Діагностика та лікування хворих з рецидивними гастродуоденальними кровотечами - Шапринський В.О. 2009

Морфологічні особливості слизових оболонок шлунку та дванадцятипалої кишки у хворих на виразкову хворобу ускладнену гострою рецидивною шлунково-кишковою кровотечою

Проведені патогістологічні дослідження допомогли отримати уявлення про патологічні процеси, що відбуваються в дні виразки і безпосередньо призводять до виникнення кровотечі. Були вивчені Тканини виразкового кратера шлунку та дванадцятипалої кишки, і встановлено, що гострі кровотечі виникають на тлі загострення запалення слизової оболонки, яка оточує виразку, посилення некротичних процесів в кратері виразки на стінки розташованих там судин. Однак, виявлення деяких морфологічних особливостей кровоточивої гастродуоденальної виразки, ускладненої гострою рецидивною кровотечею, вивчені недостатньо і постає питання про можливу наявність морфологічного субстрату виразки, ускладненої саме рецидивною ШКК, що мало на меті вивчити наше дослідження.

При мікроскопічному дослідженні країв виразок шлунку спостерігали наступні зміни з боку поверхневого епітелію: сплющення, пікноз ядер, хаотичне їх розташування, фрагментацію, вакуолізацію цитоплазми, в окремих місцях в ямковому епітелію мукоїд займав майже всю цитоплазму та відтісняв ядра до базальної частини, субепітеліальний набряк, лейкодіапедез, десквамацію клітин. Виражені прояви регенераторних процесів у вигляді збільшення кількості мітозів, гіперхромних ядер, базофілії цитоплазми, зміщення

ядер в апікальному напрямі, заміна деструктивно зміненого епітелію новими клітинними елементами спостерігали тільки у 2% хворих.

З наближенням до виразкового дефекту наростали дегенеративні зміни епітелію, які в ділянці виразки були представлені зонами (рис.3.1): Зона ексудації. Поверхневий та ямковий епітелій некротизований та представлений гомогенною безструктурною масою з домішками поліморфноядерних лейкоцитів та невеликою кількістю лімфоїдних елементів.

Зона фібриноїдного некрозу, яка охоплювала більшу частину власної пластинки слизової оболонки. На її периферії відмічалася значна поліморфноклітинна інфільтрація з перевагою лейкоцитарних елементів у випадках з виразками шлунку та лімфоїдних клітин при дуоденальних виразках. Контури окремих залоз місцями збережені, але межі між клітинами стерті. Цитоплазма залозистих клітин однорідна, базофільна. Більша частина ядер гіперхромна, місцями пікнотична та фрагментована.

Зону фібриноїдного некрозу можна було поділити на два шари: поверхневий та компактний. Поверхневий шар зони фібриноїдного некрозу був розташований між слабо вираженою зоною ексудату та компактною зоною. Він мав пухку, глибчасту структуру та вогнищево був інфільтрований макрофагами та лейкоцитами. Інколи можна було тут побачити фрагментовані колагенові волокна. Глибки, з яких складався цей шар, давали слабко позитивну ШИК-реакцію (рис.3. 2), вони не фарбувалися альциановим синім.

Структурна характеристика цих зон виразки в різних її відділах була різноманітна. Поверхневий шар некрозу переважно значної товщини, однак місцями, особливо у випадках з дуоденальними виразками, слабко виражений. В окремих ділянках він має вигляд свіжого коагуляційного оксифільного некрозу з «тінями» загиблих клітин і волокон, без лейкоцитарної інфільтрації. Компактний шар фібриноїдного некрозу був добре розвинутий, часто з багаточисельними крововиливами (рис. 3.3) та зруйнованими стінками капілярів.

Рис.3.1. Хронічна виразка шлунку ускладнена ГРШКК. Підритий край виразкового дефекту. Зона фібриноїдного некрозу дна виразки шлунку. Забарвлення гематоксилін-еозин х 100.

Рис.3.2. Хронічна виразка шлунку ускладнена ГРШКК: ШИК- позитивна реакція поверхневого шару зони фібриноїдного некрозу дна виразки шлунку. Забарвлення ШИК-реакція х 400..

Рис.3.3. Хронічна виразка шлунку ускладнена ГРШКК: чисельні крововиливи в зоні фібриноїдного некрозу дна виразки шлунка. Забарвлення гематоксилін-еозин х 400.

