Постінфарктна стенокардія: механізми розвитку, та особливості перебігу та лікування, прогноз - Бобров В. О. 2009

Клінічне спостереження за хворими з постінфарктною стенокардією

Вплив перебігу ГІМ на формування та розвиток ПІМ. Рання постінфарктна стенокардія - єдиний синдром у перебігу інфаркту міокарда, який значно погіршує прогноз: він призводить до виникнення фатального й не- фатального інфаркту міокарда, реінфаркту, раптової коронарної смерті. Тому це питання є важливим і потребує детальнішого дослідження.

З метою проведення аналізу впливу перебігу гострого періоду інфаркту міокарда на розвиток постінфарктної ішемії міокарда у хворих із ПМ було обстежено 358 пацієнтів із первинним гострим інфарктом міокарда (середній вік 54,2±7,3 років). Діагноз основного захворювання встановлювали на підставі клінічних даних, загальноклінічного обстеження, спеціальних лабораторних та інструментальних методів. Усі хворі отримували загальноприйняте Лікування. На 7-9 день від виникнення гострого інфаркту міокарда всім хворим проводили 24-годинне ХМ ЕКГ за допомогою апарата Holter Reporter фірми DRG (США), що дозволяє записувати ЕКГ у трьох модифікованих відведеннях. Застосовували нижнє ортогональне "у" відведення й трансторокальне V2, V9R. Оцінювали такі показники ХМ ЕКГ:

а) динаміку сегмента ST-тривалість (ST min);

б) частоту виникнення епізодів ішемії (ST ер.);

в) глибину депресії сегмента ST (STdep.);

г) тривалість максимального сегмента ST (ST max).

Під час проведення цього дослідження хворі записували усі свої почуття в щоденник: особливо звертали увагу на напади стенокардії.

На першому етапі дослідження всі хворі були поділені на дві групи: перша - контрольна, без виявленої РПС (із депресією сегмента ST менше 1 мм або без неї заданими ХМ) і друга-із виявленою РПС (із депресією сегмента ST більше 1 мм заданими ХМ).

Хворі поділялися на групи в такому відсотковому відношенні: без РПС - 226 (63,1 %) хворих, із РПС -132 (36,9 %). Гіпертонічна хвороба частіше зустрічалась у хворих із РПС, але ці дані є статистично недостовірними (52,2 % проти 43,4 % і 42,5 %). Тривалість гіпертонічної хвороби не відрізнялась між групами хворих. У проведених раніше дослідженнях не було встановлено різниці між групами відносно гіпертонічної хвороби.

Серцева недостатність І-ІІА ст. частіше спостерігалася у хворих із РПС порівняно з контрольною групою (62,5 % і 63 % проти 47,3 %; р>0,05).

Найвпливовішими подіями на розвиток РПС в постінфарктному періоді в перші дні після ГІМ були такі фактори, як тривалість ІХС перед розвитком ІМ, тривалість передінфарктної стенокардії, наявність гіпертонічної хвороби та серцевої недостатності. Наші дані збігаються з даними низки авторів. Так, розвиток колатералей, який мав місце під час перебігу ІХС, сприяв захисту міокарда від РПС, тривала нестабільна передінфарктна стенокардія - розвитку РПС. Вплив гіпертонічної хвороби в анамнезі хворих на розвиток РПС залишається дискутабельним питанням. Спостерігалася тенденція сприяння розвитку РПС як безбольової ішемії, так і РПС у хворих із серцевою недостатністю І-ІІА ст.

При проведенні динамічного спостереження за хворими протягом 18 місяців слід відмітити вплив подій перших годин і діб на розвиток перебігу й прогноз інфаркту міокарда. Так, наявність гострої лівошлуночкової недостатності (ГЛШН), фібриляції шлуночків, порушень внутрішньошлуночкової та атріовентрикулярної провідності, шлуночкові тахікардії в перші доби розвитку ГІМ сприяють розвитку РПС у хворих з інфарктом міокарда.

Було розглянуто питання впливу подій у перші дні перебігу ПМ на прогноз хворих із РПС і без неї. Спостерігалися кінцеві крапки дослідження через 18 місяців після розвитку ГІМ (табл. 1).

Таблиця 1 Вплив порушень ритму та провідності у хворих з інфарктом міокарда на розвиток реінфарктуй смерті протягом 18 місяців після ГІМ

Як видно з табл. 1, наявність електричної нестабільності міокарда та порушення провідності під час гострого періоду інфаркту міокарда є досить серйозним фактором ризику розвитку серцевої смерті в постінфарктному періоді у хворих як з постінфарктною ішемією, так і без неї. Слід зауважити, що розвиток реінфаркту не залежить від цих факторів.

Таким чином, у хворих, в яких була виявлена РПС, тривалість ішемічної хвороби серця спостерігалася більше одного року. Тривалість передінфарктної стенокардії була найбільшою у хворих із РПС. Наявність ГЛШН у перший тиждень ГІМ сприяє розвитку РПС. Порушення внутрішньошлуночкової та атріовентрикулярної провідності, а також наявність загрозливих для життя порушень ритму таких, як шлуночкова тахікардія та фібриляція шлуночків майже в 4 рази частіше зустрічалися у хворих із РПС. При тривалому спостереженні наявність електричної нестабільності міокарда та порушення провідності під час гострого періоду ІМ є досить серйозним фактором ризику розвитку серцевої смерті в постінфарктному періоді у хворих як із постінфарктною ішемією, так і без неї. Розвиток реінфаркту не залежить від цієї причини.

