Акушерство та гінекологія - А.М.Громова 2000

Акушерські кровотечі
Кровотечі в послідовому та ранньому післяродовому періодах
Кровотечі, обумовлені порушенням системи згортання крові

В теперішній час загальновизнано, що гестаційний процес визиває зміни системи гемостазу, направлені на забезпечення функціонування системи мати-Плацента-плід.

Вагітність розцінюється як гіперкоагуляційний стан, причому зміни відбуваються у всіх ланках системи гемостазу: судиннотромбоцитарній, прокоагуляційній, інгібіторів зсідання і протеолітичній: підвищується кількість тромбоцитів, проте їх агрегаційна активність дещо знижується, підвищується концентрація і активність основних прокоагулянтів і рівня фібриногену, знижується фібринолітична активність. Ці зміни розцінюються як фізіологічні, обумовлені адаптаційно-захисною реакцією організму, котра сприяє швидкій і надійній зупинці післяродової кровотечі.

Дослідження системи гемостазу у вагітних і роділь перед кровотечею вказує на більш виражену гіперкоагуляцію: поряд із збільшенням числа тромбоцитів підвищується їх агрегаційна активність, з підвищенням рівня і концентрації фібриногена змінюється і його якість. В плазмі крові в зростаючій кількості з’являється фібриноген Б, на що вказують позитивні паракоагуляційні тести. Його поява свідчить про активацію внутрішньосудинного зсідання крові і можливий розвиток ДВЗ-синдрому. До блокування скоротливої діяльності матки приводить підвищена концентрація продуктів деградації фібрину, оскільки це може бути причиною гіпотонії матки рефрактерної до дії ендо- і екзогенних окситотичних речовин.

Таким чином, зміни в системі гемостазу під час вагітності і пологів перед кровотечею розцінюються як потенційна гіперкоагуляція при хронічній формі ДВЗ-синдрому.

Зміст цього явища полягає в надмірній активації плазматичних і тромбоцитарних факторів зсідання крові, включенням їх у процес внутрішньосудинного зсідання у системі мікроциркуляції, виснаженням природних інгібіторів зсідання і субстратів фібрінолізу, коли в результаті споживання факторів зсідання розвивається гіпокоагуляція, але зберігається підвищена тромбопластична активність.

Гострі кровотечі, які обумовлені порушеннями системи згортання крові, виникають при наступних станах:

— ускладненому перебігу вагітності і пологів (Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, Емболія навколоплідними водами, пологи мертвим плодом, розриви тіла або шийки матки, інфікування, грубий масаж матки);

— вроджених захворюваннях системи крові (тромбоцитопенічна пурпура, ангіогемофілія та ін.);

— дизадаптацією системи гемостазу, коли замість фізіологічної адаптивної гіперкоагуляції наприкінці третього триместру вагітності має місце гіпокоагуляція.

При цих станах у загальне коло кровообігу можуть проникати активні тромбопластичні речовини, що призводить до внутрішньосудинного згортання крові. При цьому настає прогресуюче зменшення концентрації фібриногену, протромбіну та інших факторів коагуляції з наступним погіршенням згортання крові.

Клінічна картина при коагулопатичних кровотечах залежить від форми та фази ДВЗ-синдрому.

Фази ДВЗ-синдрому:

I фаза - гіперкоагуляція (час Лі-Уайта менше 4 хв).

II фаза - поступового виснаження гемостазу (час Лі-Уайта понад 10-12хв), відмічається загальна кровотеча, порушується мікроциркуляція в органах, різко знижується вміст антитромбіну III.

III фаза - декомпенсація гемостазу (шок III ступеня тяжкості). Кров не згортається.

IV фаза - тромбо-емболічні ускладнення (від 1 до 3 тижнів).

ДВЗ-синдром може протікати в гострій, підгострій та хронічній формах.

Лікування синдрому ДВЗ залежить від фази процесу: при гіперкоагуляції - гепарин 2500 ОД через 5-10 хв 2-4 рази, переливання гепаринізованої крові, але цю стадію дуже важко визначити і кровотечі при ДВЗ синдромі діагностуються вже при гіпокоагуляційній фазі. В цей час - потрібне Введення свіжезамороженої плазми. Рекомендовано переливання еритроцитарної маси, свіжоцитратної крові, сухої плазми, альбуміну, протамін-сульфату, дицинону, кріопреципітату, розчину желатину, волекаму, вікасолу, розчину хлориду кальцію. Вводять інгібітори протеолізу: контрикал, гордокс або трасилол.

У ряду випадків нормалізації згортання крові не наступає, розвивається афібриногенемія, профузна кровотеча, внаслідок якої жінка гине.