Ортопедія - Олекса А.П. 2006

Больові синдроми кінцівок
Зап'ястковий синдром

Защемлення периферичного нерва може виникнути на будь-якому рівні нижче виходу зі спинного мозку. Прикладами можуть бути синдром грудного отвору, защемлення серединного нерва в ділянці плеча бічним надвиростковим виступом та зв'язкою Струтера (мал. 228). Рідше бувають синдроми переднього і заднього міжкісткових нервів.

Найчастіше трапляється защемлення серединного нерва у зап'ястковому каналі. Останній утворюється зап'ястковими кістками позаду та з боків і поперечною зап'ястковою зв'язкою з долонного боку (мал. 229). У цьому заокругленому просторі проходять сухожилки пальців, серединний і ліктьовий нерви та судини. Стиснення серединного нерва у зап'ястковому каналі спричиняє парестезію та заніміння в долонній ділянці іннервації.

На початковій стадії заніміння найчастіше виникає вночі, від чого хворий прокидається. Воно минає після струшування та розгинання руки й рухів пальцями та зап'ястком. Прояви посилюються від вимушеного положення долоні (керування автомобілем тощо) чи повторних рухів (друкування). У пізніх стадіях заніміння стає постійним, і може розвинутися атрофія м'язів підвищення великого пальця (tenar), особливо короткого відвідного м’яза та протиставлювача великого пальця. Деякі хворі скаржаться на те, що не можуть втримати предмети внаслідок зниженої чутливості чи слабкості м'язів підвищення великого пальця.

Мал. 228. Схематичний малюнок розміщення плечової артерії і серединного нерва стосовно бічного надвиростка плечової кістки.

Мал. 229. Місце можливого защемлення серединного нерва.

Зап'ястковий синдром зустрічається удвічі частіше у жінок, ніж у чоловіків. Найчастіше його спостерігають у середньому чи похилому віці. Згідно з дослідженнями клініки Мейо, 83 % хворих перебувають у віці 40 років і старше (Yamaguchi D.M. et al., 1965). Від цього синдрому страждає 0,1 % населення США і 1-15 % працівників, фах яких вимагає частих і повторних рухів кистю. Оперативне лікування синдрому у США найчастіше здійснюють шляхом втручання на руці. Кількість проведених операцій досягає 200 тисяч щорічно із загальними витратами 1 млрд доларів (Levine D.H., Simmons В.Р., Koris M.J. et al., 1993).

Експериментальні дослідження показали, що тиск 20-30 мм рт.ст. на нерв призводить до порушення венозного кровообігу у спіноневральному просторі та аксонах, що зумовлює зростання внутрішньостовбурового тиску.

Тиск 30-40 мм рт.ст. спричиняє у людини парестезію, а понад 60 мм рт.ст. — повну внутрішньонервову ішемію зі зниканням чутливості й рухів. Тиск 50 мм рт.ст. протягом двох годин призводить до повної зупинки передачі нервових імпульсів у тварин. Внутрішньоканальний тиск у хворих на синдром карпального каналу коливається від 30 мм рт.ст. при нейтральному положенні долоні (нормальний тиск 2,5 мм рт.ст.) до 90 мм рт.ст. при долонному згинанні до 90° і 110 мм рт.ст. при розгинанні (нормальний тиск 31 мм рт.ст. в обох положеннях) (Wright Р., 1992).

Будь-яке ушкодження чи процес, що спричиняє звуження зап'ястково-канального простору, може призвести до надмірного тиску на серединний нерв і розвитку синдрому. Останній може розвиватися поступово або виникає раптово, наприклад, після травми чи перелому променевої кістки у типовому місці. Жабо та Медісон класифікували причини синдрому як "анатомічні, фізіологічні та чинники, пов'язані з особливістю праці". Анатомічне звуження каналу можуть спричинювати такі захворювання та стани, як акромегалію, кісткові відхилення у зап'ястку, переломи дистальної ділянки променевої кістки, вивихи зап'ясткових кісток (Yamaguchi D.M. et al., 1965), накладання шини у положенні крутого згинання кисті, пухлини, ненормальну будову черевця м'язів, синовіїт або гематому. До фізіологічних чинників відносять діабет, алкоголізм, подагру, теносиновіїт, амілоїдоз, ревматоїдний артрит, інфекції та процеси, що супроводжуються змінами в обміні речовин, такими як при вагітності, застосуванні протизаплідних засобів, гіпотиреоїдизмі і довготривалому гемодіалізі, мукополісахаридозі та муколіпідозі у дітей.