Рис.3.4. Хронічна виразка шлунку ускладнена ГРШКК: переважно лейкоцитарна інфільтрація грануляційної тканини дна виразки шлунка. Забарвлення гематоксилін-еозин х 400.

Горизонтально розташовані капіляри були виповнені еритроцитами, часто зі сладж-феноменом та стазами. Ендотелій одних судин був з дистрофічними змінами та десквамацією, в інших переважала проліферація ангіобластів. З наближенням до рубцевої зони спостерігалося зменшення кількості лейкоцитів, макрофагів та збільшення фібробластів. Лімфоїдна інфільтрація місцями залишалася на тому ж самому рівні (рис.3. 4).

Особливістю дуоденальних виразок була у 60% випадків відсутність або слабка розвиненість грануляційної тканини.

Наступна зона характеризувалася розростанням сполучної тканини різного ступеня зрілості. Місцями вона виходила за межі виразкового дефекту та проникала в підслизову, субсерозну основу, між волокнами м’язової оболонки, викликаючи склероз та фрагментацію волокон. В порівнянні з будовою виразок без рецидиву тут переважала зона нестабільного рубця, в якій знаходили зруйновані фібробласти, пухкі та деструктивно змінені колагенові волокна (рис. 3.5).

Майже на всьому протязі зрізу дно виразкового дефекту було розташоване на рівні підслизового шару. На окремих ділянках відзначається руйнування м’язової оболонки шлунку із заміщенням її ніжноволокнистою сполучною тканиною. У цих ділянках місцями можна бачити розростання значної кількості великих фібробластів, цитоплазма яких різко базофільна.

У власній пластинці слизової оболонки найбільш частим патологічним проявом була її інфільтрація, характер якої був різноманітний. Так, у випадках з виразковою хворобою шлунку визначалася лейкоцитарна, лімфоцитарна та плазмоцитарна інфільтрація, при виразках дванадцятипалої (12-палої) кишки переважала лімфоцитарна, яка розташовувалась переважно в поверхневих відділах слизової оболонки. При виразках шлунку інфільтрація розповсюджувалася до серозного шару, місцями розшаровуючи м’язові волокна (рис. 3.6).

Базальна мембрана власної пластинки слизової оболонки шлунку та 12-палої кишки місцями пухка. Підслизова оболонка з набряком, має значні зони крововиливів, стінки дрібних артерій з плазматичним просякненням, деякі з явищами фібриноїдного некрозу.

Власне м’язовий апарат слизової оболонки був гіпертрофований, потовщені м’язові пучки мали різноманітний вигляд та направлення. Вони проникали у строму слизової оболонки, роз’єднуючи комплекси залоз одну від іншої, окремі волокна досягали шлункових ямок та розташовувалися між ними. Секреторні залози були мов би зануреними в м’язову оболонку.

В зоні рубця м’язовий шар розділявся на окремі пучки товстими прошарками грубоволокнистої сполучної тканини, що місцями повністю замінювали м’язові волокна та були добре помітними при забарвленні пікрофуксином за ван-Гізон (рис.3.7) .

Колагенові волокна являли собою пухкі сіткоподібні утворення з паралельними та переплетеними між собою пучками, клубками та великими сухожильноподібними структурами. Компактно розташовані потовщені колагенові волокна в зоні рубця були еозинофільні, при забарвленні толуїдиновим синім - ортохромні, помірно ШИК-позитивні, місцями гіалінізовані. Серед рубцевої тканини визначалися Кровоносні судини дрібного калібру, інколи оточені циркулярно розташованими колагеновими волокнами у вигляді масивної муфти. Судини мали різко звивистий хід і визначалися у вигляді близько один до одного розташованих ходів поперечних, тангенціальних та повздовжніх відносно поверхні шлунку січень.

Рис.3.5. Хронічна виразка ДПК ускладнена ГРШКК: незначна макрофагальна інфільтрація та хаотично розташовані фібробласти грануляційної тканини дна виразки 12-палої кишки. Забарвлення гематоксилін-еозин х 400.

Рис.3.6. Хронічна виразка шлунку ускладнена ГРШКК: лімфоїдні агрегати, які руйнують та розшаровують волокна м’язового шару при виразковій хворобі шлунку. Забарвлення гематоксилін-еозин х 100.

Рис.3.7. Хронічна виразка ДПКускладнена ГРШКК: заміна м 'язового шару фіброзною тканиною. Забарвлення ван-Гізон х 100.

