Ортопедія - Олекса А.П. 2006

Захворювання суглобів
Загальна патологія елементів суглоба

У початковій стадії патологічного процесу вогнище може локалізуватись лише в одному зі складових елементів суглоба, обмежуватись ним або розповсюдитись на весь суглоб.

Патологія суглобів може бути зумовлена природженими і набутими вадами розвитку, порушеннями кровообігу, дегенеративними змінами, запальними процесами, пухлиноподібними хворобами і пухлинами. Патологічні зміни в суглобах бувають післятравматичного, бактерійного, грибкового, алергічного походження, а також внаслідок порушення обміну речовин і хвороб сполучної Тканини.

1. Вади розвитку — це диспластичні процеси (Дисплазія кульшового та інших суглобів), природжені псевдоартрози (кісток гомілки), природжені контрактури (Артрогрипоз — arthrogryposis multiplex congenita), надмірна рухливість тощо.

2. Запальні процеси (arthritis) можуть виникати після занесення мікробів гематогенно, лімфогенно або внаслідок розширення і переходу гнійного вогнища з кістки на суглоб (туберкульоз).

Гнійні запальні процеси бувають неспецифічними (стафілокок, стрептокок, менінгокок) і специфічними (туберкульоз, сифиліс), а також ревматоїдними і ревматичними. Однак трапляються Артрити післягрипозні, при виразковому коліті, вірусному запаленні печінки, саркоїдозі, вузликовому періартеріїті, дизентерії тощо.

Гематогенні запальні процеси починаються із синовіальної оболонки, а потім у процес можуть втягуватись інші елементи суглоба. Патоморфологічно ступінь ураження тканин суглоба залежить від етіологічного фактора, розміру запального вогнища і тривалості перебігу запального процесу. Залежно від характеру синовіальної рідини розрізняють синовіїти серозні, серозно-фібринозні та гнійні. Зміни у синовіальній оболонці можуть бути вогнищеві або захоплювати усю її поверхню, захоплювати прилеглі бурси (Кіста Бейкера), і навіть піхви сухожилків. Як правило, синовіїти супроводжуються гіпертрофією синовіальної оболонки, розростанням синовіоцитів, ворсин, їхніх розмірів і кількості (sinovitis villosa), і навіть бути будо-рудого кольору (sinovitis villosa pigmentosa), що зумовлює кількість, характер і склад синовіальної рідини.

Після травми суглоба (найчастіше колінного) трапляються крововиливи у суглоб внаслідок ушкодження синовіальної оболонки, а також бувають післятравматичні синовіїти, які виникають безпосередньо після гемартрозу або через певний час. Бувають гемофілічні гемартрози, хронічний перебіг яких зумовлює запалення суглобів (arthritis haemophilica) і артроз.

Діагностична пункція суглоба дозволяє уточнити діагноз гемартрозу (haemarthrosis) чи водянки коліна (hydrops). При синовіїті, залежно від етіологічного фактора, збільшується кількість і якість синовіальної рідини. Змінюється кількість білка, муцину і глюкози, а також активність ензимів, збільшується кількість клітинних елементів. Крім цього, у синовіальній рідині можна мікроскопічно виявити мікроби, грибки, пухлинні клітини, а також кристали сечовини, холестеролу, кальцію пірофосфату тощо. Все це має вплив на вигляд і в'язкість синовіальної рідини, її pH, питому вагу тощо, що визначає її характер і патологію.

Серед захворювань суглобів найчастіше бувають остеоартрози, як правило, у людей після 50 років життя. Відносяться вони до дегенеративно-дистрофічних процесів і можуть локалізуватись в одному або декількох суглобах кінцівок, а також у хребті.

Первинні зміни в суглобовому хрящі можуть виникати внаслідок його Старіння, мікротравматизації, перевантаження, авітамінозу, гормональних і метаболічних розладів. Ці патологічні зміни виникають як у хрящових клітинах, так і в основній тканині хряща. Суглобовий Хрящ втрачає свою пружність і дегенерується. У дегенерованому хрящі з'являються тріщини (Weichselbaum), найчастіше вздовж колагенових волокон. Під впливом лізосомних ферментів хрящ руйнується. Внаслідок функціонального навантаження і тертя суглобових поверхонь хрящ поступово стирається, потоншується та навіть щезає, і це зумовлює оголення кісткової пластинки суглобової поверхні. Оголена кістка перебудовується, склерозується, з'являються крайові кісткові розростання, суглоб деформується. Одночасно відбуваються склеротичні зміни в капсулі суглоба, вона грубіє, склерозується, а просвіт судин зменшується.

Полярографічними дослідженнями при кисневому навантаженні і джгутовою пробою ми визначали рО₂ у тканинах суглоба і встановили утруднене і сповільнене поступлення кисню у тканини, а також його сповільнену утилізацію. Клінічно остеоартроз проявляється болем, анталгічною контрактурою, але ніколи не призводить до анкілозу.