Чинники, пов'язані з особливостями праці, є найпоширенішою причиною розвитку синдрому, особливо в індустріально розвинутих країнах. Повторні рухи призводять до нашарування ушкоджень у тканинах, відомих як "хвороба нагромадження травми" або як "синдром надуживання". Частота цього захворювання у США зросла від 5 % у 1977 році до більш як 20 % у 1989 році (Rempel D.M. et al., 1992). Ушкодження тканин можуть спричиняти повторні згинання й розгинання долоні та повороти, необхідні для утримання ножа (м'ясники), повторні рухи пальців та розгинання долоні (гра на музичних інструментах, друкування), вібрація, повторні силові стискання та розслаблення при застосуванні знарядь (прикрашання тістечок тощо) або маніпуляції інструментами (електрики). Сила, яка застосовується до знарядь, зростає під час зниження чутливості внаслідок холоду, роботи у рукавицях або застосуванні вібруючих інструментів.

Поширення синдрому карпального каналу значно зросло із впровадженням комп'ютерів. Робота з клавіатурою потребує розгинання та ліктьового відведення кисті з постійним місцево підвищеним тиском. Цей синдром також буває у старших осіб, які користуються палицею чи милицями, інколи зустрічається у параплегіків та хворих, що перенесли поліомієліт.

Szabo R.M. і Steinberg D.R. (1994) розрізняють ранню, проміжну та пізню стадії синдрому. Рання стадія проявляється занімінням та парестезією і піддається лікуванню іммобілізацією шиною, лікарськими препаратами та зміною характеру діяльності. У проміжній стадії стиснення нерва призводить до постійного порушення внутрішньонервового мікрокровобігу і проявляється постійним занімінням та парестезіями. Це потребує хірургічної декомпресії. У пізній стадії виникає проростання фібробластів і внутрішньонервовий фіброз. При цьому може розвиватися постійна втрата чутливості з м'язовою атрофією, і тоді хірургічна декомпресія може виявитися невдалою.

Дітям, хворим на мукополісахаридоз чи муколіпідоз, необхідно проводити ранню декомпресію зап'ясткового каналу, щоб запобігти постійному ушкодженню нерва.

Динамічне чи рухове защемлення нерва розвивається, зазвичай, внаслідок специфічної діяльності і зникає після припинення останньої. Після закінчення вагітності чи відміни протизаплідних ліків прояви синдрому також зникають самі по собі.

Гострий синдром карпального каналу, як правило, пов'язаний із травмою, що призвела до струсу серединного нерва без набряку. Заніміння у таких випадках розвивається одразу після травми і не прогресує. Таке ушкодження не потребує хірургічної декомпресії.

Перелом дистальної ділянки променевої кістки може спричинювати струс нерва та прогресуюче зростання тиску внаслідок утворення гематоми чи набряку. Знерухомлення кисті у зігнутому положенні у таких випадках ще більше погіршує стан справ. Тоді, якщо у хворого підвищена двоточкова розрізняльна проба або симптоми утримуються протягом двох годин після випростовування кисті, виникає потреба у невідкладній декомпресії нерва (Gelberman R.H., Eaton R.G., Urbaniak J.R., 1993). Вимірювання тиску у зап'ястковому каналі допомагає встановити правильний діагноз. Декомпресія потрібна при підвищенні тиску понад 40 мм рт.ст.

Обстежуючи хворого, доцільно проводити деякі проби. Дотикова двоточкова розрізняльна проба (для повільних волокон) чи вібраційна та рухова двоточкова розрізняльна проба (для швидких волокон) не мають особливої цінності. Більш специфічною є волоскова проба Семмеса-Вайнштейна, котра повинна проводитись до і після згинання кисті протягом 60 секунд. Долонну поверхню пальця подразнюють щораз довшим волоском до того часу, поки хворий не зможе вказати, котрий власне палець подразнюється.

Накладання манжети тонометра на верхню кінцівку може спричинити заніміння, але це не має великої діагностичної вартості.

Найширше у клінічній практиці застосовують проби Фалена і Тінеля. Проба Фалена (круте згинання кисті протягом 60 секунд викликає заніміння) дуже чутлива, але лише відносно (71 %) специфічна (мал. 230,а). Ознака Тінеля (постукування над серединним нервом у каналі спричиняє поколювання в пальцях) є найспецифічнішою (94 %, мал. 230,6).

Мал. 230. Проба Фалена (а) і Тінеля (б).