Рис. 3.8. Хронічна виразка ДПК ускладнена ГРШКК: звуження просвіту артерій рубцевої зони дна виразки ДПК більш ніж на 2/3 за рахунок гіперплазії інтими. Забарвлення гематоксилін-еозин х 100.

Еластичні волокна в цих відділах м’язового шару були розташовані нерівномірно. Місцями вони зовсім відсутні, а інколи утворюють густі сплетіння з гіперхромією та нерівномірним потовщенням (гіпереластозом). У відділах наближених до дна виразки спостерігали фрагментацію еластичних волокон.

Однією з найбільш характерних особливостей судинного русла шлунку та 12-палої кишки при виразковій хворобі, ускладненій ГРШКК, була наявність склеротично змінених артерій.

Дана морфологічна картина виникала внаслідок значної зміни ангіоархітектоніки периульцерозної зони: спостерігалася гемодинамічна структурна перебудова судин різного калібру та функцій (судини розподілу, опору, адаптації, обміну). Артерії м’язово-еластичного та м’язового типів втрачали округлість просвіту, еластичні мембрани утворювали глибокі згини, м’язово-еластичні елементи середньої оболонки піддавалися переорієнтації та мали тенденцію до хаотичного розташування. З віддаленням від виразкового дефекту просвіт судин звужується, відмічається проліферація субендотеліального шару. Розростання інтими інколи повністю перевищують товщину м’язової оболонки артерії (рис.3. 8) та супроводжуються поширенням фіброзних елементів в м’язовій оболонці, адвентиції та інтимі судин (рис.3. 9).

В основній речовині формується багато кислих глікозаміногліканів, виникає міоеластофіброз з формуванням нового просвіту на висоті складок. Також визначався неоангіогенез - судини були з набухлим ендотелієм, посилювався розвиток vasa vasorum, які проникали на всю товщину стінки судини, часто виходили за її межі у вигляді синусоїдів в периваскулярних ділянках. Адвентиція та зовнішня еластична мембрана гіперплазують та огрубівають. Із наближенням до виразкового дефекту, особливо в зоні фібриноїдного некрозу часто зустрічалися артеріоли та артерії, стінка яких на всьому протязі потрапляла в зону фібриноїдного некрозу, тобто відбувалося повне її руйнування. В таких судинах різко були виражені деструктивні зміни внутрішньої еластичної мембрани - її мультиплікація, фрагментація, лізис, що свідчить про раннє виникнення змін саме в цих відділах.

Також доволі часто виявляли склеротично дегенеровані, з повною облітерацією просвіту стінки великих артерій (рис.3.10). В артеріях спостерігався як циркулярний, так і вогнищевий склероз, інколи з вираженим периваскулярним набряком. Зустрічалися також досить великі артерії, стінки яких спалися (рис. 3.11), а просвіт був звужений.

Зміни вен, що розташовані у прилягаючих до виразки відділах, в значній мірі нагадували зміни вен в самій виразці, хоча вони і виражені слабше. Стінка вен потовщена внаслідок вогнищевого чи дифузного розростання сполучної тканини. В таких венах еластичні волокна розпадаються на окремі фрагменти, які розкидані у всіх шарах стінки, місцями залишаються лише малі частинки. Інша частина вен має дуже тонкі стінки, еластичні волокна їх фрагментовані, а в інших сегментах вони зовсім відсутні. Також зустрічаються вени різної товщини у всіх сегментах: як за рахунок склеротичного потовщення, так і внаслідок плазматичного просякнення стінок. У невеликих групах вен неправильна форма була зумовлена спастичним скороченням стінок. Але у більшій частині випадків (80%) зустрічалися вени, які знаходилися в атонічному стані. Стінки таких вен були потовщені, розпушені, місцями деформовані, із явищами сладжу еритроцитів у просвіті. Також у венозному руслі спостерігали колбоподібні розширення вен. Ендотелій більшості таких вен тісно прилягав до базальної мембрани, інколи вогнищево відсутній, у місцях дефекту ендотелію спостерігалося сладжування та прилипання еритроцитів до стінок.

Рис.3.9. Хронічна виразка шлунку ускладнена ГРШКК: звуження просвіту артерій рубцевої зони дна виразки шлунку більш ніж на 2/3 за рахунок гіперплазії інтими та розростання фіброзних елементів в стінці. Забарвлення гематоксилін-еозин х 100.