Вплив методів лікування ГІМ на розвиток постінфарктної ішемії міокарда. За рекомендаціями Американської асоціації кардіологів по зниженню ризику смерті хворих із ІХС та атеросклерозом, а також Європейського товариства кардіологів разом із Європейськими товариствами по боротьбі з атеросклерозом і артеріальною гіпертензією, хворим із ГІМ показане комплексне медикаментозне лікування, що включає антитромботичну терапію, бета-адреноблокатори та інгібітори АПФ. Не втратило своєї актуальності призначення нітратів пролонгованої д», антагоністів кальцію в індивідуально підібраних дозах. В останні роки було проведено декілька масштабних досліджень, в яких виявлена роль тромболітичної терапії або черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики (ЧТКА) в лікуванні ГІМ. Але питання про вплив різних методів лікування ГІМ на перебіг захворювання, розвиток форм РПС і несприятливий прогноз залишається відкритим.

З метою проведення аналізу ефективності методів лікування ГІМ та їхнього впливу на подальший розвиток РПС у хворих із ГІМ було обстежено 358 пацієнтів із первинним ГІМ. Усі хворі отримували загальноприйняте лікування. Хворим, госпіталізованим в термін до 6 годин за відсутності протипоказань, була проведена тромболітична терапія кабікіназою в дозі: внутрішньовенне ведення препарату -1500 тис. од., внутрішньокоронарне Введення - 750 тис. од. Внутрішньокоронарна тромболітична терапія проводилась на кафедрі шпитальної хірургії Запорізького медичного інституту (кардіохірургічне та рентген-васкулярне відділення Запорізької обласної клінічної лікарні).

У 14 (35 %) хворих, яким була проведена тромболітична терапія, розвивалася ББІМ, у 21 (22,8 %) - РПС.

Як видно з табл. 2, усі хворі одержували загальноприйняте лікування, але спостерігалися деякі відмінності між групами в застосуванні лікарських засобів. Слід відзначити, що з перших годин розвитку ГІМ важливу роль відіграє ефективність медикаментозного лікування. Тому хворим, в яких недостатньо ефективними були гепаринізація, лікування бета-адрено-блокаторами та інгібіторами АПФ, призначали нітрати. Порівняльний аналіз впливу медикаментозного лікування, тромболітичної терапії хворих із ГІМ на розвиток постінфарктної ішемії міокарда наведений в табл. 3.

Так, після проведення тільки медикаментозного лікування РПС не розвивалася в 133 (58,8 %) хворих, після внутрішньовенної тромболітичної терапії - у 56 (63,6 %). Після проведення внутрішньокоронарної тромболітичної терапії у 87,5 % хворих РПС також не розвивалася.

Таблиця 2 Види проведенного лікування у хворих обстежених груп

Таблиця 3 Порівняльний аналіз ефективності лікування тромболітичною терапією і медикаментозним лікуванням у хворих із ГІМ

*Достовірність р<0,05 порівняно з групою хворих, яким проводилась внутрішньокоронарна тромболітична терапія

При проведенні динамічного спостереження за хворими із ГІМ протягом 18 місяців була проаналізована ефективність проведенного лікування і, як результат, вплив його на розвиток кінцевих точок дослідження - реінфаркту та смерті (табл. 4).

Як видно з табл. 4, серед хворих, які застосовували тільки медикаментозне лікування, реінфаркт розвився в 19,4 % у групі хворих із РПС, у хворих, яким був своєчасно зроблений системний тромболізис - 8,3 %, при своєчасному внутрішньокоронарному тромболізисі випадків реінфаркту не відмічалося. Випадків смерті серед хворих із РПС, яким був проведений внутрішньовенний, внутрішньокоронарний тромболізис, не спостерігалося, а при проведенні тільки медикаментозного лікування смерть наступала в 8,4 % випадків.

Серед хворих без ішемії міокарда, яким було проведено тільки медикаментозне лікування, реінфаркт спостерігався в 9,8 %, при внутрішньовенній тромболітичній терапії - у 3,6 %. При проведенні внутрішньокоронарного тромболізису випадків реінфаркту у хворих без ішемії міокарда не спостерігалося. Випадки смерті в цій групі хворих спостерігалися тільки при застосуванні медикаментозного лікування.

Питання про порівняння ефективності внутрішньокоронарного та внутрішньовенного тромболізису при ГІМ залишається дискутабельним, але деякі автори після проведення внутрішньокоронарного тромболізису відмічають більшу ефективність розкриття коронарних артерій при використанні меншої дози кабікінази, зменшення ускладнень та летальності.

Таблиця 4 Порівняльний аналіз ефективності лікування хворих із ГІМ протягом 18 місяців

Таким чином, аналіз частоти розвитку кінцевих точок дослідження - реінфаркту та смерті - залежно від проведенного лікування дає змогу зробити висновок про те, що найефективнішими методами лікування ГІМ є внутрішньокоронарний тромболізис і ЧТКА. Від ефекту проведення ЧТКА залежить розвиток ББІМ або РПС. Залишковий стеноз у рамках 75-90 % сприяє розвитку РПС.

Медикаментозне лікування є найбільш поширеним і доступним методом попередження розвитку РПС. Своєчасне та раціональне застосування гепаринізації, бета-адреноблокаторів, інгібіторів АПФ сприяє захисту міокарда від постінфарктної ішемії.