Електроміографію (ЕМГ) та, особливо, визначення електропровідності нерва у США виконують майже усім хворим. Ядерно-магнітний резонанс (ЯМР) проводять лише у випадках, коли необхідно визначити форму зап'ясткового каналу. ЕМГ допомагає виключити ушкодження в шийному хребті та проксимальне защемлення внаслідок інших чинників. Корисною діагностичною пробою є упорскування стероїдів із лідокаїном у простір зап'ясткового каналу. Якщо після цього прояви синдрому зменшуються хоча б на короткий час, це свідчить, що ушкодження знаходиться у зап'ястковому каналі.

Як правило, стиснення серединного нерва у карпальному каналі (мал. 231) поєднується з рефлекторно-вегетативним нейродистрофічним синдромом Зідека-Турнера, якщо своєчасно не усунута першопричина стиснення. Лікування полягає у застосуванні комплексу засобів, спрямованих на зняття болю, поліпшення кровобігу, іннервації і трофіки тканин, відновлення функції кінцівки.

Консервативне лікування буває найуспішнішим у хворих із проявами синдрому впродовж менш як одного року. Воно включає носіння підтримуючої шини, призначення протизапальних ліків, сечогінних для зменшення набряку та усунення першопричини. Вітамін В₆ не дає особливого ефекту. Введення кортикостероїдів є дієвим, особливо на ранніх стадіях. Введення виконується у точці, розташованій на 1 см проксимальніше дистальної згинальної складки зап'ястка на ліктьовому боці сухожилка довгого долонного м'яза й на 1см латеральніше ліктьової артерії (мал. 232). Упорскування в нерв може спричиняти біль, парестезії і заніміння, що можуть утримуватися до кількох тижнів. Однак лише у 22 % хворих прояви зникають більш ніж на 12 місяців після такого лікування (Зарічний В., 1998).

Хворим, які багато друкують або працюють на комп'ютері, можна допомогти переобладнанням робочого місця (понизивши стіл) та активними рухами зап'ястка і пальців.

Мал. 231. Схема розміщення анатомічних структур карпального каналу (а): 1 - ліктьові судини і нерв в каналі Гіона; 2 - сухожилок м’яза долонного апоневроза; 3, 4 - фіброзний тяж і утримувач сухожилків; 5 - сухожилок м’яза променевого згинача зап’ястка; 6 - серединний нерв; 7 - сухожилки поверхневих та глибоких згиначів пальців кисті і довгого згинача першого пальця.

Каплан із співавторами (Kaplan S.J., Glickel S.Z., Eaton R.G., 1990) виділяє п'ять ознак, що дозволяють передбачити перспективу консервативного лікування: 1) вік понад 50 років; 2) тривалість проявів більше 10 місяців; 3) постійні парестезії; 4) стенозуючий теносиновіт сухожилків; 5) позитивна проба Фалена менш ніж через 30 секунд.

Успіху консервативним лікуванням вдавалось досягти у 66 % хворих без жодного названого чинника, у 40 % — з наявністю одного із чинників, у 16,7 % — з двома і лише у 6,85 % — з наявністю трьох із цих факторів.

Плануючи оперативне лікування, слід спершу виключити наявність так званого синдрому подвійного защемлення, коли у хворого спостерігають одночасне ушкодження нерва у проксимальній ділянці (шийний диск, синдром грудного отвору) та дистальній. Живлення аксонів залежить від вироблення різноманітних ферментів, амінокислот, полісахаридів тощо проксимальною частиною тіла клітини. Тому проксимальне перетискання нерва може порушувати проведення поживних речовин. У таких випадках синдром карпального каналу розвивається швидше, а наслідки оперативного лікування можуть виявитись незадовільними. Оклюзія великих судин також може приводити до клінічної картини, подібної до синдрому стиснення. Тому при підозрі на тромбоз слід робити пробу Аллена (мал. 233) або допплерівське обстеження.

Хірургічна декомпресія серединного нерва повинна проводитися раніше, ніж розвинулось його незворотне ушкодження. Хірургічний розтин слід виконувати так, щоб уникнути пошкодження зворотньої та чутливої долонної гілок серединного і ліктьового нервів. Зворотна гілка серединного нерва розташована на перетині так званої лінії Каплана та лінії, паралельної до променевої поверхні середнього пальця (мал. 234). Розріз проводять паралельно до складки підвищення великого пальця із продовженням його проксимально до згинальної складки зап'ястка чи ще проксимальніше. На долоні розріз слід відхилити у ліктьовий бік, щоб не пошкодити чутливої долонної гілки серединного нерва, що розташована між сухожилками довгого долонного м'яза та променевого зап'ясткового згинача. Після цього на зап'ястку відшукують серединний нерв і частково перерізають поперечну зап'ясткову волярну зв'язку ближче до ліктьового краю, щоб уникнути розтину зворотної гілки серединного нерва. Долонний апоневроз частково розтинають, щоб досягти задовільної декомпресії нерва, судин і сухожилків.