Рис.3.10. Хронічна виразка шлунку ускладнена ГРШКК: склеротично змінена стінка артерії рубцевої зони дна виразки шлунку з облітерацією просвіту. Забарвлення гематоксилін-еозин х 100.

Рис.3.11. Хронічна виразка ДПК ускладнена ГРШКК: спадіння стінки артерії. Забарвлення ван-Гізон х 100.

Рис.3.12. Хронічна виразка шлунку ускладнена ГРШКК: розширені вени м’язового шару шлунку з фібриновими тромбами у просвітах. Забарвлення гематоксилін-еозин х 100.

В стінках дрібних артерій переважали морфологічні зміни у вигляді потоншення, сплющення, випрямлення та руйнування внутрішньої еластичної мембрани на тлі різкого фіброзу інтими та медії, що супроводжувалось порушенням адгезивних властивостей ендотелію і формуванням дрібних пристінкових тромбів і тромбоцитарних агрегатів. У цих же відділах значно частіше виявлявся артеріологіаліноз. Більш дифузний характер мали зміни переважно дрібних судин. Вони виражалися у застійному повнокрів’ї зі стазами, периваскулярним набряком, розпушенням та гомогенним набряканням судинної стінки, паретичним розширенням просвітів.

Слід відмітити, що розширення судин з порушенням їх кровонаповнення та реологічних властивостей форменних елементів крові не обмежувалося тільки підепітеліальними сплетіннями судин, а зустрічалося в м’язовому та серозному сплетіннях. У просвіті окремих вен знаходили фібринові тромби, які тільки починали формуватися (рис.3. 12).

Отже, можна зробити висновок, що в зоні кровоточивої виразки виникають деструктивно-некротичні процеси, які також поширюються на стінку судини. Морфологічні ознаки хронічної тканинної гіпоксії у вигляді склерозу, облітерації ділянок мікроциркуляторного русла, ознаки гострого локального Порушення кровообігу у вигляді сладжу, тромбозів, набряку, крововиливів і особливо ділянок некрозів в тканинах, вказують на зв’язок гіпоксії та виникнення такого грізного ускладнення, як кровотеча.

Слизова оболонка в ділянці країв виразки 12-палої кишки має вигляд ворсиноподібних утворень, вкрита сплощеним призматичним епітелієм з вогнищевою інфільтрацією, переважно лімфо- та плазмоцитами (рис.3.13).

Поряд з вогнищевою інфільтрацією власної пластинки відзначалося значне потоншення її, зменшення висоти дуоденальних крипт, дистрофічні зміни епітелію та гіперплазія бруннерових залоз.

В окремих ворсинах визначали різке повнокрів’я, інтенсивну інфільтрацію плазматичними та лімфоїдними клітинами, вакуолізацію і десквамацію поверхневого епітелію, інколи повну з оголенням строми ворсин. Порушення кровообігу зустрічаються переважно у вигляді застійного повнокрів’я і крововиливів, головним чином діапедезного типу.

Гіпоксія тканини, обумовлена розладами кровообігу, може супроводжуватись розвитком дистрофічних, некробіотичних і некротичних змін кишкових крипт. Деякі епітеліальні клітини набухають, вакуолізуються, ядра частин з них підлягають літичним змінам, порушується безперервність щиточкової кайми епітеліального пласту. Десквамація ураженого епітелію супроводжується оголенням строми з вторинним розвитком стазу і тромбозу у поверхнево розташованих кровоносних судинах.

Нерідко спостерігаються кістозні зміни крипт. Кісти, як правило, виповнені слизом, інколи з домішками десквамованих клітин епітелію, лейкоцитів. Епітелій крипт з атрофічними змінами.

Слід підкреслити, що при виразках ДПК у 80% хворих атрофія слизової оболонки супроводжувалася гіперплазією бруннерових залоз. На окремих ділянках виявлено зникнення розмежування залоз та злиття їх між собою. Переміщення великої кількості бруннерових залоз з підслизового шару у власну пластинку СО супроводжувалося перебудовою епітелію залоз подібно до епітелію крипт товстої кишки. Також спостерігали крововиливи у власний шар слизової оболонки, її набряк, еритроцитарні стази в капілярах.

