійного перелому, фрагментації, репарації і відновлення.

Що розуміти під поняттям "стадія імпресійного перелому"? Наші клінічні спостереження свідчать, що не в усіх випадках, навіть на стадії фрагментації, можна запобігти компресійному перелому кістки при ранньому виявленні процесу і правильному лікуванні.хворого. Перелом вважається ускладненням на стадії фрагментації, а ущільнення кісткової тканини ("нагромадження балок", "псевдосклероз"), що виявляють ретгенологічно, свідчить про остеонекроз і компресію.

Тому ми згідні з класифікацією (James T.Guille, J.Richard Bowen, 1997), у якій є чотири стадії: 1) стадія некрозу; 2) стадія резорбції (фрагментації); 3) стадія репарації (реосифікації); 4) стадія ремоделювання.

Ця класифікація найвірніше характеризує зміни, які послідовно відбуваються у кістках при остеохондропатії. Це найбільш наочно видно при остеохондропатії головки стегнової кістки — хворобі Легга-Кальве-Пертеса, яка найчастіше трапляється у клінічній практиці лікарів. За даними Студеникіна і Яковлєвої (1987), вона становить 25,3 % усіх захворювань суглобів у дітей, за Волковим — 34 %.