Постінфарктна стенокардія: механізми розвитку, та особливості перебігу та лікування, прогноз - Бобров В. О. 2009

Особливості гемодинамічних параметрів у хворих із ранньою постінфарктною стенокардією

Вплив РПС на розвиток раннього ремоделювання лівого шлуночка в постінфарктному періоді. Поява дисфункції лівого шлуночка-один із найважливіших предикторів серцевої смерті після перенесеного ГІМ. Процес раннього ремоделювання лівого шлуночка після ГІМ включає порушення топографії як уражених, так і не уражених ланок міокарда. У перші 24 години від початку захворювання має місце локальне розширення та стоншення інфарктної зони.

Парієтальне стоншення зони інфаркту ЛШ є наслідком зниження опору ураженого міокарда під впливом систолічного напруження та здійснюється за рахунок декількох механізмів, які включають розтягування міоцитів зі зменшенням їхнього діаметра й ковзання міоцитів один відносно іншого. Віддалений від зони інфаркту міокард підлягає гострому збільшенню діастолічного міокардіального стресу. Відбувається це, як було відмічено раніше, внаслідок ковзання міозитів та їхньої гіпертрофії. Гіпертрофія міокарда демонструє риси комбінованого перевантаження тиском і об'ємом.

Розповсюдження зони інфаркту значно змінює об'єм і геометрію ЛШ, що сприяє розвитку гострої аневризми та розриву міокарда.

Для виявлення детермінант гемодинаміки, об'єктивізації систолічної та діастолічної функції ЛШ у хворих із РПС було проведено ехокардіографічне обстеження (табл. 5). Враховуючи відібраний контингент хворих - тільки пацієнти з первинним Q-інфарктом, наші дані відносно збільшення КДО та КСО у хворих із РПС збігаються з даними інших авторів (М. Galiji та співавт.).

Ранні зміни об'єму та геометрії ЛШ мають важливе прогностичне значення. Є повідомлення про те, що відносно невелике збільшення КДО та КСО ЛШ після ІМ у 4-5 разів збільшують ризик смерті. КСО ЛШ через 1 місяць після ІМ є предиктором виживаємості. Прогностична важливість цього показника перевищує значення ФВ ЛШ. Це підтверджується збільшенням КДІ, KCІ ЛШ у хворих із РПС, що можна вважати показником несприятливого прогнозу хворих із ГІМ.

Таблиця 5 Характеристика гемодинамічних показників ЛШ у хворих на ГІМ в ранньому постінфарктному періоді залежно від ішемії міокарда

З іншого боку дилатація ЛШ після ГІМ може бути віднесена до компенсаторного механізму, підтримуючи систолічний об'єм, який виникає при ураженні більше 20 % міокарда.

Відносно розвитку гіпертрофії міокарда слід зауважити, що достовірних змін між різними групами хворих не спостерігалося. За даними Р. Gaudron та співавт. відомо, що розвиток гіпертрофії міокарда ЛШ після ГІМ є необхідним станом для відновлення функціональних можливостей, але швидке й надмірне збільшення маси міокарда ЛШ теж може призвести до серцевої недостатності. Гіпертрофія неураженого серцевого м'яза є ранньою фізіологічною відповіддю на ураження міокарда. Позитивні ефекти ранньої фази гіпертрофії ЛШ включають нормалізацію систолічної функції ушкодженої стінки шлуночка та підтримку ударного об'єму.

Але більшість дослідників указують на те, що тривалий вплив високого міокардіального стресу сприяє переходу від гіпертрофії м'яза до його недостатності.

Таким чином, у хворих із РПС дилатація ЛШ відмічається частіше, ніж у хворих без ішемії. Наявність больового синдрому не впливає на гемодинамічні показники хворих із РПС. Ознаки гіпертрофії міокарда ЛШ частіше зустрічаються у хворих без РПС, що може свідчити про компенсаторний характер гіпертрофії міокарда у хворих із ГІМ.