Дно виразкового дефекту, майже на всьому протязі, було представлене тонким шаром фібриноїдного некрозу. У 86% хворих з виразковою хворобою 12-палої кишки була відсутня зона ексудації. Під шаром некрозу - грануляційна тканина з типовим розташуванням її капілярів (переважно перпендикулярно до поверхні виразки), з різко набухлими ендотеліальними клітинами. Під грануляційною тканиною в межах підслизового шару залягає шар сполучної тканини, більшою мірою ніжної і в окремих ділянках грубоволокнистої, місцями значної товщини, яка в два і більше рази перевищує товщину м’язової оболонки. Кровоносні судини підслизового сполучнотканинного шару нерівномірно повнокровні.

Зустрічаються скупчення гемосидерофагів, дрібні крововиливи різної давнини, переважно діапедезного типу.

В м’язовій оболонці, яка зберігалася під виразковим дефектом, виявляється значне потовщення сполучнотканинних прошарків. Їх ніжно Волокниста сполучна тканина інфільтрована плазматичними та лімфоїдними клітинами, поліморфноядерними лейкоцитами. В міжм’язових нервових гангліях - хроматоліз, пікноз ядер окремих гангліозних клітин. Нервові стовбури в багатьох місцях штопороподібно звивисті, периневрій потовщений. Кровоносні судини в ділянці виразкового ураження мають звивистий хід, в них визначаються помірно виражені зміни типу продуктивного ендоартеріїту і ендофлебіту. Серозна оболонка потовщена, пухка, повнокровна.

Виражені морфологічні зміни спостерігаються не тільки в ділянці виразок, але також і в периульцерозній зоні, у вигляді розвитку рубцевої тканини з різким потовщенням та склерозом підслизового шару, гіпертрофією та міофіброзом СО.

В периульцерозній зоні слизова оболонка потоншена, із значними атрофічними змінами залозистого апарату та інтенсивною інфільтрацією плазматичними клітинами, лімфоцитами та лейкоцитами, яка поширюється на м’язовий шар СО шлунку, розшаровуючи його в багатьох місцях на окремі пучки. В СО зустрічаються лімфоїдні фолікули у великій кількості.

В окремих ділянках СО різко потоншена. ямки короткі, місцями розширені. Поверхня цих ділянок СО шлунку вистелена кубічним та призматичним епітелієм зі слабко вираженою ШИК-реакцією цитоплазми. В міжямковій стромі досить інтенсивна клітинна інфільтрація з перевагою плазматичних клітин. Глибше майже вся товщина СО складається із зливних лімфоїдних фолікулів, залози відсутні. Місцями можна побачити розгалуження шлункових ямок у вигляді трубочок, які вистелені сплощеним та кубічним одношаровим епітелієм з базофільною цитоплазмою.

Атрофія СО шлунку нерідко супроводжувалася зменшенням мукоїдного секрету в поверхневому епітелії, а також в епітелії прилеглих відділів шлункових ямок, хоча в окремих глибоких відділах епітелій вміщував значну кількість ШИК-позитивної субстанції в надядерних частинах цитоплазми.

Атрофічні зміни СО шлунку мали різноманітний характер. Враховуючи морфологічні особливості, умовно їх можна поділити на два основних типи. До першого типу ми віднесли випадки, коли СО була значно потоншена. На таких препаратах була зменшена кількість шлункових ямок та залоз, які інколи утворювали кістозні порожнини.

Секреторні залози рідко спостерігалися та поодиноко розташовувалися у вигляді острівців. Замість відсутніх шлункових ямок та залоз в стромі відмічалися крововиливи, масивні клітинні інфільтрати, які складалися переважно з лімфоцитів (Рис.3. 14).

Рис.3.13. Хронічна виразка ДПКускладнена ГРШКК: потоншення слизової болонки 12-палої кишки, гіперплазія бруннерових залоз. Забарвлення гематоксилін-еозин х 100.

Рис.3.14. Хронічна виразка шлунку ускладнена ГРШКК: атрофія поверхневого епітелію, зменшення кількості шлункових залоз, дифузна інфільтрація та крововиливи в стромі власної пластинки слизової оболонки шлунку. Забарвлення гематоксилін-еозин х 100.

Рис.3.15. Хронічна виразка шлунку ускладнена ГРШКК: масивні лімфоїдні агрегати, які розповсюджуються до м’язового шару слизової оболонки шлунку. Забарвлення гематоксилін-еозин х 100.

Рис.3.16. Хронічна виразка шлунку ускладнена ГРШКК: розростання новоутворених нервових волокон в зоні рубця виразки шлунку. Забарвлення гематоксилін-еозин х 100.