Мал. 232. Місце впорскування кортикостероїдів у карпальний канал.

Мал. 233. Проба Аллена.

Мал. 234. Анатомічні орієнтири для визначення положення зворотної гілки серединного нерва.

У певної частини хворих від поперечної зап'ясткової зв'язки проксимально відходять додаткові волокна фасції. Важливо перерізати ці волокна, інакше існує ймовірність рецидиву симптоматики. Під час операції також слід оглянути зап'ясток для виключення природжених м'язових відхилень та пухлини. У кількох наших хворих було виявлено занадто дистальне відходження м'язових волокон згиначів, що спричиняло звуження карпального каналу. У таких випадках найбільш дистальні волокна м'язів видаляють.

Згідно з Шмідтом та Ланцем, у 46 % випадків зворотна гілка серединного нерва відходить проксимально і ближче до променевого боку поперечної зап'ясткової зв'язки, у 31 % випадків вона входить у м'язи підвищення великого пальця під зв'язкою, а в 23 % випадків — пронизує зв'язку (мал. 235).

При наявності хронічного синовіїту виконують також синовектомію сухожилків та каналу, але не зачіпають нерв. Периневрій обережно розтинають поздовж лише у випадках його звуження внаслідок пер втиснення. Нейроліз не дає покращання результатів і може призводити до подразнення нерва і порушення чутливості в пальцях після операції.

Ми надаємо перевагу виконанню синовектомії у більшості випадків, оскільки це дозволяє запобігти розвиткові рецидиву синдрому. Якщо фасція була розтята на всьому протязі сухожилків-згиначів зап'ястка, то вони можуть мати схильність до підвивиху. Цьому можна запобігти частковим закриттям дефекту фасції зап'ястка переміщенням клаптя, взятого з частини поперечної зап'ясткової зв'язки. Зашивають тільки підшкірну жирову клітковину і шкіру.

Хворі з передопераційним занімінням мізинця не потребують, як правило, вивільнення ліктьового нерва, тому що канал Гіона широкий. Розтин поперечної зап'ясткової зв'язки також зміщує м'які тканини і розширює канал Гіона. Перед закриттям рани більшість хірургів послаблює джгут, щоб пересвідчитись у зупинці кровотечі. У деяких випадках розвиткові післяопераційної гематоми можна запобігти застосуванням дренажу та накладанням тиснучої пов'язки. Після операції накладають коротку гіпсову шину в положенні невеликого розгинання кисті. Щоб запобігти зрощенню, невдовзі після операції розпочинають рухи пальцями. Після трьох днів тиснучу пов'язку знімають і кисть знерухомлюють знову шиною у положенні невеликого розгинання. Більшість хворих можуть повернутись до легкої роботи через шість тижнів після операції.

Останнім часом, завдяки зменшенню часу одужання і послабленню післяопераційного болю, набуває популярності артроскопічне втручання. Однак при цьому зростає небезпека ускладнень, часом серйозних, таких, як ушкодження нерва чи кровоносних судин (Broun R.A., Gelberman R.H., Seiler III J.G., 1993).

Оперативне лікування приводить до успіху приблизно у 90 % випадків за умови, що проводиться до початку розвитку незворотного ушкодження нерва. Успішна операція однак не гарантує можливість повернення хворого до попередньої професії.

Хірургічне втручання при зап'ястковому синдромі пов'язане з можливими ускладненнями. Серйозним ускладненням є ушкодження зворотної гілки серединного нерва. Таке ушкодження слід виправляти негайно. Після виявлення ушкодження і зшивання нерва необхідно накласти гіпсову лангету. Лише тоді можна сподіватися на повне чи задовільне одужання.

У післяопераційний період може розвинутись рефлекторна симпатична дистрофія. При цьому у хворого з'являються болі при рухах, набряк та гіперестезія. Якщо вправи, накладання шини та таблетовані кортикостероїди не приносять полегшення, слід вдатись до блокади симпатичних гангліїв шиї.

Ушкодження шкірної долонної гілки серединного нерва може спричинювати утворення болючої невроми. Якщо масаж і упорскування лідокаїну та стероїдів не допомагають, доводиться вдаватись до хірургічного втручання — видалення невроми з переміщенням нерва під підшкірну жирову клітковину.

Мал. 235. Варіанти розміщення зворотної гілки серединного нерва та їх частота.