Вплив постінфарктної стенокардії на розвиток пізнього ремоделювання лівого шлуночка. Процес раннього ремоделювання лівого шлуночка може продовжуватися до 72 годин з моменту розвитку ГІМ, у той час, як процес пізнього ремоделювання - декілька місяців або років. Крім того, пізнє ремоделювання впливає на всі ланки міокарда лівого шлуночка та складається з дилатації й гіпертрофії неінфарктованих ланок у відповідь на втрату скоротливості й підвищення напруженості міокарда. У деяких роботах доведено, що при застосуванні реперфузійної терапії період повного відновлювання регіонарної скоротливості міокарда може продовжуватися від декількох діб до декількох місяців.

Зразу ж після ІМ має місце деформація порожнини ЛШ у вигляді її стискання в зоні переходу від рубця до неураженого міокарда через високий міокардіапьний стрес.

На пізніх стадіях процесу ремоделювання відбувається згладжування перехідної зони від рубця до неураженого міокарда. Це стається внаслідок пізньої сферифікації ЛІД що призводить до пізнього розширення. Пізніше збільшення систолічного індексу сферичності перевищує збільшення діастолічного індексу. Таким чином продовжується процес порушення геометрії ЛШ. Це призводить до відносного зменшення ударного об'єму (УО). Цей процес має бути компенсованим збільшенням скоротливості міоцитів чи дилатацією ЛШ. У підсумку маємо розвиток серцевої недостатності.

Із метою дослідження впливу РПС на процес пізнього ремоделювання ЛШ було проведено проспективне спостереження за станом гемодинаміки та процесів пізнього ремоделювання в 93 хворих на ІМ протягом 18 місяців після ГІМ. Пацієнти отримували звичайну комплексну терапію.

При проведенні порівняльного аналізу клініко-гемодинамічних параметрів хворих без ішемії міокарда було відзначено збільшення КДІ, КСІ на 18-му місяці після ІМ (табл. 6).

Таблиця 6 Показники гемодинаміки хворих без стенокардії протягом 18-місячного спостереження

До цього терміну зміни цих показників не мали достовірності. Таким чином, у хворих без РПС процеси дилатації ЛШ мали достовірний характер тільки після 1,5-річного спостереження після ГІМ.

Таблиця 7 Показники гемодинаміки хворих із ранньою постінфарктною стенокардією протягом 18-місячного спостереження

Стан діастолічної функції лівого шлуночка хворих із постінфарктною ішемією міокарда. Рання постінфарктна стенокардія (РПС) - єдиний синдром у перебігу інфаркту міокарда, який значно погіршує прогноз, а саме: збільшує ризик розвитку фатального й нефатального реінфаркту міокарда та раптової коронарної смерті. Оскільки питання про роль РПС в перебігу ГІМ є важливим, з метою проведення подальших досліджень впливу РПС на стан ДФ ЛШ у хворих після ГІМ було обстежено 201 пацієнта з первинним гострим Q-інфарктом міокарда.

У групі хворих із РПС спостерігалося підвищення тривалості ішемії за даними ХМЕКГ за добу до 102,72±14,33 хв; середньої кількості епізодів за добу до 13,24±1,82; середньої тривалості максимального епізоду ішемії до 26,31+4,75; середньої глибини девіації сегменту ST під час епізодів ішемії до 1,9±0,12 мм (р<0,05 усіх параметрів порівняно з групою ББІМ). Результати наведені в табл.8.

Таблиця 8 Динаміка сегмента ST хворих із РПС

* р<0,05

Залежно від ФВ ЛШ, співвідношення E/A (n=1,07-2,35), IVRT (n=70-90 м*с) та часу сповільнення раннього трансмітрального наповнення (n=170- 210 мхс) усі пацієнти були поділені на три групи:

1) з нормальною діастолічною функцією -15 (7,5 %) хворих (IVRT=70- 90 мхс, Е/А=1,07-2,35, DT=170-210 мхс);

2) з порушенням релаксації ЛШ -142 (70,6 %) хворих (IVRT>90 мхс, Е/А<1,07, DT>210 Мхс);

3) з рестриктивною графікою трансмітрального кровопотоку-44 (21,9%) хворих (IVRT<70 мсек., E/A>2,35, DT<170 Мхс).

Нормальна доплерівська графіка трансмітрального кровопотоку при ФВ<40 % або DT<170 мхс розцінювалась як "псевдонормалізація", тому ці хворі були віднесені до рестриктивної групи.