До іншого типу атрофії були віднесені випадки, коли шлункові ямки були поглиблені, звивисті. СО на краях виразки мала вигляд сосочкоподібних утворень, вкритих високим призматичним епітелієм. На місці головних та обкладових клітин з’являлися шийкові мукоцити, місцями повністю замінюючи епітелій залоз. В шийкових відділах ямок формувалися лімфоїдні фолікули інколи з великими реактивними центрами за рахунок проліферації макрофагів та великих лімфоцитів, інколи з великими реактивними центрами за рахунок проліферації макрофагів та великих лімфоцитів, інколи замість фолікулів були масивні клітинні інфільтрати, які складалися переважно з лімфоцитів та проникали у м’язовий шар (Рис. 3.15). Також у 46% випадків спостерігали поєднання обох видів атрофії.

Така перебудова СО шлунку мала певну закономірність в залежності від локалізації виразки. Так, фовеолярна гіперплазія з атрофією секреторних залоз переважала при виразках антрального відділу. При виразках тіла шлунку спостерігалися комбіновані види та перший тип атрофії. У всіх випадках структурна перебудова супроводжувалася значним розвитком лімфоїдної тканини на місці секреторних залоз та ямок. Тільки в одному випадку ми знайшли келихоподібні клітини серед призматичного епітелію шлунку.

В інтрамуральних нервових волокнах були знайдені: а) регенераторні розростання, б) запальні зміни у вигляді периневрита, в) дегенеративні та дистрофічні зміни. Деструкція нервових волокон проявлялася їх зернистим розпадом, вакуолізацією, фрагментацією та розплавленням фібрил. Регенераторна реакція була у вигляді колоподібних, штопороподібних розростань, проліферації волоконець, які нашаровуючись одне на одне утворювали бокові колбодібні вирости. Кількість новоутворених нервових волокон, їх пучків поблизу виразкового дефекту в окремих випадках була настільки велика, що вони захоплювали більшу частину м’язового шару (Рис. 3.16) та інколи проникали в слизову оболонку.

В таких невромах добре проявляються ознаки подразнення та деструкції: волокна інтенсивно імпрегнуються, утворюються натьоки нейроплазми, з’являються варикозні потовщення. По периферії такі невроми були оточені лімфоплазмоцитарними інфільтратами та заміщувалися сполучною тканиною. Втягнення в патологічний процес нервових стовбурів супроводжувало їх деформацією, фіброзом периневрію.

В глибоких відділах виразок в ділянці серозного покриву знаходили групи нервових волокон, великих артерій та вен у вигляді гнізд. Нервові волокна тут були великих розмірів та розросталися по типу «ампутаційних невром». Отже, ураження інтрамуральної нервової тканини при виразковій хворобі шлунку та 12-палої кишки, ускладненій ГРШКК проявлялися утворенням невроматозних розростань з дегенеративними змінами та периневритом, при чому у випадках виразкової хвороби шлунку вони були більш інтенсивніші та мали генералізований характер.

Таким чином, для хронічних виразок шлунку та 12-палої кишки, які ускладнилися рецидивною шлунково-кишковою кровотечею було характерно:

1. Слабко виражена зона ексудації та більш глибока зона фібриноїдного некрозу.

2. Відсутність зони вертикальних капілярів у 68% випадків та переважно горизонтальне розташування судин у 83% випадків.

3. Низька активність регенераторних процесів в краях виразок у 94% випадків.

4. У випадках з виразками шлунку характерною була наявність хронічного активного атрофічного периульцерозного гастриту з великою кількістю лімфоїдних агрегатів у 86% хворих. Для виразок 12-палої кишки притаманною була переважно лімфоїдна інфільтрація слизової оболонки з розвитком хронічного атрофічного дуоденіту та гіперплазією бруннерових залоз.

5. З боку судинного русла для виразок шлунку та 12-палої кишки, які ускладнилися рецидивною кровотечею, характерними були:

а) порушення судинної проникності у вигляді багаточисельних крововиливів у слизовому, підслизовому шарах та в зонах фібриноїдного некрозу;

б) гіперплазія інтими артерій, фіброз м’язового шару судин з облітерацією просвіту;

в) паретично розширені вени, венули з формуванням еритроцитарно-фібринових тромбів.

6. Ураження інтрамуральної нервової тканини проявлялося у вигляді невроматозних розростань з дегенеративними змінами та периневритом, які у випадках виразкової хвороби шлунку були більш інтенсивніші та мали генералізований характер.