БІОХІМІЯ - Підручник - Остапченко Л. І. - 2012

Розділ 12. МЕТАБОЛІЗМ ВУГЛЕВОДІВ

12.1.Катаболічні перетворення вуглеводів

12.1.1.Травлення вуглеводів

Переважна більшість вуглеводів, що надходять в організм людини, складається з полісахаридів - крохмалю, глікогену, які разом із присутніми в їжі олігосахаридами - сахарозою та лактозою розщеплюються амілолітичними ферментами шлунково-кишкового тракту. У процесі ферментативного гідролізу глікозидних зв'язків утворюються моносахариди, які всмоктуються ентероцитами і надходять із кров'ю в інші клітини і тканини, де відбувається подальше їхнє перетворення.

Розщеплення гомополісахаридів крохмалю та глікогену починається в ротовій порожнині, завдяки дії ферментів а-амілази та а-глюкозидази, які синтезуються слинними залозами і входять до складу слини.

α-Амілаза слини ссавців є високоактивною ендогідролазою, яка каталізує гідроліз α-1,4-глікозидних зв'язків усередині молекул амілози, амілопектину і глікогену:

image622

Продуктами гідролізу полісахаридів за участю а-амілази зазвичай є декстрини різної молекулярної маси та невелика кількість мальтози й мальтотріози, а також глюкоза, що утворюється при розщепленні мальтози α-глюкозидазою (мальтазою) слини:

image623

Слід зауважити, що високоактивною а-амілаза є тільки щодо термообробленого крохмалю, і навпаки, виявляє низьку активність до "сирого" субстрату. Маючи рН-оптимум 6,8-7,2, вона втрачає активність у кислому середовищі шлунку, в якому відсутні власні амілолітичні ферменти. Тому травлення вуглеводів відбувається головним чином у тонкому кишечнику за участю амілолітичних ферментів підшлункової залози та епітеліальних клітин слизової оболонки.

Панкреатичні ензими а-амілаза, яка на відміну від амілази слини однаково активна щодо термообробленого та термонеоб- робленого субстрату, а також α-декстриназа (оліго-1,6-глікозидаза), що гідролізує α-1,6-глікозидні зв'язки в точках розгалуження амілопектину і глікогену, послідовно розщеплюють полімерні ланцюги крохмалю й глікогену до молекул дисахаридів - мальтози та ізомальтози. Незважаючи на присутність мальтазної активності в секреті підшлункової залози, основна маса дисахаридів гідролізується ферментами-д-исахаразами, котрі синтезуються щітковим епітелієм слизової оболонки тонкого кишечнику. Мальтаза (α-глюкозидаза), сахараза (β-фруктофуранозидаза) та лактаза (β-галактозидаза), які зв'язані із зовнішньою люмінальною поверхнею епітеліальних мембран, завершують ферментативний гідроліз вуглеводів їжі, розщеплюючи дисахариди мальтозу, ізомальтозу, а також сахарозу й лактозу до молекул глюкози, галактози, фруктози.

Моносахариди - продукти гідролізу вуглеводів, а також молекул глікопротеїнів, гліколіпідів і нуклеїнових кислот досить легко всмоктується клітинами слизової оболонки тонкого кишечнику, шляхом полегшеної дифузії. За градієнтом концентрації вони транспортуються із кишечнику через мембрану епітеліоцигів з різною швидкістю. Для галактози вона є найвищою, трохи повільніше всмоктується глюкоза, з майже половинною швидкістю від них транспортується фруктоза, ще повільніше всмоктуються маноза, ксилоза й арабіноза.

На відміну від інших моноз, для глюкози й галактози існує також механізм активного транспорту. За участю специфічних білків - переносників цієї транспортної системи гексози транспортуються крізь клітинну мембрану разом з іонами Na+, які надходять у клітину за впливу електрохімічного градієнта. При цьому іони Na+ "тягнуть" моносахариди за собою навіть проти градієнта концентрації останніх, тобто коли концентрація глюкози в клітинах переважає її вміст у просвіті кишечнику. У свою чергу, градієнт концентрації Na+утворюється й підтримується функціонуванням Na+, К+-АТФази, яка працює як помпа, що відкачує з клітини іони Na+ в обмін на іони К+.

В ентероцитах монози, що всмокталися, частково таутомеризуються в глюкозу, яка надходить у міжклітинний простір і далі у кров шляхом простої дифузії за градієнтом концентрації. В абсорбтивний період, тобто після травлення вуглеводів їжі, концентрація цукру в крові ворітної вени, яка є основною транспортною магістраллю, що зв'язує кишечник і печінку, може досягати близько 12 ммоль/л.

У гепатоцити моносахариди, головним чином глюкоза, а також фруктоза, маноза й галактоза, надходять шляхом простої дифузії (пасивного транспорту), оскільки внутрішньоклітинна концентрація глюкози в цей період значно нижча за її рівень у плазмі крові.

Більша частина глюкози, що потрапляє до печінки, затримується в ній завдяки фосфорилюванню первинної спиртової групи:

image624

Продукт цієї практично необоротної реакції, яка каталізується присутнім тільки в печінці ферментом глюкокіназою, глюкозо-6- фосфат має негативний заряд унаслідок іонізації фосфатної групи, а тому нездатний проникати крізь мембранні структури та виходити з клітини.

Глюкокіназа печінки, маючи величину Км близько 10 ммоль/л, швидко фосфорилює більшу частину глюкози, що надходить у печінку з ворітної вени. Менша частина глюкози (близько 40 %) вільно виходить із печінки в загальний кровообіг і транспортується з кров'ю до інших тканин, де вона асимілюється. Печінка - єдиний орган, який виділяє глюкозу в загальний кровообіг.

Глюкоза, що надходить із крові в м'язи та інші тканини, фосфорилюється іншим ферментом - гексокіназою, яка, на відміну від глюкокінази, каталізує фосфорилювання всіх гексоз, котрі потрапляють у тканину. У тканинах різних організмів гексокіназа існує в різних ізоформах, що каталізують одну і ту саму реакцію, але різняться між собою кінетичними властивостями. Гексокіназа м'язової тканини, наприклад, відрізняється від глюкокінази печінки широкою субстратною специфічністю, величиною Км (0,1 ммоль/л), а також здатністю до регуляції активності продуктом реакції - глюкозо-6-фосфатом, який є її алостеричним інгібітором.

Підвищення вмісту глюкози (гіперглікемія) у загальному кровообігу, що спостерігається в абсорбтивний період і називається "аліментарною гіперглікемією”, є нормальним фізіологічним станом, який відносно швидко (через 1,5-2 год) повертається до нормальної концентрації глюкози у крові, а саме 3,33-5,55 ммоль/л (або 60-100 мг/100 мл). Стійка й тривала гіперглікемія може спостерігатися при різних патологічних станах нервової системи, підшлункової та інших ендокринних залоз, печінки. Як тимчасова, так і стійка гіперглікемія (вище 10 ммоль/л) звичайно супроводжується глюкозурією - появою глюкози в сечі внаслідок перевищення ниркового порогу, за якого реабсорбційна здатність ниркових канальців стає недостатньою.

Зниження рівня вмісту глюкози в крові нижче 3,33 ммоль/л означає стан гіпоглікемії, симптомами якої є головний біль, запаморочення, судоми та інші порушення функцій центральної нервової системи, включаючи гіпоглікемічну кому як найтяжчий ступінь. При значному ризькому падінні рівня глюкози в крові нижче певного критичного порогу порушення функцій мозку, для якого глюкоза є головним джерелом енергії, можуть статися не- зворотними й летальними для організму.