Доплерівські параметри достовірно розрізнялися між трьома дослідженими групами. При цьому ФВ ЛШ в перших двох групах не розрізнялася, у той час яку групі з рестриктивним типом ДД ЛШФВ була достовірно нижчою. КСІ та КДІ були достовірно вищими в другій групі порівняно з групою нормальної діастолічної функції ЛШ (р<0,01) та в групі з рестриктивною ДД ЛШ порівняно з обома іншими групами (р<0,01). Результати наведені в табл. 9.

Для виявлення темпів ремоделювання ЛШ залежно від наявності ішемії міокарда у хворих після ГІМ протягом 18 місяців спостереження був проведений порівняльний аналіз змін відношення КДІ до строку спостереження (±КДІЛ), де t - строк спостереження. Повторне обстеження хворих проводили через фіксовані контрольні періоди спостереження - 3,12 та 18 місяців віддати ГІМ із розрахунком кінцево-діастолічногота кінцево-систолічного індексів. Різниця отриманих середніх арифметичних показників кінцево-діастолічного індексу в групах спостереження була поділена на період спостереження з отриманням показника в кожній групі для кожного окремого строку обстеження. Була проведена статистична обробка достовірності змін показника «±∆ КДІ/t" у межах однієї групи за контрольні періоди спостереження та різниці отриманих показників між групами хворих із постінфарктною ішемією та без неї в кожний контрольний строк спостереження. При цьому позитивний знак визначав прогресування ремоделювання лівого шлуночка, а негативний - його реверсію (табл. 10,11).

Таблиця 9 Результат ехокардіографічного дослідження обстежених пацієнтів

*р<0,05 порівняно з першою групою;

**р<0,05 порівняно з другою групою

Таблиця 10 Порівняльний аналіз темпів ремоделювання ЛШ за допомогою показника "±∆ КДІ/t" у хворих із постінфарктною ішемією міокарда протягом 18 місяців спостереження

* Достовірність p≤0,001 - збільшення показника "±∆ КДІ/Г порівняно з групою хворих без ішемії

Таблиця 11 Порівняльний аналіз темпів ремоделювання ЛШ за допомогою показника "±∆ КДІ/t" у хворих із РПС протягом 18 місяц/в спостереження

* Достовірність р<0,001 - збільшення показника "±∆ KДl/t порівняно з хворими на ББІМ із групою хворих без ішемії;

** Достовірність р<0,001 - збільшення показника "±∆ КДІ/f порівняно з хворими на РПС із групою хворих без ішемії

У всіх пацієнтів з постінфарктною ішемією показник "±∆ КДІ/t" через 18 місяців перевищував 0,5, у той час яку групі без ішемії міокарда в жодного з пацієнтів він не досягав цього рівня. Це свідчить про вираженіші темпи постінфарктного ремоделювання лівого шлуночка у хворих із постінфарктною ішемією та може бути непрямою ознакою ішемії міокарда у віддалені строки від гострого інфаркту міокарда.

Отже, показник "±∆ КДІ/t» відображає темпи ремоделювання ЛШ у хворих після гострого інфаркту міокарда та при значенні >0,5 свідчить про виражене постінфарктне ремоделювання лівого шлуночка й може свідчити про наявність ішемії міокарда у віддалені строки (більше 18 місяців) після ГІМ.

Вважаючи можливість розвитку порушень ДФ ЛШ у хворих з існуючою серцево-судинною патологією до розвитку ГІМ є доцільним проаналізувати також розподіл випадків попередньої ГХ у хворих залежно від типу діастолічного наповнення ЛІІІ (оскільки відомо, що ГХ та супутня гіпертрофія ЛШ частіше призводять до розвитку ДД ЛШ, як правило за типом порушення релаксації ЛШ).

Так, 75 хворих із попередньою ГХ в анамнезі (79,8 % усіх випадків) мали порушену релаксацію ЛШ, за даними доплерехокардіографії, у 17 пацієнтів із ГХ в анамнезі (18,1 % випадків ГХ) був зареєстрований рестриктивний тип наповнення ЛШ і тільки в 3 (3,2 %) не виявилось порушень діастолічної функції лівого шлуночка (ДФ ЛШ) при доплерехокардіографії - див. рис. 4.

Розподіл випадків РПС відносно груп хворих за станом діастолічної функції ЛШ виглядав таким чином: у групі з нормальною ДФ ЛШ, за даними доплерехокардіографії, в 1 (6,6 %) хворого була виявлена ББІМ, у 4 (26,7 %) хворих була наявна РПС, у 10 (66,7 %) хворих РПС не було виявлено. У групі з порушенням релаксації ЛШ РПС була виявлена в 44 (31,0 %) хворих, із них 17 (12,0 %) мали РПС, а 27 (19 %) - ББІМ; у 98 (69,0 %) пацієнтів РПС не виявлено. У групі хворих із рестриктивною ДД ЛШ у 20 (45,5 %) хворих була наявна ПІМ: у 4 (9,1 %) - ББІМ, у 16 (36,4 %) - РПС, тобто у 54,5 % хворих цієї групи РПС не зареєстровано. Таким чином, у групі порушення релаксації ЛШ у хворих із ПІМ дещо переважала ББІМ, а в групі ДД ЛШ за рестриктивним типом у більшості хворих із ПІМ переважала РПС (рис. 5).

Рис. 4. Розподіл випадків ГХ в анамнезі в обстежених хворих залежно від типу діастолічного наповнення ЛШ (різниця між групами достовірна; p<0,01)

Таким чином, частота розвитку ПІМ була достовірною сумарно вищою в групі внутрішньосерцевої гемодинаміки за рестриктивним типом, де достовірно в більшої кількості хворих розвивалася як ББІМ, так і РПС порівняно з обома іншими групами. Так, у групі ДД ЛШ за рестриктивним типом 45,5 % хворих мали РПС на відміну від групи порушення релаксації ЛШ, де РПС страждали тільки 31,0 % (р<0,01) хворих. У той самий час, частота розвитку ББІМ в обох групах ДД ЛШ була достовірно вищою порівняно з групою без порушення ДФ ЛШ. Відсутність достовірної різниці в сумарній частоті розвитку РПС між групами без порушення ДФ ЛШ та порушення релаксації ЛШ можна пояснити з одного боку малою кількістю хворих у першій, а з іншого - тим фактом, що в другій переважали хворі з ГХ та гіпертрофією ЛШ, яка має компенсаторний характер у цих хворих. Це пояснюється тим, що порушення релаксації ЛШ на відміну від рестриктивного типу ДД ЛШ більше пов'язане з ГІМ, гіпертрофією ЛШ та віком, та є компенсаторною реакцією на розтягування й перевантаження ЛШ. Відомо, що й прогноз у таких хворих значно кращий, ніж за наявності ДД ЛШ за рестриктивним типом.

Pис. 5. Розподіл випадків РПС залежно від ДД ЛШ (різниця між групами порушення релаксації та рестриктивної ДД ЛШ достовірна; р<0,01)

Це корелює з твердженням, що хворі з рестриктивним типом ДД ЛШ часто мають значно гірший функціональний стан і прогноз. У цьому дослідженні рестриктивний тип наповнення ЛШ був виявлений у приблизно чверті (21,9 %) обстежених хворих, що збігається з даними інших дослідників. Це теж стосується й того факту, що ДД ЛШ частіше зустрічається у хворих із помірною та важкою систолічною дисфункцією ЛШ (збігається з даними нашого дослідження).

Рестриктивний тип ДД ЛШ у хворих зі збереженою систолічною функцією ЛШ у цьому дослідженні не можна було визначити через невелику кількість обстежених хворих (усі хворі цієї групи мали систолічну дисфункцію ЛШ).

Зниження ефективної податливості ЛШ може бути спричинене підвищеною жорсткістю (чи підвищеним перикардіальним опором) або підвищенням об'єму. У даному дослідженні у хворих із рестриктивним типом ДД ЛШ було виявлено достовірне підвищення КДІ порівняно з двома іншими групами, що свідчить про дилатацію ЛШ та вираженіше зниження податливості міокарда в цій групі хворих. Некроз міокарда, інтерстиційний набряк та підвищене відкладення колагену в зоні інфаркту також впливає на підвищення жорсткості міокарда ЛШ. Розвиток рестриктивного профілю наповнення ЛШ та рання дилатація ЛШ мусять підвищувати внутрішньоміокардіальне напруження, що призводить до прогресуючої дилатації ЛШ.